心力衰竭第八章

心力衰竭第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第三節(jié)發(fā)生過(guò)程中機(jī)體的代償反應(yīng)第四節(jié)心力衰竭的臨床表現(xiàn)及其機(jī)制 第五節(jié)心力衰竭的防治原則目

錄CONTENTS學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和發(fā)病機(jī)制、代償方式及其意義。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和心衰時(shí)的機(jī)能代謝變化（心臟及血液動(dòng)力學(xué)改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變）。了解：心力衰竭的分類和防治原則。03心力衰竭發(fā)生過(guò)程中機(jī)體的代償反應(yīng)Part一、心臟的代償反應(yīng)(一)心率加快(二)心臟擴(kuò)張(三)心肌肥大第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)壓力感受器效應(yīng)：心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇→心迷走↓→交感↑容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑

（一）心率加快第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)意義：1.可提高每分心輸出量

2.可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。不利：心率>180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)（二）心臟擴(kuò)張第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)

心腔緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度<2.2

m時(shí)，隨著肌節(jié)長(zhǎng)度的增加，心肌收縮力增加。

當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度>2.4

m時(shí)，隨著肌節(jié)長(zhǎng)度的增加，心肌收縮力減小。

心臟肌源性擴(kuò)張：心肌收縮力喪失或減弱（肌節(jié)長(zhǎng)度>3.65

m不能收縮→肌源性擴(kuò)張）

向心性肥大：心肌纖維增粗,室壁增厚,但心腔無(wú)明顯擴(kuò)張。屬于代償期。

離心性肥大：心肌纖維增生,心肌纖維長(zhǎng)度增加,心腔明顯擴(kuò)張，屬于失代償期。（三）心肌肥大第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)二、心臟外的代償反應(yīng)(一)血容量增加(二)血液重新分布(三)紅細(xì)胞增多第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)(四)紅細(xì)胞利用氧能力減弱（一）血容量增加(1)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮:(2)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)（二）血液重新分布

心功能不全時(shí),交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺釋放增多,而心、腦、皮膚和腹腔內(nèi)臟血管的交感纖維的分布密度及受體的類型不同，使皮膚、內(nèi)臟血管收縮,血流減少;心、腦血流量增加,以保證心、腦重要器官的供血。第三節(jié)心力衰竭的代償翻反應(yīng)（三）紅細(xì)胞增多

心功能不全時(shí),因缺血缺氧刺激腎臟,使促紅細(xì)胞生成素合成、釋放增多,因此刺激骨髓造血功能,紅細(xì)胞和血紅蛋白生成增多,可增加血量,提高血氧容量和攜帶運(yùn)輸氧的能力。第三節(jié)心力衰竭的代償反應(yīng)（四）組織利用氧能力增強(qiáng)

心功能不全時(shí),組織、細(xì)胞中線粒體