第23課時(shí)細(xì)胞的分化、衰老和死亡課標(biāo)要求1.說(shuō)明在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能方面發(fā)生特異性的分化，形成了復(fù)雜的多細(xì)胞生物體。2.描述在正常情況下，細(xì)胞衰老和死亡是一種自然的生理過(guò)程。考情分析1.細(xì)胞分化2022·重慶·T62022·湖北·T52022·河北·T·山東·T32021·遼寧·T182.細(xì)胞衰老、死亡和自噬2023·海南·T42023·湖南·T72023·山東·T32022·重慶·T82022·遼寧·T172022·山東·T12021·廣東·T43.細(xì)胞的生命歷程綜合考查2023·江蘇·T12022·江蘇·T22022·海南·T22021·江蘇·T2考點(diǎn)一細(xì)胞的分化1．細(xì)胞分化2．細(xì)胞的全能性3．干細(xì)胞判斷正誤(1)同一細(xì)胞內(nèi)往往含有不同的蛋白質(zhì)，這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果(×)提示同一個(gè)體的不同細(xì)胞內(nèi)含有不同的蛋白質(zhì)，這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，但是同一個(gè)細(xì)胞內(nèi)含有不同的蛋白質(zhì)，是因?yàn)樵摷?xì)胞內(nèi)不同的基因進(jìn)行了表達(dá)。(2)基因的選擇性表達(dá)只發(fā)生在細(xì)胞分化的過(guò)程中(×)提示細(xì)胞分化、凋亡、衰老以及增殖過(guò)程中均存在基因的選擇性表達(dá)，如細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。(3)RNA聚合酶基因是否表達(dá)常作為判斷細(xì)胞是否分化的依據(jù)之一(×)提示一般活細(xì)胞內(nèi)都在不斷地進(jìn)行基因的表達(dá)，其轉(zhuǎn)錄過(guò)程都需要RNA聚合酶，因此RNA聚合酶基因表達(dá)，不能作為判斷細(xì)胞是否分化的依據(jù)。(4)已分化的細(xì)胞執(zhí)行特定的功能，不能再分裂增殖(×)提示分化程度較高的細(xì)胞雖在執(zhí)行特定的功能，但有些細(xì)胞還可以進(jìn)行分裂增殖，如B淋巴細(xì)胞等。(5)造血干細(xì)胞分化形成紅細(xì)胞、白細(xì)胞，壁虎斷尾后長(zhǎng)出新尾均體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性(×)提示造血干細(xì)胞不能分化為血細(xì)胞以外其他各種細(xì)胞，壁虎斷尾后只能重新長(zhǎng)出尾部，兩者均未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性。(6)骨髓移植可以改變血型并影響下一代的遺傳(×)提示骨髓移植可以改變血型，但不會(huì)影響遺傳。血紅蛋白的主要生理功能是運(yùn)輸氧氣。人的血紅蛋白基因位于第11號(hào)和第16號(hào)染色體上，其編碼基因有α、β、γ、ε等，在人的不同發(fā)育階段，血紅蛋白由不同分子組成。(1)請(qǐng)據(jù)圖1思考為什么在人的不同發(fā)育時(shí)期，血紅蛋白分子組成不同？提示同一種細(xì)胞在人的不同發(fā)育時(shí)期會(huì)表達(dá)不同的基因。(2)細(xì)胞分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)一定不變嗎？請(qǐng)從分子和細(xì)胞水平總結(jié)細(xì)胞分化過(guò)程中的“變”與“不變”，并完善下圖。提示某些細(xì)胞在分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)會(huì)發(fā)生改變，如B淋巴細(xì)胞分化為漿細(xì)胞的過(guò)程中部分基因會(huì)發(fā)生重排，遺傳物質(zhì)發(fā)生改變。(3)請(qǐng)分析以下基因在不同分化細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)情況并將其分類(lèi)。①胰島素基因；②ATP合成酶基因；③血紅蛋白基因；④呼吸酶基因；⑤抗體基因；⑥核糖體合成酶基因。管家基因(所有細(xì)胞均表達(dá)的一類(lèi)基因)：②④⑥。奢侈基因(不同類(lèi)型細(xì)胞特異性表達(dá)的一類(lèi)基因)：①③⑤?？枷蛞患?xì)胞的分化1．(不定項(xiàng))(2022·河北，14)骨骼肌受牽拉或輕微損傷時(shí)，衛(wèi)星細(xì)胞(一種成肌干細(xì)胞)被激活，增殖、分化為新的肌細(xì)胞后與原有肌細(xì)胞融合，使肌肉增粗或修復(fù)損傷。下列敘述正確的是()A．衛(wèi)星細(xì)胞具有自我更新和分化的能力B．肌動(dòng)蛋白在肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，其編碼基因不存在于其他類(lèi)型的細(xì)胞中C．激活的衛(wèi)星細(xì)胞中，多種細(xì)胞器分工合作，為細(xì)胞分裂進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備D．適當(dāng)進(jìn)行抗阻性有氧運(yùn)動(dòng)，有助于塑造健美體型答案ACD解析分析題干信息可知，衛(wèi)星細(xì)胞具有自我更新和分化的能力，A正確；因?yàn)橥粋€(gè)體的所有細(xì)胞最初均來(lái)源于受精卵，所以遺傳物質(zhì)相同，肌動(dòng)蛋白的編碼基因也存在于其他類(lèi)型的細(xì)胞中，B錯(cuò)誤；衛(wèi)星細(xì)胞被激活后會(huì)進(jìn)行增殖、分化，所以激活的衛(wèi)星細(xì)胞中，多種細(xì)胞器分工合作，為細(xì)胞分裂進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備，如核糖體會(huì)合成蛋白質(zhì)等，C正確；根據(jù)題干信息可知，適當(dāng)進(jìn)行抗阻性有氧運(yùn)動(dòng)，骨骼肌受牽拉，可以激活衛(wèi)星細(xì)胞，最后達(dá)到使肌肉增粗的作用，有助于塑造健美體型，D正確。2．(2021·重慶，5)人臍血含有與骨髓中相同類(lèi)型的干細(xì)胞。關(guān)于臍血中的干細(xì)胞，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．可用來(lái)治療造血功能障礙類(lèi)疾病B．分化后，表達(dá)的蛋白種類(lèi)發(fā)生變化C．分化后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生變化D．具有與早期胚胎細(xì)胞相同的分化程度答案D解析臍血中含有與骨髓中相同類(lèi)型的干細(xì)胞，可以增殖、分化為血細(xì)胞，用來(lái)治療造血功能障礙類(lèi)疾病，A正確；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，使得細(xì)胞中蛋白質(zhì)種類(lèi)有所不同，B正確；基因的選擇性表達(dá)使得不同組織細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性變化，C正確；早期胚胎細(xì)胞的全能性高于臍血中的干細(xì)胞，其分化程度相對(duì)臍血中的干細(xì)胞更低，D錯(cuò)誤?？键c(diǎn)二細(xì)胞的衰老和死亡1．細(xì)胞衰老(1)特征(2)原因①自由基學(xué)說(shuō)②端粒學(xué)說(shuō)(3)細(xì)胞衰老與個(gè)體衰老的關(guān)系(4)意義：細(xì)胞衰老是人體內(nèi)發(fā)生的正常生命現(xiàn)象，正常的細(xì)胞衰老有利于機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新。2．細(xì)胞死亡3．細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死的區(qū)別4．細(xì)胞自噬(1)概念：在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過(guò)溶酶體降解后再利用，這就是細(xì)胞自噬。(2)意義①處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量。②在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。③有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。④細(xì)胞自噬機(jī)制的研究對(duì)許多疾病的防治有重要意義。判斷正誤(1)細(xì)胞的衰老和凋亡是生物體異常的生命活動(dòng)(×)提示細(xì)胞的衰老和凋亡都是生物體正常的生命活動(dòng)。(2)衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮影響轉(zhuǎn)錄(√)(3)衰老細(xì)胞內(nèi)的酶活性均下降，代謝減緩(×)提示衰老細(xì)胞中多數(shù)酶的活性下降，新陳代謝速率減慢。(4)被病原體感染后細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞壞死(√)(5)被病原體感染的細(xì)胞的清除屬于細(xì)胞凋亡(√)(6)細(xì)胞凋亡過(guò)程中不需要新合成蛋白質(zhì)(×)提示細(xì)胞凋亡過(guò)程中有控制凋亡的基因的表達(dá)，需要新合成蛋白質(zhì)。資料一DNase酶和Caspase酶是細(xì)胞凋亡的兩種關(guān)鍵酶，在凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜受體結(jié)合后，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)激活凋亡相關(guān)基因。這兩種酶一旦被激活，DNase酶能將DNA切割形成DNA片段，Caspase酶能將細(xì)胞內(nèi)蛋白降解成多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。資料二通俗地說(shuō)，細(xì)胞自噬就是細(xì)胞“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。在一定條件下，細(xì)胞可通過(guò)溶酶體的作用，分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌，其局部過(guò)程如圖所示。1．比較細(xì)胞凋亡和細(xì)胞自噬的區(qū)別(1)形態(tài)學(xué)上的區(qū)別：凋亡會(huì)使細(xì)胞膜內(nèi)陷形成凋亡小體，最后細(xì)胞解體；自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的物質(zhì)，然后與溶酶體融合消化掉內(nèi)容物。(2)生理意義上的區(qū)別：凋亡一定(填“一定”或“不一定”)引起細(xì)胞死亡；自噬不一定(填“一定”或“不一定”)引起細(xì)胞死亡。2．細(xì)胞凋亡與細(xì)胞自噬的聯(lián)系：有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。3．自噬體內(nèi)的物質(zhì)被水解后，其產(chǎn)物可以被細(xì)胞重新利用。由此推測(cè)，當(dāng)細(xì)胞養(yǎng)分不足時(shí)，細(xì)胞自噬作用會(huì)增強(qiáng)(填“增強(qiáng)”“不變”或“減弱”)。4．隨著年齡增長(zhǎng)，肌肉細(xì)胞的自噬作用減弱(填“增強(qiáng)”“不變”或“減弱”)，使肌肉細(xì)胞衰老、凋亡，肌肉功能下降。考向二細(xì)胞的死亡和自噬3．(2023·海南，4)根邊緣細(xì)胞是從植物根冠上游離下來(lái)的一類(lèi)特殊細(xì)胞，可合成并向胞外分泌多種物質(zhì)形成黏膠層。用DNA酶或蛋白酶處理黏膠層會(huì)使其厚度變薄。將物質(zhì)A加入某植物的根邊緣細(xì)胞懸液中，發(fā)現(xiàn)根邊緣細(xì)胞的黏膠層加厚，細(xì)胞出現(xiàn)自噬和凋亡現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．根邊緣細(xì)胞黏膠層中含有DNA和蛋白質(zhì)B．物質(zhì)A可導(dǎo)致根邊緣細(xì)胞合成胞外物質(zhì)增多C．根邊緣細(xì)胞通過(guò)自噬可獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量D．物質(zhì)A引起的根邊緣細(xì)胞凋亡，是該植物在胚發(fā)育時(shí)期基因表達(dá)的結(jié)果答案D解析細(xì)胞通過(guò)自噬，分解部分細(xì)胞中的物質(zhì)和結(jié)構(gòu)，獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，C正確；物質(zhì)A引起細(xì)胞凋亡是在外界不良環(huán)境下引起的，不是在胚發(fā)育時(shí)期基因表達(dá)的結(jié)果，D錯(cuò)誤。4．(2022·山東，1)某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B．敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C．異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D．異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用答案C解析由題干信息“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知，APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)，A正確；蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老，B正確；自噬是在溶酶體(如動(dòng)物)或液泡(如植物、酵母菌)中進(jìn)行，不在細(xì)胞核內(nèi)，C錯(cuò)誤；異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確?？枷蛉?xì)胞的生命歷程的綜合考查5．(2023·江蘇，1)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞分裂和凋亡共同維持多細(xì)胞生物體的細(xì)胞數(shù)量B．抑制細(xì)胞端粒酶的活性有助于延緩細(xì)胞衰老C．細(xì)胞自噬降解細(xì)胞內(nèi)自身物質(zhì)，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)D．DNA甲基化抑制抑癌基因的表達(dá)可誘發(fā)細(xì)胞癌變答案B解析細(xì)胞分裂可以增加細(xì)胞數(shù)目，細(xì)胞凋亡會(huì)減少細(xì)胞數(shù)目，所以細(xì)胞分裂和凋亡共同維持多細(xì)胞生物體的細(xì)胞數(shù)量，A正確；端粒酶是細(xì)胞中一種延長(zhǎng)端粒的酶，可以延緩細(xì)胞的衰老，B錯(cuò)誤；通過(guò)細(xì)胞自噬可以清除受損或衰老的細(xì)胞器以及感染的微生物和毒素，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，C正確；抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，抑癌基因的突變或甲基化可能誘發(fā)細(xì)胞癌變，D正確。6．(2021·海南，11)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細(xì)胞分裂和分化均可增加細(xì)胞數(shù)量B．細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎時(shí)期C．細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性功能提高D．細(xì)胞凋亡過(guò)程中既有新蛋白質(zhì)的合成，又有蛋白質(zhì)的水解答案D解析細(xì)胞分裂可增加細(xì)胞數(shù)量，細(xì)胞分化可增加細(xì)胞種類(lèi)但不增加細(xì)胞數(shù)量，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分化發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)時(shí)期，是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)，B錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞膜通透性改變，使物質(zhì)運(yùn)輸功能下降，C錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡過(guò)程中既有新蛋白質(zhì)的合成，又有蛋白質(zhì)的水解，如清除被病原體感染的細(xì)胞時(shí)，需要合成凋亡相關(guān)的酶，也需要水解被感染細(xì)胞中的各種蛋白質(zhì)，D正確。1．(必修1P119)細(xì)胞分化：在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程。2．(必修1P121)細(xì)胞的全能性：細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性。3．(必修1P121)干細(xì)胞：動(dòng)物和人體內(nèi)仍保留著的少數(shù)具有分裂和分化能力的細(xì)胞。4.(必修1P123)細(xì)胞衰老的特征：細(xì)胞體積變小，細(xì)胞核的體積增大；細(xì)胞膜通透性改變，細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低。5．(必修1P124)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)，產(chǎn)物同樣是自由基。這些新產(chǎn)生的自由基又會(huì)去攻擊別的分子，由此引發(fā)雪崩式的反應(yīng)，對(duì)生物膜損傷比較大。此外，自由基還會(huì)攻擊DNA，可能引起基因突變；攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。端粒是每條染色體的兩端的一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體，端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。6．(必修1P126)細(xì)胞凋亡：由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，也常常被稱(chēng)為細(xì)胞程序性死亡。細(xì)胞凋亡的實(shí)例：①個(gè)體發(fā)育中，細(xì)胞的程序性死亡；②成熟生物體中，細(xì)胞的自然更新；③某些被病原體感染的細(xì)胞的清除。7．(必修1P126)細(xì)胞自噬的作用：①處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；②在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。8．與克隆羊多莉培育成功一樣，其他克隆動(dòng)物的成功獲得也證明了已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性。9．細(xì)胞分化形成不同的組織細(xì)胞，不同組織細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)不同的直接原因是不同組織細(xì)胞中蛋白質(zhì)的種類(lèi)和含量不同。10．人的胰島B細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的核基因的種類(lèi)和數(shù)量是相同的，其原因是人的胰島B細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞都是體細(xì)胞且都由受精卵分化而來(lái)。11．老年人的白發(fā)與白化病患者白發(fā)的原因分別是老年人的白發(fā)是由于毛囊中的黑色素細(xì)胞衰老，細(xì)胞中的酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少所致；白化病患者的白發(fā)是細(xì)胞中控制合成酪氨酸酶的基因異常，不能合成酪氨酸酶，細(xì)胞中缺少酪氨酸酶所致。課時(shí)精練一、選擇題：每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中只有一個(gè)符合題目要求。1．(2024·濟(jì)寧高三月考)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞的過(guò)程中，細(xì)胞中有限的抗體基因經(jīng)過(guò)DNA的斷裂、丟失與重排，形成多樣性的抗體可變區(qū)序列，理論上可形成數(shù)百億種抗體。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．該分化過(guò)程中細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生了穩(wěn)定性的變化B．該分化過(guò)程有利于細(xì)胞趨向?qū)ｉT(mén)化，提高生理功能的效率C．該分化過(guò)程中遺傳信息未發(fā)生改變，基因進(jìn)行選擇性表達(dá)D．細(xì)胞中有限的抗體基因的可變表達(dá)有利于抵抗多種病原體答案C解析細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)一般不發(fā)生改變，但B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞過(guò)程中，細(xì)胞中有限的抗體基因經(jīng)過(guò)DNA的斷裂、丟失與重排，形成多樣性的抗體可變區(qū)序列，說(shuō)明遺傳信息發(fā)生了改變，C錯(cuò)誤。2．(2024·懷化高三模擬)如圖中Ⅰ、Ⅱ?yàn)槿梭w內(nèi)某些細(xì)胞的部分生命歷程，其中細(xì)胞1具有水分減少、代謝速度減慢的特征。下列有關(guān)敘述正確的是()A．肝細(xì)胞與成體干細(xì)胞相比核酸沒(méi)有變化B．Ⅰ過(guò)程代表細(xì)胞分化，其實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)C．圖中的細(xì)胞從左向右細(xì)胞的全能性依次升高D．Ⅱ過(guò)程中細(xì)胞體積變小，染色質(zhì)染色加深，所有酶活性下降答案B解析肝細(xì)胞是由成體干細(xì)胞分化而來(lái)的，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，則肝細(xì)胞與成體干細(xì)胞相比核酸中的RNA有區(qū)別，A錯(cuò)誤；漿細(xì)胞、肝細(xì)胞、血細(xì)胞和細(xì)胞1的全能性很低，成體干細(xì)胞的全能性高于四者，C錯(cuò)誤；Ⅱ過(guò)程代表細(xì)胞衰老，在細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞體積變小，細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)收縮，染色加深，但細(xì)胞衰老是多種酶的活性下降，不是所有酶活性都下降，D錯(cuò)誤。3．(2024·鎮(zhèn)江高三月考)下列關(guān)于細(xì)胞衰老的敘述，錯(cuò)誤的是()A．衰老細(xì)胞的染色質(zhì)固縮不利于基因的轉(zhuǎn)錄，使有關(guān)基因表達(dá)水平降低B．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積會(huì)減小，其原因與核膜、核孔的通透性改變有關(guān)C．衰老細(xì)胞的核骨架成分改變，對(duì)核的支撐作用減小導(dǎo)致核膜內(nèi)折D．正常的細(xì)胞衰老有利于機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新答案B解析衰老細(xì)胞的體積減小，而細(xì)胞核體積會(huì)增大，其原因與核膜、核孔的通透性改變有關(guān)，B錯(cuò)誤。4．(2024·無(wú)錫高三期中)“毛痣”處存在毛發(fā)過(guò)度生長(zhǎng)的現(xiàn)象，這是因?yàn)槠涿抑車(chē)ダ系暮谏丶?xì)胞釋放的Spp1分子活化了毛囊干細(xì)胞，主要機(jī)制如圖。下列敘述正確的是()A．釋放Spp1的黑色素細(xì)胞物質(zhì)運(yùn)輸功能上升B．衰老的黑色素細(xì)胞內(nèi)黑色素會(huì)過(guò)度積累，導(dǎo)致“老年斑”C．Spp1分子會(huì)誘導(dǎo)毛囊干細(xì)胞DNA序列改變，引起細(xì)胞分化D．Spp1分子能夠調(diào)控毛囊干細(xì)胞的細(xì)胞周期，加快細(xì)胞分裂答案D解析Spp1分子是由毛囊周?chē)ダ系暮谏丶?xì)胞釋放的，細(xì)胞衰老后，細(xì)胞膜通透性改變，使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低，A錯(cuò)誤；黑色素細(xì)胞衰老后，細(xì)胞中的酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少，所以老年人的頭發(fā)會(huì)變白，老年人的皮膚上會(huì)長(zhǎng)出“老年斑”，這是細(xì)胞內(nèi)色素積累的結(jié)果，該色素主要為脂褐素，B錯(cuò)誤；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，一般不改變細(xì)胞DNA序列，C錯(cuò)誤。5．(2024·鞍山高三月考)葡萄糖饑餓和缺氧壓力使細(xì)胞中自由基(ROS)水平上升，激活自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化，阻礙Beclin1和Bcl－2結(jié)合，從而誘導(dǎo)細(xì)胞自噬。包裹損傷線粒體的雙層膜結(jié)構(gòu)稱(chēng)為自噬體，其與溶酶體融合后可降解受損的線粒體，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．ROS可攻擊線粒體的DNA和蛋白質(zhì)，引起線粒體損傷B．當(dāng)Beclin1和Bcl－2結(jié)合后，可誘導(dǎo)細(xì)胞自噬現(xiàn)象的發(fā)生C．溶酶體內(nèi)的水解酶可水解線粒體，維持細(xì)胞生存所需的物質(zhì)和能量D．激烈的細(xì)胞自噬可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，甚至個(gè)體死亡答案B解析ROS作為自由基可攻擊細(xì)胞中具有正常功能的物質(zhì)和結(jié)構(gòu)，因此，其可攻擊線粒體的DNA和蛋白質(zhì)，引起線粒體損傷，A正確；Beclin1和Bcl－2結(jié)合被阻礙，從而誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，據(jù)此可推測(cè)，當(dāng)Beclin1和Bcl－2結(jié)合后，可抑制細(xì)胞自噬現(xiàn)象的發(fā)生，B錯(cuò)誤；溶酶體中含有多種水解酶，其內(nèi)的水解酶可水解衰老、損傷的線粒體，為細(xì)胞生存提供所需的物質(zhì)和能量，C正確。6．(2024·鎮(zhèn)江高三聯(lián)考)端粒酶是一種含有RNA序列的核糖核蛋白，可利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板合成端粒DNA的重復(fù)序列。下列敘述正確的是()A．原核細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有端粒，也不存在RNA－蛋白質(zhì)復(fù)合體B．端粒酶能夠合成端粒DNA重復(fù)序列，表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性C．端粒酶的基本組成單位是脫氧核苷酸和氨基酸D．若降低端粒酶的活性或抑制端粒酶的表達(dá)，可延緩細(xì)胞衰老答案B解析原核細(xì)胞沒(méi)有染色體因而沒(méi)有端粒，但是存在RNA－蛋白質(zhì)復(fù)合體，如核糖體，A錯(cuò)誤；端粒酶利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板，逆轉(zhuǎn)錄合成端粒DNA重復(fù)序列，表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性，B正確；端粒酶是一種含有RNA序列的核糖核蛋白，因此，端粒酶的基本組成單位是核糖核苷酸和氨基酸，C錯(cuò)誤；細(xì)胞會(huì)隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增多而衰老，若增加端粒酶的活性或促進(jìn)端粒酶的表達(dá)，可延緩細(xì)胞衰老，D錯(cuò)誤。7．(2021·廣東，4)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是()A．上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過(guò)程不受基因控制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究答案D解析被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復(fù)，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是程序性死亡，B、C錯(cuò)誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。8．(2023·山東，3)研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B．敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化答案B解析蝌蚪尾的消失是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A正確；根據(jù)題干信息可知，蛋白酶L基因參與細(xì)胞焦亡過(guò)程，所以敲除編碼蛋白酶L的基因會(huì)影響細(xì)胞焦亡，B錯(cuò)誤；細(xì)胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化，C正確；細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D正確。9．(2021·江蘇，2)下列關(guān)于人體細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A．組織細(xì)胞的更新包括細(xì)胞分裂、分化等過(guò)程B．造血干細(xì)胞是胚胎發(fā)育過(guò)程中未分化的細(xì)胞C．細(xì)胞分化使各種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變D．凋亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于細(xì)胞免疫答案A解析人體內(nèi)組織細(xì)胞的更新包括組織細(xì)胞的產(chǎn)生和凋亡，新組織細(xì)胞的形成需要經(jīng)過(guò)細(xì)胞分裂、分化等過(guò)程，A正確；造血干細(xì)胞是已分化的細(xì)胞，B錯(cuò)誤；凋亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除屬于非特異性免疫，D錯(cuò)誤。10．(2022·海南，2)人體細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷增殖、分化、衰老和死亡等生命歷程。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．正常的B淋巴細(xì)胞不能無(wú)限增殖B．細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎發(fā)育階段C．細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞衰老D．細(xì)胞通過(guò)自噬作用可清除受損的細(xì)胞器，維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定答案B解析正常的B淋巴細(xì)胞受到抗原刺激后，能發(fā)生分裂和分化，但不能無(wú)限增殖，A正確；細(xì)胞分化發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)階段，B錯(cuò)誤；細(xì)胞產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，C正確。11．(2022·重慶，6)某化合物可使淋巴細(xì)胞分化為吞噬細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)小組研究了該化合物對(duì)淋巴細(xì)胞的影響，結(jié)果如表。下列關(guān)于實(shí)驗(yàn)組的敘述，正確的是()分組細(xì)胞特征核DNA含量增加的細(xì)胞比例吞噬細(xì)菌效率對(duì)照組均呈球形59.20%4.61%實(shí)驗(yàn)組部分呈扁平狀，溶酶體增多9.57%18.64%A.細(xì)胞的形態(tài)變化是遺傳物質(zhì)改變引起的B．有9.57%的細(xì)胞處于細(xì)胞分裂期C．吞噬細(xì)菌效率的提高與溶酶體增多有關(guān)D．去除該化合物后扁平狀細(xì)胞會(huì)恢復(fù)成球形答案C解析細(xì)胞的形態(tài)變化是基因的選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變，A錯(cuò)誤；由表格信息可知，核DNA含量增加的細(xì)胞比例為9.57%，核DNA含量增加的時(shí)期包括G2期和分裂期，B錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞中的溶酶體釋放消化酶，可分解進(jìn)入細(xì)胞的細(xì)菌，因此吞噬細(xì)菌效率的提高與吞噬細(xì)胞中溶酶體增多有關(guān)，C正確；去除該化合物后扁平狀細(xì)胞不再分裂分化，扁平狀細(xì)胞不會(huì)恢復(fù)成球形，D錯(cuò)誤。12．(2023·湖南，7)基因Bax和Bcl－2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B．TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C．TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl－2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D．可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥答案D解析細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng)，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確；據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降，Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，B正確；siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，Bcl－2基因表達(dá)量降低，而B(niǎo)cl－2基因能抑制細(xì)胞凋亡，故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl－2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，C正確；由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，Bax基因表達(dá)量增加，Bcl－2基因表達(dá)量減少，細(xì)胞凋亡率增加，所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥，D錯(cuò)誤。二、選擇題：每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中有一個(gè)或多個(gè)符合題目要求。13．(2024·湘潭高三月考)MyoD基因是一個(gè)控制肌細(xì)胞發(fā)育的主導(dǎo)基因，其表達(dá)產(chǎn)物MyoD蛋白可以調(diào)控其他與肌肉發(fā)生相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，還能促進(jìn)MyoD基因的表達(dá)，最終使前體細(xì)胞分化為肌細(xì)胞。下列敘述正確的是()A．前體細(xì)胞分化為肌細(xì)胞的過(guò)