幽門螺桿菌治療現(xiàn)狀與進展第一頁，共79頁?！拈T螺桿菌的治療

現(xiàn)狀與進展XXXXXX消化內(nèi)科XXXXXX教授讓員工隨著胃三聯(lián)飛起來賺錢的課件第二頁，共79頁。本課件內(nèi)容來自于湘雅醫(yī)院消化科主任郭教授，其知識要點均來自于國內(nèi)外最前沿的期刊雜志。主要內(nèi)容：1、殺滅HP的重要性HP是在人胃中生存的惟一微生物種類；世界多半人口受到過幽門螺桿菌的感染；引起慢性胃炎，并導致胃潰瘍和胃萎縮，嚴重者則發(fā)展為胃癌（慢性炎癥-萎縮性胃炎-萎縮性胃炎伴腸化-異型增生-胃癌）。2、國際標準化HP檢測技術（2007年廬山共識推薦）3、京都共識應當對所有感染HP的患者進行根除治療（H.pyloriinfectedindividualsshouldbeofferederadicationtherapy）4、國際共識及指南推薦三聯(lián)療法殺滅HP老胃三聯(lián)（OST）：枸櫞酸鉍鉀+克拉霉素+替硝唑（B+C+T）新胃三聯(lián)（NST）：枸櫞酸鉍鉀+雷貝拉唑+克拉霉素（B+R+C）金胃三聯(lián)（GST）：枸櫞酸鉍雷尼替丁+克拉霉素+阿莫（RBC+C+A）護胃三聯(lián)（CST）：枸櫞酸鉍雷尼替丁+田參氨基酸+維生素C（RBC+T+C）本課件可用于員工培訓讓其系統(tǒng)學習HP的相關知識，明白胃三聯(lián)的市場容量及具體用藥；用于圓桌會議或上市推廣會讓客戶接受最前沿最權威的檢測方法和胃三聯(lián)診療方案；用于客戶答謝會及專家講座通過系統(tǒng)講解讓客戶成為胃三聯(lián)的忠實用戶。讓員工隨著胃三聯(lián)飛起來賺錢的課件——幽門螺桿菌的治療現(xiàn)狀與進展第三頁，共79頁。2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予澳大利亞科學家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導致胃炎和胃潰瘍的細菌——幽門螺桿菌。H.pylori的發(fā)現(xiàn)不僅使人們認識了許多與其相關的疾病，而且對這些疾病的治療發(fā)生了劃時代的變化。根除HP的治療已廣泛應用于許多疾病的治療。第四頁，共79頁。內(nèi)容HP的耐藥原因和現(xiàn)狀2HP相關性疾病診治前景和展望4HP感染流行病學及致病情況31根除HP共識意見及治療策略33第五頁，共79頁。HP定植在世界一半人口的胃內(nèi)，

引起了一個廣泛的疾病譜無癥狀胃炎上消化道潰瘍胃癌第六頁，共79頁。1994年JARC(國際癌癥研究機構）正式將HP感染列為Ⅰ類（即肯定的）人類致癌因子，是目前唯一被列為致癌因子的原核生物性病原微生物。第七頁，共79頁。很多嚴重疾病與存在致病島的HP菌株有關空泡細胞毒素Cag致病島尿素酶運動性鐵的攝入應激反應第八頁，共79頁。H.pylori

感染的全球情況第九頁，共79頁。隨著根除HP治療的廣泛開展，抗菌素耐藥率逐年上升，以致HP根除率越來越低流行病學特點傳染源：人、動物Stages(4)(Megraud報道)HP對甲硝唑耐藥率是全球性的發(fā)展中國家耐藥率達50%-80%發(fā)達國家9%-12%口-口途徑糞-口途徑密切接觸傳播方式第十頁，共79頁。同一國家內(nèi)部，不同民族有不同幽門螺桿菌感染率流行病學特點（蘇秉忠：HP根除治療）第十一頁，共79頁。年齡與性別分布流行病學特點Hp感染率隨年齡分布的兩種類型年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%（蘇秉忠：HP根除治療）第十二頁，共79頁。致病因子TFSS“Cag相關致病島”

VacA、CagA及CagC、CagD、CagE、CagL、CagM等細胞毒素相關蛋白構成Ⅳ型分泌系統(tǒng)酶類：尿素酶；粘蛋白酶；磷脂酶A2\C和脂肪酶其他毒素：

內(nèi)毒素；A毒素炎性介質：

IL-8、PAF、LTB4、IL-1、TNF-

、ROS、iNOS其它毒力因子：

IceA、RibA等胃酸和胃蛋白酶(KevinM.Bourzac,K.G.,Helicobacterpylori-hostcellinteractionsmediatedbytypeIVsecretion.CellMicrobiol,2005.7(7):p.911-919)第十三頁，共79頁。間接和其它致病因素免疫損傷：

易化定植、抗原模擬和誘導凋亡自由基相關損傷胃酸和胃蛋白酶膽汁、酒精協(xié)同作用遺傳因素

(BlandDA,S.G.,BeswickEJ,SierraJC,ReyesVE,H.pylorireceptorMHCclassIIcontributestothedynamicgastricepithelialapoptoticresponse.WorldJGastroenterol,2006.12(33):p.5306-5310.ReadS,H.T.,ZwarTD,GleesonPA,VanDrielIR,Preventionofautoimmunegastritisinmicerequiresextra-thymicT-celldeletionandsuppressionbyregulatoryTcells.Gastroenterology,2007.133(2):p.547-558.)第十四頁，共79頁。尿素酶和VacA是H.pylori主要致病因子(蕭樹東主編.江紹基胃腸病學.P358)尿素酶產(chǎn)氨引起細胞損傷1空泡細胞毒素(VacA)引起細胞空泡變性細胞毒素相關基因(cagA)誘導IL-8釋放,產(chǎn)生中性粒細胞性炎癥菌體細胞壁LewisX,LewxisY抗原引起自身免疫反應1第十五頁，共79頁。

Warren&Marshall1983年：

“

NoHP,noulcer”－無幽門螺桿菌無潰瘍2005年:

“NoHP,NoGastricancer”

--無幽門螺桿菌無胃癌？

第十六頁，共79頁。至少兩種基因型存在于某個人群中的單基因性狀

基因多態(tài)性---單個核苷酸多態(tài)性(SNP)主要表現(xiàn)在染色體DNA中單個核苷酸的排列順序的差異性基因多態(tài)性決定了種族、個體之間的差異來源于不同宿主的菌株基因組之間的變異來源于同一宿主不同菌株基因組之間的變異幽門螺桿菌遺傳學多態(tài)性第十七頁，共79頁。不同的幽門螺桿菌菌株中有廣泛的核苷酸序列差異尿素酶毒素相關基因蛋白cagA)移行能力cag致病島黏附因素IS605脂多糖(LPS)期相性易變基因iceA基因Hsp60（熱休克蛋白60）空泡毒素(vacA)反應調節(jié)子幽門螺桿菌相關基因的多態(tài)性第十八頁，共79頁。內(nèi)容HP的耐藥原因和現(xiàn)狀2

HP相關性疾病診治前景和展望4HP感染流行病學及致病情況31根除HP共識意見及治療策略33第十九頁，共79頁。什么是理想的HP根除率？

理想的Hp根除率應>95%

（按感染性疾病的治療要求）HP根除率（ITT）≧80%（按Maastricht1）（accordingtoMaastricht1）第二十頁，共79頁。Graham等提出的評分表(GrahamDY.Helicobacter2007;12（4）：275-278)第二十一頁，共79頁。影響HP根除率的因素遺傳因素－藥物代謝吸煙依從性－方案組合的復雜性，服藥方便性藥物副作用菌種耐藥性(NimishVakil,etal.Gastroenterology2007,133:985-1001)第二十二頁，共79頁。幽門螺桿菌根除失敗原因依從性差胃內(nèi)pH機體免疫H.pylori菌株宿主因素環(huán)境因素

耐藥定植部位球形變

再感染第二十三頁，共79頁。（一）HP菌株因素HP耐藥性HP球形變

HP基因型及毒力因子：

S1/M1和S1/M2型菌株（多為cagA+）較S2/M2

型（多為cagA-）對抗生素更敏感HP定植部位：

定植于細胞內(nèi)、胃底部、及胃竇與胃體交界區(qū)的Hp不容易被根除

HP定植密度：

形成對其有保護作用的生物被膜

不同基因型HP菌株的混合感染

第二十四頁，共79頁。（二）宿主因素宿主基因型細胞色素P450（CYP）2C19基因多態(tài)性胃內(nèi)pH

阿莫西林和克拉霉素的療效依賴胃內(nèi)pH臨床疾病

DU患者Hp根除失敗率<NUD宿主免疫狀態(tài)

Du患者

，Hp根除失敗者血清IL-4水平低飲酒

飲酒者HP根除失敗率<非飲酒者吸煙

治療失敗率>非吸煙者不同菌株混合感染

存在交叉耐藥性口腔HP根除胃內(nèi)菌株有相同酶切圖譜患者依從性性別及年齡

第二十五頁，共79頁。

（三）環(huán)境因素生活環(huán)境和生活習慣家庭的聚集性經(jīng)濟狀況衛(wèi)生條件文化程度低居住擁擠水源不潔第二十六頁，共79頁。HP根除治療失敗原因濫用抗菌素，是根除失敗最重要的因素第二十七頁，共79頁。

口腔中的HP1989年Krajden成功地從胃炎病人牙菌斑中分離培養(yǎng)出Hp①流行病學的顯示，Hp的傳播途徑是口-口和糞-口途徑②口腔中HP是HP根除失敗和復發(fā)的重要原因之一1，KrajdenS,etal.JClinMicrobial,1989,31:1397-1398.2，CaveDR.Gastroenterology,1997,113:S9-S14.第二十八頁，共79頁。HP根除失敗原因防治策略避免HP耐藥菌株的產(chǎn)生尋找或探索根治HP的新藥和新方法治療規(guī)范化，提高臨床醫(yī)生對HP診治水平第二十九頁，共79頁。中國HP耐藥相關的因素抗菌素飼料添加抗菌素應用譜（畜間與人間）家庭抗菌素濫用臨床抗菌素濫用臨床其他抗菌治療用抗幽門螺桿菌不規(guī)范用藥規(guī)范的根除幽門螺桿菌治療(張建中，2008)第三十頁，共79頁。全國性HP耐藥流行病學調查

這個研究涉及中國16個省市，20個中心由中華醫(yī)學會全國Hp學組完成時間：甲硝唑：

73.3%(50-100%)克拉霉素：

23.9%(0-40%)阿莫西林：

2.7%ChineseH.pyloristudygroupChineseJofGastroenterology,2007

;12：525-530average第三十一頁，共79頁。全國HP耐流調研究其結果表明HP根除方案以PPI+AC組合療效較好PU患者HP根除率高于慢性胃炎患者中國人HP菌株以CasA陽性菌株為主HP菌株/HP感染率存在明顯地區(qū)差異HP根除失敗主要原因為HP對抗菌素耐藥第三十二頁，共79頁。如何避免耐藥（1）嚴格掌握HP根除的適應癥治療規(guī)范化，按照正規(guī)方案治療強調聯(lián)合用藥,因單藥治療易增加其耐藥性提高首次根除率，避免重復治療而增加繼發(fā)耐藥“四聯(lián)療法”作為一線治療實際上就是最好的“補救治療”（金胃三聯(lián)）第三十三頁，共79頁。如何避免耐藥（2）治療之前先作藥敏試驗甲硝唑耐藥率≥40%改用對HP有效的新抗生素及新治療方案.以提高對HP的根除率如呋喃唑酮及中成藥第三十四頁，共79頁。國內(nèi)外共識意見：

(2005年歐洲Maastricht3和2007年廬山HP共識意見)四聯(lián)療法可以作為一線治療（金胃三聯(lián)）序貫療法:

（PPI+A）x5d+（PPI+C+M）x5d復合療法不含鉍劑的四聯(lián)療法

（PPI+三種抗生素）X3-7d（沒有經(jīng)驗，不推薦

）

高劑量二聯(lián)療法：PPI+A

（沒有經(jīng)驗，不推薦

）(GrahamDY.NatClinPractGastroenterolHepatol.2008,5)第三十五頁，共79頁。鉍制劑在HP耐藥株中的作用中醫(yī)中藥在HP感染治療中的作用個體化治療其他抗菌素：

四環(huán)素、呋喃唑酮及喹諾酮類藥物

第三十六頁，共79頁。HP根除治療失敗的原因小結中國社區(qū)人群HP感染率依然很高(50%)HP抗菌素耐藥率逐年上升耐藥是根除治療失敗的最重要原因其他社會因素也影響HP根除的成功率第三十七頁，共79頁。內(nèi)容HP的耐藥原因和現(xiàn)狀2

HP相關性疾病診治前景和展望4HP感染流行病學及致病情況31根除HP共識意見及治療策略33第三十八頁，共79頁。國外幽門螺桿菌感染處理共識意見Masstricht-III共識意見（2005）ACG幽門螺桿菌感染處理指南（2007）亞太地區(qū)關于幽門螺桿菌處理共識其他第三十九頁，共79頁。美國胃腸病學會關于幽門螺桿菌感染處理的指南(AmJGastroenterol2007;102:1808-1825)第四十頁，共79頁。MasstrichtIII共識中推薦單一藥物治療含左氧沙星的三聯(lián)療法含左氧沙星的PPI三聯(lián)（LAL）常規(guī)的PPI三聯(lián)療法常規(guī)的PPI三聯(lián)（LAC）單一藥物治療SingledrugtherapyRegularPPItripletherapyLevofloxacin-basedPPItripletherapy第四十一頁，共79頁。2007年廬山共識H.pylori感染診斷標準診斷標準中，不再推出2003年桐城共識中的“臨床標準”和科研標準，按以下標準：快速尿素酶試驗陽性（國際標準化HP檢測技術）尿素呼氣試驗（13C或14C-UBT），任一項陽性者單抗法檢測糞便H.pylori抗原陽性血清H.pylori抗體陽性提示曾經(jīng)感染（根除H.pylori后，抗體滴度在5、6個月后降至正常）血清學H.pylori抗體陽性提示曾經(jīng)感染，從未治療者可視為現(xiàn)癥感染第四十二頁，共79頁。國際標準化HP檢測技術1、患者用無菌牙簽或牙垢勺刮取部分牙垢，放入檢測溶液中并編號；2、檢測溶液置4℃環(huán)境避光放置10分鐘；3、取晨垢或用餐2小時后牙垢所得檢測結果最佳。第四十三頁，共79頁。2007年廬山共識H.pylori根除適應證第四十四頁，共79頁。如何治療（H.pylori治療方案）2007年廬山共識H.pylori治療方案首次治療補救治療或再次治療個體化治療第四十五頁，共79頁。PPI（鉍劑）三聯(lián)7d

首選

PPI+M+C/APPI+C+A/MRBC三聯(lián)四聯(lián)療法含有呋喃唑酮、四環(huán)素、喹諾酮的方案2次/天7d、10d、14d首次治療金胃三聯(lián)第四十六頁，共79頁。HP治療方案1老胃三聯(lián)徹底殺滅HP，根治老胃病麗珠特色傳統(tǒng)三聯(lián)療法：

此三聯(lián)療法源自于臨床，獲得醫(yī)生高度認可與大力推薦，并有著二十多年臨床運用歷史，可稱為“殺滅HP的鼻祖”，其中枸櫞酸鉍鉀具備隔離、修護、殺菌三效合一、標本兼治的作用，輔以克拉霉素、替硝唑協(xié)助殺滅HP。有著殺菌作用強、殺菌更徹底的特點。

適應癥：胃、十二指腸潰瘍，特別是復發(fā)性和難治性潰瘍以及各型慢性胃炎，一般藥治療效果不佳者。第四十七頁，共79頁。HP治療方案2新胃三聯(lián)殺滅HP，根治胃病麗珠新胃三聯(lián)方案：中華醫(yī)學會消化病學分會在2012年發(fā)布了《第四屆全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》，鑒于我國是抗生素耐藥高發(fā)地區(qū)（甲硝唑的耐藥率達到60~70%，阿莫西林達20%~38%），共識推薦使用標準劑量PPI+標準劑量鉍劑+2種抗生素的四聯(lián)療法。全國多中心研究表明，加入鉍劑的四聯(lián)療法HP根除率比三聯(lián)療法高，且14天療程優(yōu)于7天。PPI在治療中也很重要，第四屆全國幽門螺桿菌（Hp）共識強調，選擇作用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19基因多態(tài)性影響較小的PPI可提高根除率。其中，雷貝拉唑經(jīng)過非酶途徑代謝，較少依賴CYP2C19，因此不易受CYP2C19基因多態(tài)性的影響。因此在經(jīng)典鉍劑三聯(lián)方案上進行改進，選用枸櫞酸鉍鉀片+雷貝拉唑腸溶膠囊+克拉霉素膠囊。優(yōu)點：1、Hp根除率高；2、耐藥率低；3、不良反應發(fā)生率低。適應癥：輕中度的慢性胃炎、中度胃、十二指腸潰瘍、胃黏膜相關淋巴樣組織淋巴瘤等相關癥狀。阿莫西林膠囊呋喃唑酮四環(huán)素第四十八頁，共79頁。HP治療方案3金胃三聯(lián)殺滅HP，根治胃病麗珠金胃三聯(lián)方案：枸櫞酸鉍雷尼替丁膠囊（RBC）由胃黏膜保護劑枸櫞酸鉍和抑酸劑雷尼替丁在特定條件下生成的新化合物，麗珠獨有專利技術（專利號：ZL2.5），全面發(fā)揮隔離、修護、殺菌、抑酸四效合一的作用；兩種抗生素：克拉霉素膠囊和阿莫西林膠囊，協(xié)助其殺滅HP。RBC能增加鉍劑的抗菌效果，與克拉霉素合用具有協(xié)同作用，同時還能降低抗生素的耐藥性。具有快速止痛，修復胃黏膜，幽門螺桿菌根除率高的特點。優(yōu)點：1、HP根除率高；2、耐藥率低；3、藥效溫和，患者依從性高；4、修復胃粘膜適應癥：輕中度的慢性胃炎、十二指腸潰瘍；其他三聯(lián)療法失敗患者的治療第四十九頁，共79頁。HP治療方案4護胃三聯(lián)胃腸同治，保衛(wèi)健康麗珠護胃三聯(lián)方案：枸櫞酸鉍雷尼替丁膠囊（RBC）由胃黏膜保護劑枸櫞酸鉍和抑酸劑雷尼替丁在特定條件下生成的新化合物，麗珠獨有專利技術（專利號：ZL2.5），全面發(fā)揮隔離、修護、殺菌、抑酸四效合一的作用；搭配田參氨基酸膠囊，補氣活血，加快胃黏膜的修復，補充人體必須氨基酸。維生素C增強毛細血管彈性，促進潰瘍面愈合，發(fā)揮護胃功能。優(yōu)點：1、快速修復胃黏膜；2、補充元氣，縮短病程適應癥：慢性胃炎、消化性潰瘍的鞏固治療。

維生素C護胃三聯(lián)第五十頁，共79頁。PPI+鉍劑+兩種抗菌素（RBC+兩種抗菌素）大劑量甲硝唑+四環(huán)素呋喃唑酮左氧氟沙星、莫西沙星2次/天7d、10d、14d補救治療或再次治療第五十一頁，共79頁。了解患者既往治療時用藥的依從性,判斷治療失敗的原因有條件者根據(jù)藥敏試驗結果選擇抗生素序貫治療喹諾酮類、呋喃唑酮、四環(huán)素個體化治療第五十二頁，共79頁。根除HP治療的療程問題美國胃腸病學會推薦的療程:

10～14天MaastrichtⅢ-2005推薦方案:

14d>10d>7d

注意：療程14天較7天更為有效（根除率增加12％，95％CI7%-17%)第五十三頁，共79頁。PPI三聯(lián)治療根除失敗易感性靶向療法抗生素敏感性測試Tailoredtherapy個體化治療

四聯(lián)療法鉍劑,tidPPI,（RBC

）bid克拉霉素,500mg,tid阿莫西林,1000mg,tid

7-14d

序貫療法PPIbid阿莫西林,1gbid

5dPPIbid克拉霉素,0.5gbid替硝唑,0.5gbid

5d補救治療PPI,Bid+阿莫西林,1g,Bid+左氧氟沙星,500mg/d或利福布丁300mg/d或呋喃唑酮200-400mg/d

10d一線根除治療失敗后的策略：(NimishVakil,etal.EradicationTherapyforHelicobacterpylori.Gastroenterology2007;133:985–1001)

第五十四頁，共79頁。四聯(lián)療法可作為一線治療！

為什么？HP耐藥導致PPI三聯(lián)療法的HP根除率隨時間變迂而降低體內(nèi)外研究證實鉍制劑能明顯提高抗生素對HP耐藥株的抗菌活性反復治療失敗意味著HP對常用抗生素原發(fā)或繼發(fā)耐藥與其多次給藥不如一次性給予一個有效方案，以免繼發(fā)耐藥第五十五頁，共79頁。治療小結第五十六頁，共79頁。內(nèi)容HP的耐藥原因和現(xiàn)狀2

HP相關性疾病診治前景和展望4HP感染流行病學及致病情況31根除HP共識意見及治療策略33第五十七頁，共79頁。

H.pylori相關胃十二指腸疾病活動性胃炎消化性潰瘍MALTE-GC術后需要治療消化不良癥狀長期NSAIDGC家族史CAG/IM/DYS防GCOthers(缺鐵貧/ITP)支持治療根除幽門螺桿菌個性化根除治療？第五十八頁，共79頁。HP感染與胃疾病

所有的HP感染者均會發(fā)展成胃炎-胃竇為主的胃炎或全胃炎

15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍

HP感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風險較未感染人群增高了2-6倍世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南-發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.

胃腸病學.2007;12(1):40-52.第五十九頁，共79頁。

HP感染治療－新方法探討益生菌(Probiotics)治療依卡倍特鈉（Ecabetsodium）中藥松樹提取物，體外殺滅HP，降低HP定植力阿司匹林可提高Hp對抗生素的敏感性，且存在劑量依賴性牛乳鐵蛋白對感染Hp的Wistar大鼠有治療作用殼聚糖具有抗HP作用大蒜中醫(yī)中藥

Shibata,Koai::162730Furukawa

Digestion2000;62:116-125Kusumoto

AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol2004（30）第六十頁，共79頁。HP根除治療的效應

粘膜炎癥的消退DNA氧化損傷的清除細胞更新的正?；兔谒岬母纳瓶寡趸瘎┑脑黾痈淖兓虿环€(wěn)定狀態(tài)，癌變預防第六十一頁，共79頁。治療前景避免HP耐藥，尋找新的方法和藥物嚴格掌握適應癥，根據(jù)共識意見規(guī)范化治療。盡量聯(lián)合用藥，避免使用單一抗菌素，提高首次根除率。第六十二頁，共79頁。京都共識第六十三頁，共79頁。為了制訂在慢性胃炎和十二指腸炎的分類，由幽門螺桿菌引起的消化不良與功能性消化不良的區(qū)別，胃炎的診斷性評估，以及治療幽門螺桿菌胃炎的時間、人群、方式上的共識，舉辦了一場京都全球共識會議。組委會選擇以上四大議題作為核心問題，相關臨床問題起草由日本胃腸病學學會（JSGE）特委會準備，由核心成員（KS，PM和EME-O）進一步修改。一共有23個問題被選為第一輪投票。第二輪投票，是一個面對面會議，于2014年1月31到2月1日召開，最終產(chǎn)生了關于22個臨床問題的24個共識報告。為胃炎國際分類系統(tǒng)和進一步的研究奠定了基礎。全球第一個胃炎共識報告Aglobalconsensusforgastritiswasdevelopedforthefirsttime,whichwillbethebasisforaninternationalclassificationsystemandforfurtherresearchonthesubject.第六十四頁，共79頁。Hp胃炎Hp感染是人類最常見的慢性感染之一，感染后一般難以自發(fā)清除而導致終身感染，除非進行根除治療，或胃黏膜發(fā)生嚴重腸化生時細菌難以定植（Hp只能定植于胃型上皮），才會自動消失。第六十五頁，共79頁。即使患者沒有癥狀，也不論有無消化性潰瘍、胃癌等并發(fā)癥，Hp胃炎應被定義為一種感染性疾病將Hp胃炎定義為一種感染性疾病是遲到的共識Hp胃炎實際上是一種傳染病世界衛(wèi)生組織（WHO）ICD中的胃炎分類應調整Hp胃炎第六十六頁，共79頁。Hp感染與消化不良

消化不良（dyspepsia）主要指上腹部疼痛或不適，后者包括餐后飽脹、早飽、上腹燒灼感、上腹脹氣、噯氣、惡心和嘔吐，是一組臨床上很常見的癥候群消化不良經(jīng)相關檢查后，可分為器質性和功能性兩類，后一類消化不良占大多數(shù)。傳統(tǒng)的消化不良原因歸類中，一般不將慢性胃炎（包括Hp相關慢性活動性胃炎）作為器質性消化不良的原因，因為多數(shù)慢性胃炎患者無癥狀，有癥狀者其癥狀與慢性胃炎嚴重程度的相關度亦較低。第六十七頁，共79頁。Hp感染與消化不良

Hp胃炎是部分消化不良患者癥狀的原因Hp相關消化不良是一種獨特實體（distinctentity）根除Hp應作為消化不良處理的一線治療第六十八頁，共79頁。胃炎胃炎分類的悉尼系統(tǒng)（SydneySystem）（1991年）將慢性胃炎分為全胃炎、胃竇炎和胃體炎。事實上，