惡性心律失常的急診治療

緩慢型心律失常危險分層長QT間期綜合征心室撲動與顫抖預(yù)激綜合征治療策略Brugada綜合征陣發(fā)性室上性心動過速慨述尖端扭轉(zhuǎn)型室速惡性心律失常的急診治療機制陣發(fā)性室性心動過速惡性室性心律失常嚴(yán)重血流動力學(xué)持續(xù)性室速室顫心臟性猝死識別和處理

器質(zhì)性：冠心心肌病、心衰其他：極少

慨述危險分層LOWN分級法0級無室早1級偶有單發(fā)室早（1/min或<30/h）2級頻發(fā)室早（>1/min或>30/h）3級多源性室早4級5級伴有RonT現(xiàn)象室早A2個連發(fā)室早B3個或以上連發(fā)室早目前分類良性室性心律失常無器質(zhì)性心臟病室早或非持續(xù)性室速有預(yù)后意義器質(zhì)性心臟病室早非持續(xù)性室速惡性室性心律失常

血液動力學(xué)障礙持續(xù)室速和室顫明確器質(zhì)性心臟?。汗谛摹⑿募〔?、心衰預(yù)后意義有無明顯病癥血流動力學(xué)障礙Ⅰ類藥不用，治療根底心臟病。急性左衰:控制心衰，查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等慢性心衰:先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和βRI。急性心梗:再灌注治療、榕栓和PTCA血管開通出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多一過性不用藥。危險分層指標(biāo)預(yù)測24小時動態(tài)心電圖心率變異性心室晚電位壓力反射敏感性左室射血分?jǐn)?shù)QT離散度

危險分層APD與EKGP波：心房去極化PR間期：AP由心房傳至心室QRS波：心室去極化T波：心室復(fù)極化QT間期：心室AP時辰機制＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－外內(nèi)Na+

Cl-

K+

Na+

K+

A-K+

Na+

K+

A-K+A-K+

A-K+

A-K+K+

A-C

l-

A-Cl-A--

A-Cl-A-K+

A-K+

A-A-K+

Cl

Na+

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C

l-

Na+

Cl-

Na+

C

l-

Na+

A-

C

l-Na+

C

l-Na+K+A-C

l-Na+

快反響細胞APD心房肌心室肌希-浦細胞0相除極(鈉電流介導(dǎo))速度快，振幅大靜息電位高〔-80～-95mV〕瞬時外向鉀電流緩延遲整流鉀電流快超快內(nèi)向整流鉀電流起博電流〔Na+內(nèi)流〕機制慢反響細胞APD竇房結(jié)、房室結(jié)0期：ICa2+(L)3期：IK+4期：ICa2+速度慢，振幅小靜息電位低〔-40～-0mV〕不穩(wěn)定、易除極，自律性高機制

藥物、靜息膜電位對APD影響靜息膜電位水平>80mV,可開放鈉通道多-60mV,可開放鈉通道少,0相慢,幅度小,興奮性↓,傳導(dǎo)速度↓鈉通道阻滯藥可開放鈉通道比例↓靜息膜電位(mv)機制

藥物、靜息膜電位鈉通復(fù)活時間

靜息膜電位絕對值減少，延長鈉或鈣通道復(fù)活時間。

鈉通道阻滯藥鈣通道阻滯藥延長鈉或鈣通道復(fù)

活時間。靜息膜電位(mv)機制藥物、ERP對APD影響ERP長短與APD一致APD長，ERP也延長ERP長，心肌不起反應(yīng)時間長，不易發(fā)生快速型心律失常。減慢鈉通復(fù)活/延長APD。藥物延長ERP，使沖動落入ERP自律性↓機制沖動形成異常機制自律性異常后除極與觸發(fā)活動單純性傳導(dǎo)障礙沖動傳導(dǎo)異?；蛉毕蓦x子靶點假說折返沖動

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制折返沖動WPW

單向傳導(dǎo)阻滯鄰近細胞ERP長短不一病變引起遞減傳導(dǎo)心肌受損、缺血，膜電位變小〔病變區(qū)明顯〕，傳導(dǎo)速度減慢。一般，膜電位<-55mv時，傳導(dǎo)完全阻滯。病重區(qū)病輕區(qū)緩慢通過逐漸減慢

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制藥物消除折返(改變傳導(dǎo)性；延長ERP)

奎尼丁→膜反響性↓→傳導(dǎo)↓(抑Na+內(nèi)流)→單傳轉(zhuǎn)雙向傳阻利多卡因→膜反響性↑→傳導(dǎo)↑(促K+外流)→取消單向傳阻雙向傳阻取消單傳

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制自律性升高自發(fā)除極速度↑最大舒張電位↓〔少負(fù)〕閾電位下移，縮短APD竇房結(jié)、房室結(jié)、希-普細胞：交感↑、血K+↓、心肌細胞受牽張，4相斜率增加，自律性↑心室肌細胞：缺血缺氧，異常自律性↑

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制降低4相斜率〔βR阻斷藥〕增大最大舒張電位(腺苷、Ach)閾電位上移〔鈉通道阻滯劑、鈣拮抗劑〕延長APD〔鉀通道阻滯劑〕

心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機制

后除極0期后發(fā)生除極，頻率↑,振幅↓,振蕩性電位，膜電位不穩(wěn)定，易致異常沖動，形成-觸發(fā)活動。

2或3相中，APD過度延長(藥物、胞外低鉀可誘發(fā)TdP〕胞內(nèi)Ca2+超載→激活Na+／Ca2+〔３個Na+進／１個Ca2+出〕→誘發(fā)4相Na+短暫內(nèi)流→膜除極(強心苷中毒、心肌缺血、胞外高鈣)EAD縮短APD藥鈣拮抗劑鈉通道阻滯劑鈣超載

DAD3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-KATPaseNa-CaExchangeMyofilaments強心苷中毒、缺血ContractilityCa2+Ca2+肌漿網(wǎng)Ca2+7號染色體HERG基因11號染色體KVLQT1基因3號染色體SCN5A基因LQTS

基因缺陷

編碼心肌鈉通道

編碼Iks鉀通道編碼Ikr鉀通道

基因突變

心肌復(fù)極化延長TdP通道功能異常Q-T間期延長暈厥猝死離子靶點假說

Iks

Ikur↑房顫INa抑制過強Ｌ-型鈣電流APD縮短Ikr

INa心律失常離子通道功能和表達異常，通道間失平衡INaICaIkrIksIkurIkIIkM3IkATPItoNa+內(nèi)流↑或K+外流↓心肌復(fù)極↓Q-T間期延長綜合征傳導(dǎo)阻滯折反沖動房撲快速型室性心律失常

治療目的：減少異位起博活動調(diào)節(jié)折返環(huán)路傳導(dǎo)性或ERP，消除折返治療機制：阻滯鈉通道拮抗心臟的交感效應(yīng)調(diào)節(jié)鉀通道，適度延長ERP阻滯鈣通道

機制

藥物分類首選ICD藥物療效不可靠Ⅰ類Ⅱ類Ⅲ類胺碘酮Ⅳ類維拉帕米βRI外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險藥。與索他洛爾可作為無條件接受

ICD惡性室性心律失常一級預(yù)防藥物與ICD聯(lián)合用首選心功能差老年病人索他洛爾：心功能好年輕病人

終止QT間期正常由配對間期短室早起始多形性室速左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道室速。不改善病人預(yù)后增加器質(zhì)性心臟病室性心律失常病人死亡風(fēng)險一級預(yù)防首選藥β受體阻滯劑降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率四、治療策略治療策略1、原發(fā)性心電紊亂性疾病先天LQTSBrugada綜合征TdP或室顫室顫首選ICD藥物不可靠基因突變：編碼鈉通道Ito1通道IK-ATP通道鈣-鈉交換電流用病人可耐受量β-RI起搏器與β-RI聯(lián)用某些類型者用普羅帕酮1992年，Brugada等報告１例猝死患者伴有特殊心電圖，右束支傳導(dǎo)阻滯，右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置稱“Brugada綜合征〞。2、PSVT治療策略突發(fā)突終止、持續(xù)數(shù)3min、小時、日；局部伴暈厥先兆或暈厥臨床特點心電圖特點機械刺激迷走神經(jīng)藥物〔忌多種藥同用〕電復(fù)律心律絕對規(guī)那么，頻率150-240次/min。QRS波與竇性者相同，假設(shè)有束支傳導(dǎo)阻滯或因差異傳導(dǎo)時可寬大畸形，ST-T有繼發(fā)性改變。急救處理壓舌板刺激懸雍垂:誘發(fā)惡心嘔吐

Valsava法:

深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作

頸動脈按摩:仰臥位，先按摩右側(cè)約5-10s，無效再按摩左側(cè)，切忌兩側(cè)同時按摩，防引起腦部缺血；

壓迫眼球眼球向下，拇指壓迫一側(cè)眼球上部

10-15s無效試另側(cè)。青光眼高度近視老人禁。維拉帕米5mgiv(5min),發(fā)作中止即停止注射,15min后未能轉(zhuǎn)復(fù)重復(fù)1次；普羅帕酮70mgiv(5min),10-20min后無效重復(fù)1次；ATP10-20mg快速iv(5-10s),3-5min后未復(fù)律者重復(fù)1次；西地蘭首選室上速伴心功不全,0.4mg緩慢iv，2h后無效再給0.2-0.4mg.不能排除預(yù)激綜合征者禁用。藥無效有血流動力學(xué)障礙同步直流電復(fù)律能量不超過30J

洋地黃中毒忌3、PVT治療策略突發(fā)突止心動過速，發(fā)作時心排血量↓短暫<30s病癥不明顯，持續(xù)30s>有心排血缺乏(氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥)臨床特點心電圖特點急救處理連續(xù)3個或3個以上室性異位搏動QRS波群寬大畸形，時限>0.12s心室律根本齊，140-200次/min可有繼發(fā)性ST-T改變有時可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位。。最短時間內(nèi)控制發(fā)作選用藥物同時做好直流電同步復(fù)律準(zhǔn)備伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療50～100mgiv,1～2min注完必要時5～10min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或總量達300mg為止，有效后1～4mg/min靜滴24～48h.10～15mg/kg，iv50～100mg/min，效更佳負(fù)荷量1.5～2.5mg/kg，稀釋10min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時可重復(fù)，總量達9mg/kg。維持量1.0～1.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.5mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時po制劑。快速負(fù)荷法

po0.2mg,1/2h,總量1～1.2mg/d,連用3d仍無效可停用,見效即改為0.2mg，2/d，7～10d后改為0.2mg/d。治療策略3、PVT電復(fù)律有明顯血液動力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用

逐加量，每日總量<320mg，免誘發(fā)TdP。藥物無效心室刺激超速抑制終止室速。糾酸中毒，低氧，電解質(zhì)紊亂100-250mg+注射用水20-40ml中緩慢iv〔5min以上〕必要時10min后可重復(fù)iv100mg，總量2h內(nèi)不>500mg，一日量不>1000mg5-10mg/kg稀釋后緩慢iv(至少8min),必要時隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心,嘔吐,嚴(yán)重低血壓急救處理３、PVT治療策略４、TdP治療策略心電圖特點臨床特點根底心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張早期室早〔RonT〕誘發(fā)。發(fā)作時心室率200次/min,寬大畸形,振幅不一,QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn).治療策略４.TdP

獲得性病因者〔間歇依賴性TdP〕激活細胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋緩慢iv繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴低鉀,細胞膜對鉀通透性↓,復(fù)極延遲，靜滴氯化鉀異丙腎發(fā)作時：可試用1b類利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和Ⅲ類藥持續(xù)發(fā)作時：按心搏驟停原那么救治有室顫傾向者,用低能量電復(fù)律頑固發(fā)作：伴嚴(yán)重心動過緩,傳導(dǎo)阻滯藥物應(yīng)用有矛盾,裝永久調(diào)搏器補鉀補鎂縮短QT間期及提高根底心率，使心室復(fù)極差異縮小,有利于控制發(fā)作1-4μg/min靜滴，隨時調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。藥物或代謝因素抗心律失常藥物治療單形性室速根底上出現(xiàn)，最易被無視。正確判斷，及時停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP，用超速起搏右心室〔臨時起搏電極〕方法90～110/min。治療策略４.TdP

先天性病因者〔AD依賴性TdP〕臨時起搏電極起搏預(yù)防TdP異丙腎βRI(首選)直流電復(fù)律或安裝永久性起搏器防止劇烈活動及精神刺激交感神經(jīng)刺激，體力活動，精神緊張，受驚嚇發(fā)生TdP。屢次TdP引起血液動力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進展為室顫。po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發(fā)作。足量βR阻滯劑根底上仍有暈厥發(fā)作可考慮心動過緩和長間歇導(dǎo)致TdP治療無效持續(xù)性發(fā)作者優(yōu)點：猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁；缺點經(jīng)濟和精神負(fù)擔(dān)大縮短QT間期，提高根底心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制TdP發(fā)作。1～4μg/min靜滴，隨時調(diào)節(jié)劑量，心室率維持90～110/min。治療策略臨床特點除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路心電圖有預(yù)激表現(xiàn)，臨床有心動過速。預(yù)激本身不引起病癥,房室間存在附加通道,發(fā)生嚴(yán)重心律失常,頻率過快心動過速持續(xù)發(fā)作房顫沖動經(jīng)不應(yīng)期短旁路下傳，會產(chǎn)生極快心室率并可能誘發(fā)室顫而導(dǎo)致休克暈厥甚至猝死。5.WPW綜合征伴快速性心律失常1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先報導(dǎo)一組具有P-R間期短，QRS波群時間長和陣發(fā)性心動過速反復(fù)發(fā)作三大特點的心電圖改變，稱為WPW綜合征。正常傳導(dǎo)途徑外，尚存著一額外特殊傳導(dǎo)途徑，稱之為旁路或副傳導(dǎo)束。當(dāng)正常房室傳導(dǎo)徑路下傳的沖動尚未到達之前，沖動通過各副傳導(dǎo)束預(yù)先沖動心肌一局部故命名為預(yù)激綜合征〔preexcitationsyndrome〕圖預(yù)激癥候群異常傳導(dǎo)線肯氏〔Kent〕束杰姆氏〔James〕束馬海姆〔Mahaim〕束James與Mahaim二條旁道旁道位于房室之間,可在右側(cè)或左側(cè),來自心房沖動可繞過房室結(jié)通過旁道直接沖動心室.P-R間期縮短，QRS波群起始部粗鈍增寬,即有予激波.旁道起源于后結(jié)間束；繞過房室結(jié)進入其下部與希氏束相連,竇房結(jié)下傳沖動繞過房室結(jié)，但經(jīng)希氏束下傳心室，P-R間期縮短，無予激涉及QRS波群時間延長；旁道起源于房室結(jié)的下端或希氏束,繞過左、右束支與室間隔相連,竇性下傳的沖動經(jīng)過房室結(jié)，再經(jīng)此旁道首先沖動心室,QRS時間長，有予激波,無P-P間期縮短.假設(shè)同時存在James與Mahaim二條旁道,心電圖表現(xiàn)與肯氏束型相似.圖1典型預(yù)激癥候群心電圖和正常心電圖的比較S-T段及T波方向與QRS主波方向相反。

Q-R間期<0.12sP波為竇性。QRS波群時間增寬，延長到0.11～0.16sQRS波群起始部頓挫模糊，形成預(yù)激波Delta波或δ波剩余QRS圖形正常心電圖肯氏束形成

，根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-T波型不同房室異常通道終止于左心室后底部，心室提早沖動由后向前傳導(dǎo)，因而V1～V5QRS波主波向上A型心電圖根據(jù)胸前導(dǎo)聯(lián)QRS-T波型不同異常通道終止于房室溝右側(cè)，心室提早沖動由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上.B型心電圖WPW綜合征并室上性心動過速順向型房室折返性心動過速逆向型或預(yù)激性房室折返性心動過速WPW綜合征并發(fā)房顫

房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳優(yōu)勢型、旁路前傳優(yōu)勢型和中間型

不應(yīng)期短，心室率極快〔>200次/min〕QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈局部預(yù)激或室上性，血流動力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫心電圖5.WPW綜合征伴快速性心律失常反復(fù)發(fā)作性，頻率180-260次/min以上，節(jié)律規(guī)整，QRS波群形態(tài)正?！舶槭鲗?dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時QRS波群可增寬〕，伴有QRS波電交替和〔或〕心動周期長短交替。心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經(jīng)電生理檢查，此型極易與室速混淆，應(yīng)注意。旁路前傳能力強或因誤用房室結(jié)阻滯劑〔洋地黃、βRI、鈣拮抗劑〕使房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳封閉，沖動僅能或主要經(jīng)旁路下傳。藥物治療房室結(jié)藥物旁路的藥物房室結(jié)和旁路的藥物直流電復(fù)律延長房室結(jié)ERP,終止順向型折返性心動過速

延長旁路ERP，用于沖動經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主房顫。5.WPW綜合征伴快速性心律失常普萘洛爾3-5mg稀釋后緩慢iv

ATP20-40mg快速iv，3-5min后可重復(fù)1次

西地蘭0.4mg稀釋后緩慢iv，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米5-10mg稀釋后iv，30min后可重復(fù)1次。逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主的房顫禁用藥:普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路ERP維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。普羅帕酮廣譜，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。5-10mg/kg稀釋后緩慢iv。緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴明顯血流動力學(xué)障礙首選電復(fù)律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時，亦可用電復(fù)律.電擊能量一般選100-150J。6心室撲動與顫抖臨床特點治療策略室撲與顫抖臨終心律,心臟失去排血功能,暈厥及阿斯綜合征。處理不及時或不當(dāng)短時間內(nèi)致命。唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時機是治療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1min，復(fù)蘇成功率下降7％～10％。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時間，除時間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。心電圖特點室撲室顫無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)那么大振幅波動，頻率多在200-250次/min。常為暫時性，大多轉(zhuǎn)為室顫，是室顫前奏室撲與室速識別在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時限不如室撲寬。形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，波形及節(jié)律完全不規(guī)那么，電壓較小，頻率250-500次/min。粗顫型〔室顫波幅≥0.5mV〕和細顫型〔室顫波幅<0.5mV〕室顫波幅<0.2mV預(yù)示病人存活時機極小，是臨終前改變。6、心室撲動與顫抖治療策略藥物除顫效不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切用藥方法同室速處理首次單相波除顫能量200J第二次和第三次能量200J或高到360J成功率達99％，顫波細,ivAd1-3mg使波→粗,除顫成功。急救處理

除顫利多卡因抑制心肌作用,更難使心跳復(fù)蘇,使顫抖波幅變細,反而不利于電擊除顫1促進心肌細胞膜K+外流，抑制Na+內(nèi)流心室肌、浦肯野纖維自律性↓相對延長心室肌和傳導(dǎo)纖維ERP心室肌興奮性↓，致顫閾值↑，消除折返。2有膜穩(wěn)定和降低代謝作用對缺氧腦有保護作用，可緩和缺氧程度，減少腦缺血后游離脂肪酸、花生四烯酸釋放。

利多卡因利多卡因劑量與用法對心搏驟停病人室顫，經(jīng)電除顫和應(yīng)用ADR無效或持續(xù)發(fā)生室速者.

急性心肌梗死、心衰等各種原因致心排血量減少時應(yīng)減少劑量。預(yù)防急性心梗者發(fā)生原發(fā)性室顫首劑1.5mg/kg,在3～5min內(nèi)iv.假設(shè)需要,隔8～10min后再用1～1.5mg/kgiv至總量達3mg/kg,見效后用2～4mg/min靜脈滴注以維持有效血濃度，但假設(shè)連續(xù)24h后應(yīng)減少劑量。0.5～1.0mg/kg,iv,每隔5～10min重復(fù)1次，直至總劑量達2mg/kg。不良反響利多卡因1〕監(jiān)測血鉀，因血鉀低會降低療效，補鉀可提高療效；但血鉀過高又可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。2〕與奎尼丁、苯妥英鈉合用引起心動↓或心臟停搏。3〕與ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代謝而療效↓。與NE、βRI、西咪替丁合用抑制利多卡因代謝而毒性↑。4〕禁用利多卡因過敏者、嚴(yán)重肝疾病、心衰、休克、高度傳導(dǎo)阻滯或慎用。利多卡因本卷須知治療策略臨床特點病人血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落,或心率緩慢30-40次/min第一心音強弱不等,偶聞大炮音。有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯７.嚴(yán)重的緩慢型心律失常1Ⅱ房室傳導(dǎo)阻滯MorbizI型７.嚴(yán)重的緩慢型心律失常心電圖特點P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期隨著每一心動周期依次呈進行性延長,直至P波不能傳人心室,發(fā)生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏動,P-R間期又行縮短,以后又重復(fù)上述表現(xiàn),周而復(fù)始現(xiàn)象,稱為“文氏現(xiàn)象〞。在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；呈3:2、4:3傳導(dǎo)阻滯高度房室傳導(dǎo)阻滯MorbizII型房室比例超過3:1以上,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯。連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上QRS波群脫漏者稱之例3:1、4:1房室傳導(dǎo)阻滯治療策略７.嚴(yán)重的緩慢型心律失常Ⅲ度竇房阻滯心電圖特點Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯完全性房室傳導(dǎo)阻滯較正常P-P間期顯著長,間期內(nèi)無P波發(fā)生或P-QRS均不出現(xiàn)，長的P-P間期與根本的竇性