微專(zhuān)題13DNA損傷的修復(fù)機(jī)制與基因表達(dá)調(diào)控考情速覽熱點(diǎn)考情DNA損傷的修復(fù)機(jī)制2023·遼寧卷，18；2023·浙江6月選考，16基因表達(dá)調(diào)控2024·湖南卷，10；2023·湖南卷，12；2023·湖北卷，13熱點(diǎn)1DNA損傷的修復(fù)機(jī)制(不定項(xiàng))(2023·遼寧卷，18)DNA在細(xì)胞生命過(guò)程中會(huì)發(fā)生多種類(lèi)型的損傷。如損傷較小，RNA聚合酶經(jīng)過(guò)損傷位點(diǎn)時(shí)，腺嘌呤核糖核苷酸會(huì)不依賴(lài)于模板摻入mRNA(如圖1)；如損傷較大，修復(fù)因子Mfd識(shí)別、結(jié)合滯留的RNA聚合酶，“招募”多種修復(fù)因子、DNA聚合酶等進(jìn)行修復(fù)(如圖2)。下列敘述正確的是()A.圖1所示的DNA經(jīng)復(fù)制后有半數(shù)子代DNA含該損傷導(dǎo)致的突變基因B.圖1所示轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列可能不變C.圖2所示的轉(zhuǎn)錄過(guò)程是沿著模板鏈的5′端到3′端進(jìn)行的D.圖2所示的DNA聚合酶催化DNA損傷鏈的修復(fù)，方向是從n到m答案ABD解析DNA的復(fù)制方式為半保留復(fù)制，圖1所示的DNA一條鏈有損傷，經(jīng)復(fù)制后有半數(shù)子代DNA含該損傷導(dǎo)致的突變基因，A正確；圖1所示DNA損傷較小，RNA聚合酶經(jīng)過(guò)損傷位點(diǎn)時(shí)，腺嘌呤核糖核苷酸會(huì)不依賴(lài)于模板摻入mRNA，由于密碼子的簡(jiǎn)并，故圖1所示轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)氨基酸序列可能不變，B正確；轉(zhuǎn)錄過(guò)程是沿著模板鏈的3′端到5′端進(jìn)行的，C錯(cuò)誤；由題意可知，如損傷較大，修復(fù)因子Mfd識(shí)別、結(jié)合滯留的RNA聚合酶，“招募”多種修復(fù)因子、DNA聚合酶等進(jìn)行修復(fù)，據(jù)此推測(cè)圖2所示的DNA聚合酶催化DNA損傷鏈的修復(fù)，方向是從n到m，即從5′端到3′端，D正確。情境素材細(xì)胞會(huì)對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，如圖為DNA的一種修復(fù)機(jī)制。(1)上述修復(fù)損傷DNA的過(guò)程中，是以受損傷的DNA單鏈為模板還是以未受損傷的DNA單鏈為模板？原料是什么？提示未受損傷的DNA單鏈；4種游離的脫氧核苷酸。(2)過(guò)程②③中，母鏈缺口的產(chǎn)生需要哪一種酶的參與？該酶破壞的化學(xué)鍵叫什么？提示限制性?xún)?nèi)切核酸酶；磷酸二酯鍵。(3)某受損傷的DNA進(jìn)行10次復(fù)制并按圖示進(jìn)行損傷修復(fù)，則有損傷的DNA分子將占多大比例？提示(1/2)10。DNA受損后的幾類(lèi)重要修復(fù)機(jī)制1.光激活修復(fù)2.堿基切除修復(fù)3.核苷酸切除修復(fù)(經(jīng)典高考)紫外線引發(fā)的DNA損傷，可通過(guò)“核苷酸切除修復(fù)(NER)”方式修復(fù)，機(jī)制如圖所示。著色性干皮癥(XP)患者的NER酶系統(tǒng)存在缺陷，受陽(yáng)光照射后，皮膚出現(xiàn)炎癥等癥狀?；颊哂啄臧l(fā)病，20歲后開(kāi)始發(fā)展成皮膚癌。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.修復(fù)過(guò)程需要限制酶和DNA聚合酶B.填補(bǔ)缺口時(shí)，新鏈合成以5′到3′的方向進(jìn)行C.DNA有害損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)，對(duì)細(xì)胞最有利D.隨年齡增長(zhǎng)，XP患者幾乎都會(huì)發(fā)生皮膚癌的原因，可用突變累積解釋答案C解析修復(fù)過(guò)程中，限制酶識(shí)別雙鏈DNA分子的特定核苷酸序列并使DNA在特定位置斷裂，DNA聚合酶以DNA鏈為模板合成新鏈，A正確；填補(bǔ)缺口時(shí)，新鏈合成與DNA復(fù)制相似，以5′到3′的方向進(jìn)行，B正確；DNA有害損傷發(fā)生后，在細(xì)胞增殖后進(jìn)行修復(fù)，可能導(dǎo)致有更多的細(xì)胞含有損傷的DNA，C錯(cuò)誤；XP患者的核苷酸切除修復(fù)系統(tǒng)存在缺陷，不能修復(fù)紫外線引發(fā)的DNA損傷，隨年齡增長(zhǎng)，XP患者細(xì)胞積累的損傷DNA增多，進(jìn)而發(fā)生皮膚癌，這可用突變累積解釋?zhuān)珼正確。熱點(diǎn)2基因表達(dá)的調(diào)控(2023·湖南卷，12)細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)菌glg基因轉(zhuǎn)錄時(shí)，RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合glg基因的啟動(dòng)子并驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄B.細(xì)菌合成UDPG焦磷酸化酶的肽鏈時(shí)，核糖體沿glgmRNA從5′端向3′端移動(dòng)C.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成D.CsrA蛋白都結(jié)合到CsrB上，有利于細(xì)菌糖原合成答案C解析基因轉(zhuǎn)錄時(shí)，RNA聚合酶識(shí)別并結(jié)合到基因的啟動(dòng)子區(qū)域從而啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄，A正確；基因表達(dá)中的翻譯過(guò)程是核糖體沿著mRNA的5′端向3′端移動(dòng)，B正確；由題圖可知，抑制CsrB基因轉(zhuǎn)錄會(huì)使CsrB的RNA減少，使CsrA更多地與glgmRNA結(jié)合形成不穩(wěn)定構(gòu)象，最終核糖核酸酶會(huì)降解glgmRNA，而glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關(guān)鍵作用，故抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能抑制細(xì)菌糖原合成，C錯(cuò)誤；由題圖及C選項(xiàng)分析可知，若CsrA都結(jié)合到CsrB上，則CsrA不能與glgmRNA結(jié)合，從而使glgmRNA不被降解而正常進(jìn)行翻譯過(guò)程，有利于細(xì)菌糖原的合成，D正確。1.轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控(1)真核基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控真核基因的編碼區(qū)是不連續(xù)的，分為能編碼蛋白質(zhì)的外顯子和不能編碼蛋白質(zhì)的內(nèi)含子。真核基因轉(zhuǎn)錄時(shí)，編碼區(qū)中內(nèi)含子和外顯子都轉(zhuǎn)錄，形成前體mRNA，然后內(nèi)含子轉(zhuǎn)錄部分被切除，并把外顯子轉(zhuǎn)錄部分連接起來(lái)，加工成熟的mRNA方可作為翻譯的模板。(2)原核基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控以大腸桿菌中某結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)為例。無(wú)誘導(dǎo)物存在時(shí)：阻遏蛋白與操縱基因結(jié)合阻止了RNA聚合酶與啟動(dòng)子(P)的結(jié)合，使得結(jié)構(gòu)基因不能正常轉(zhuǎn)錄(如圖1)；有誘導(dǎo)物(乳糖)存在時(shí)：誘導(dǎo)物與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏蛋白結(jié)構(gòu)改變，使之不能與操縱基因結(jié)合，則RNA聚合酶結(jié)合到啟動(dòng)子(P)上并啟動(dòng)結(jié)構(gòu)基因的表達(dá)(如圖2)。①結(jié)合轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控可知，當(dāng)環(huán)境中無(wú)乳糖時(shí)，在轉(zhuǎn)錄水平上影響基因的表達(dá)的原理是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。②當(dāng)環(huán)境中有乳糖時(shí)，大腸桿菌結(jié)構(gòu)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)過(guò)程為_(kāi)________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。β－半乳糖甘酶可以水解乳糖，使上述過(guò)程減弱，這種調(diào)節(jié)機(jī)制是________，可使大腸桿菌避免物質(zhì)和能量的浪費(fèi)。提示①阻遏蛋白會(huì)與操縱基因結(jié)合，阻礙RNA聚合酶與P(啟動(dòng)子)結(jié)合②乳糖與阻遏蛋白結(jié)合，改變其構(gòu)象，使之不能與操縱基因結(jié)合，使得RNA聚合酶可以與P(啟動(dòng)子)結(jié)合，使結(jié)構(gòu)基因能夠表達(dá)反饋調(diào)節(jié)2.翻譯水平的調(diào)控——RNA干擾RNA干擾是有效沉默或抑制目標(biāo)基因表達(dá)的過(guò)程，指內(nèi)源性或外源性雙鏈RNA(dsRNA)介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)mRNA發(fā)生特異性降解，從而導(dǎo)致靶基因的表達(dá)沉默，產(chǎn)生相應(yīng)的功能表型缺失的現(xiàn)象。(2024·湖南卷，10)非酒精性脂肪性肝病是以肝細(xì)胞的脂肪變性和異常貯積為病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝臟中以糖原和甘油三酯兩種方式儲(chǔ)存。蛋白R(shí)1在高爾基體膜上先后經(jīng)S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活，進(jìn)而啟動(dòng)脂肪酸合成基因(核基因)的轉(zhuǎn)錄。糖原合成的中間代謝產(chǎn)物UDPG能夠通過(guò)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白F5進(jìn)入高爾基體內(nèi)，抑制S1蛋白水解酶的活性，調(diào)控機(jī)制如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.體內(nèi)多余的葡萄糖在肝細(xì)胞中優(yōu)先轉(zhuǎn)化為糖原，糖原飽和后轉(zhuǎn)向脂肪酸合成B.敲除F5蛋白的編碼基因會(huì)增加非酒精性脂肪肝的發(fā)生率C.降低高爾基體內(nèi)UDPG量或S2蛋白失活會(huì)誘發(fā)非酒精性脂肪性肝病D.激活后的R1通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，啟動(dòng)脂肪酸合成基因的轉(zhuǎn)錄答案C解析由題述和題圖可知，糖原合成的中間代謝產(chǎn)物可抑制脂肪酸的合成，體內(nèi)多余的葡萄糖在肝細(xì)胞中優(yōu)先轉(zhuǎn)化為糖原，糖原飽和后轉(zhuǎn)向脂肪酸合成，A正確；UDPG通過(guò)F5蛋白進(jìn)入高爾基體內(nèi)，抑制S1蛋白水解酶的活性，進(jìn)而抑制脂肪酸的合成，因此敲除F5蛋白的編碼基因利于脂肪酸的合成，會(huì)增加非酒精性脂肪肝的發(fā)生率，B正確；UDPG進(jìn)入高爾基體不利于脂肪酸的合成，降低高爾基體中UDPG量有利于脂肪酸的合成，從而會(huì)誘發(fā)非酒精性脂肪性肝病；蛋白R(shí)1經(jīng)S1、S2蛋白水解酶酶切后被激活，進(jìn)而啟動(dòng)脂肪酸合成基因的轉(zhuǎn)錄，S2蛋白失活不利于脂肪酸的合成，C錯(cuò)誤；R1被激活后，會(huì)啟動(dòng)脂肪酸合成基因(核基因)的轉(zhuǎn)錄，其屬于蛋白質(zhì)，可通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，D正確。專(zhuān)題練13DNA損傷的修復(fù)機(jī)制與基因表達(dá)的調(diào)控(時(shí)間：20分鐘)【精準(zhǔn)強(qiáng)化】1.(2025·山東日照模擬預(yù)測(cè))DNA受紫外線照射時(shí)，會(huì)使同一條DNA鏈上相鄰的嘧啶通過(guò)共價(jià)鍵連接成二聚體，相鄰的兩個(gè)T或兩個(gè)C或C與T間都可以環(huán)丁基環(huán)連成二聚體，其中最容易形成的是T—T二聚體，進(jìn)而導(dǎo)致DNA受到破壞。如圖是紫外線照射導(dǎo)致DNA受損后的修復(fù)過(guò)程。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.紫外線會(huì)影響DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)從而使DNA分子復(fù)制受阻B.圖示紫外線損傷的DNA分子中嘌呤與嘧啶的比例會(huì)有所升高C.外切酶可找到損傷位點(diǎn)并切開(kāi)DNA鏈，與酶的專(zhuān)一性有關(guān)D.修復(fù)過(guò)程中以未損傷的DNA鏈作為模板，用DNA連接酶封閉切口答案B解析DNA受紫外線照射時(shí)，會(huì)使同一條DNA鏈上相鄰的嘧啶通過(guò)共價(jià)鍵連接成二聚體，因此會(huì)影響DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)從而使DNA分子復(fù)制受阻，A正確；圖示紫外線損傷的DNA分子中嘌呤與嘧啶的比例不變，B錯(cuò)誤；修復(fù)過(guò)程中以未損傷的DNA鏈作為模板，通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)合成子鏈，用DNA連接酶封閉切口，D正確。2.(2024·新陣地聯(lián)盟聯(lián)考)紫外線會(huì)造成DNA損傷，但正常人仍可以享受陽(yáng)光，這是因?yàn)槠つw細(xì)胞中的DNA修復(fù)系統(tǒng)能及時(shí)修復(fù)損傷。著色性干皮病患者體內(nèi)修復(fù)系統(tǒng)缺乏DNA修復(fù)酶，使DNA損傷后不能修復(fù)而引起突變。該病患者對(duì)陽(yáng)光極度敏感，皮膚會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重斑點(diǎn)，極易誘發(fā)癌變。下列相關(guān)敘述正確的是()A.該基因通過(guò)控制酶的合成直接控制生物體性狀B.正常人陽(yáng)光照射不會(huì)發(fā)生堿基損傷形成二聚體C.堿基損傷形成二聚體會(huì)改變基因中堿基序列D.DNA損傷修復(fù)系統(tǒng)可以降低出現(xiàn)基因突變的概率答案D解析該基因通過(guò)控制酶的合成間接控制生物體性狀，A錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，陽(yáng)光照射會(huì)造成皮膚細(xì)胞DNA中堿基損傷形成二聚體，但正常人皮膚細(xì)胞中的DNA損傷修復(fù)系統(tǒng)可及時(shí)修復(fù)損傷，B錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，堿基損傷形成二聚體不會(huì)改變基因中堿基序列，C錯(cuò)誤；DNA損傷修復(fù)系統(tǒng)可識(shí)別并修復(fù)DNA中堿基二聚體，從而降低了出現(xiàn)基因突變的概率，D正確。3.(2025·安徽亳州調(diào)研)MMP－9是一種能促進(jìn)癌細(xì)胞浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的酶?？蒲腥藛T合成與MMP－9基因互補(bǔ)的雙鏈RNA，將其轉(zhuǎn)入胃腺癌細(xì)胞中，干擾MMP－9基因表達(dá)，從而達(dá)到一定的療效，部分過(guò)程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.核糖與磷酸交替連接構(gòu)成了雙鏈RNA分子的基本骨架B.沉默復(fù)合體中蛋白質(zhì)的作用可能與雙鏈RNA解旋為單鏈有關(guān)C.人造RNA干擾了基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程從而使MMP－9含量降低D.過(guò)程①和過(guò)程③都會(huì)出現(xiàn)腺嘌呤和尿嘧啶的堿基互補(bǔ)配對(duì)答案C解析據(jù)圖分析，①是轉(zhuǎn)錄過(guò)程，②是mRNA經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，③是人造單鏈RNA與mRNA互補(bǔ)配對(duì)，④是剪切過(guò)程。核糖與磷酸交替連接構(gòu)成了RNA分子的基本骨架，A正確；據(jù)圖可知，人造雙鏈RNA與沉默復(fù)合體結(jié)合后變?yōu)閱捂淩NA，故推測(cè)沉默復(fù)合體中蛋白質(zhì)的作用可能與雙鏈RNA解旋為單鏈有關(guān)，B正確；據(jù)圖可知，細(xì)胞核中MMP－9基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程正常，人造雙鏈DNA形成的單鏈DNA與mRNA互補(bǔ)配對(duì)(③)，干擾了MMP－9基因的翻譯過(guò)程，使MMP－9含量降低，C錯(cuò)誤；過(guò)程①是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，過(guò)程③表示單鏈RNA與mRNA互補(bǔ)配對(duì)，因此過(guò)程①和過(guò)程③都會(huì)出現(xiàn)腺嘌呤和尿嘧啶的堿基互補(bǔ)配對(duì)，D正確。4.(2025·武漢模擬)miRNA是一類(lèi)廣泛存在于真核細(xì)胞中的微小RNA。該RNA的前體經(jīng)剪接加工最終與其他蛋白質(zhì)形成沉默復(fù)合物，該復(fù)合物可通過(guò)與靶基因的mRNA結(jié)合來(lái)介導(dǎo)mRNA的降解，從而調(diào)控生物性狀。下列分析正確的是()A.miRNA基因的表達(dá)過(guò)程包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)階段B.原核細(xì)胞不存在RNA剪接過(guò)程，因而不存在RNA－蛋白質(zhì)復(fù)合物C.miRNA含有的堿基越多，其沉默復(fù)合物作用的靶基因的種類(lèi)越少D.沉默復(fù)合物將基因沉默的原理是通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)抑制靶基因的轉(zhuǎn)錄答案C解析miRNA基因不翻譯成蛋白質(zhì)，故miRNA基因的表達(dá)過(guò)程不包括翻譯階段，A錯(cuò)誤；原核細(xì)胞含有核糖體，核糖體的組成成分是rRNA和蛋白質(zhì)，且在翻譯的時(shí)候也會(huì)存在RNA－蛋白質(zhì)復(fù)合物，B錯(cuò)誤；根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，miRNA含有的堿基越多，能夠配對(duì)的靶基因的mRNA序列越少，則其沉默復(fù)合物作用的靶基因的種類(lèi)越少，C正確；miRNA與其他蛋白質(zhì)形成沉默復(fù)合物，通過(guò)與靶基因的mRNA結(jié)合來(lái)介導(dǎo)mRNA的降解，所以沉默復(fù)合物將基因沉默的原理是通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)抑制靶基因的翻譯，D錯(cuò)誤。5.(2025·山東濟(jì)南模擬)p53基因與腫瘤的形成有關(guān)，其表達(dá)產(chǎn)物p53蛋白。進(jìn)行分裂的細(xì)胞DNA受損時(shí)，細(xì)胞內(nèi)p53基因表達(dá)水平會(huì)上升，激活DNA的修復(fù)系統(tǒng)，從而阻止DNA復(fù)制，以提供足夠的時(shí)間使損傷DNA完成修復(fù)；在DNA嚴(yán)重?fù)p傷的情況下，p53蛋白會(huì)使細(xì)胞進(jìn)入程序化死亡，阻止細(xì)胞進(jìn)行不正常的增殖。下列敘述正確的是()A.修復(fù)雙鏈斷裂的DNA需要DNA聚合酶B.p53基因可能是一種抑癌基因，能抑制細(xì)胞癌變C.細(xì)胞程序化死亡時(shí)細(xì)胞內(nèi)酶的活性都會(huì)降低D.DNA損傷修復(fù)過(guò)程中，基因、mRNA、蛋白質(zhì)的種類(lèi)均增加答案B解析DNA聚合酶的作用是將單個(gè)的脫氧核苷酸連接到DNA單鏈上，DNA連接酶的作用是將DNA片段連接起來(lái)，修復(fù)雙鏈斷裂的DNA需要DNA連接酶，A錯(cuò)誤；p53基因控制合成的p53蛋白可阻止細(xì)胞進(jìn)行不正常的增殖，從功能上判斷該基因是一種抑癌基因，B正確；細(xì)胞程序化死亡是由基因控制的，細(xì)胞程序化死亡時(shí)細(xì)胞內(nèi)與凋亡有關(guān)的酶的活性會(huì)升高，C錯(cuò)誤；DNA損傷修復(fù)過(guò)程中，mRNA、蛋白質(zhì)的種類(lèi)均增加，基因的種類(lèi)不會(huì)增加，D錯(cuò)誤。6.(2025·江蘇徐州期中)人體肝臟和小腸細(xì)胞中合成載脂蛋白的方式如圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.mRNA與核糖體的結(jié)合依靠密碼子與反密碼子的相互配對(duì)B.翻譯過(guò)程中核糖體沿著mRNA移動(dòng)，遇到終止密碼子時(shí)翻譯自行停止C.圖示編輯具有組織或細(xì)胞特異性，表明同一基因指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)不一定相同D.小腸中合成小蛋白的原因是由于mRNA的堿基改變導(dǎo)致終止密碼子(UAA)提前出現(xiàn)答案A解析mRNA與tRNA的結(jié)合依靠密碼子與反密碼子的相互配對(duì)，A錯(cuò)誤；由圖分析可知，同一基因指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)可能不同，小腸細(xì)胞中控制合成的蛋白質(zhì)氨基酸數(shù)減少是由于mRNA編輯后終止密碼子(UAA)提前出現(xiàn)，C、D正確。7.(2024·山東泰安檢測(cè))mRNA5′端的N6－腺苷酸甲基化(m6A)修飾以及3′端的ployA修飾是一種重要的轉(zhuǎn)錄后基因表達(dá)調(diào)控方式?，F(xiàn)已明確3′端ployA尾的長(zhǎng)度隨著翻譯的進(jìn)行逐漸變短。如圖是真核細(xì)胞中翻譯的示意圖。下列敘述正確的是()A.一個(gè)mRNA上串聯(lián)著多個(gè)核糖體，大大提高了每個(gè)核糖體的翻譯速率B.ployA修飾可能與維持mRNA的穩(wěn)定、調(diào)控翻譯過(guò)程等有關(guān)C.mRNA的m6A修飾可通過(guò)DNA復(fù)制傳遞給下一代D.mRNA5′端的甲基化修飾通過(guò)RNA聚合酶催化完成答案B解析一個(gè)mRNA上串聯(lián)著多個(gè)核糖體，可以同時(shí)翻譯多條肽鏈，提高了翻譯效率，但不會(huì)提高每個(gè)核糖體的翻譯速率，A錯(cuò)誤；mRNA的m6A修飾不能通過(guò)DNA復(fù)制傳遞給下一代，C錯(cuò)誤；RNA聚合酶的作用是催化合成RNA，與mRNA5′端的甲基化修飾無(wú)關(guān)，D錯(cuò)誤。8.(2025·山東煙臺(tái)調(diào)研)RNA干擾技術(shù)是指小分子雙鏈RNA(dsRNA)可以特異性地降解或抑制同源mRNA表達(dá)，從而抑制或關(guān)閉特定基因表達(dá)的現(xiàn)象，如圖是其作用機(jī)制，其中Dicer是具有特殊功能的物質(zhì)，RISC是一種復(fù)合體。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.Dicer和RISC斷裂的化學(xué)鍵相同，都是磷酸二酯鍵B.dsRNA分子中的嘧啶數(shù)量和嘌呤數(shù)量相等C.RISC能夠?qū)RNA剪切，可能依賴(lài)于RISC中的蛋白質(zhì)D.RNA干擾技術(shù)抑制了特定基因的轉(zhuǎn)錄答案D解析Dicer能特異識(shí)別和剪切雙鏈RNA，其切割的是核糖核苷酸之間的磷酸二酯鍵，RISC可以結(jié)合到mRNA上，并切割該mRNA，切割的也是核糖核苷酸之間的磷酸二酯鍵，A正確；dsRNA分子是雙鏈RNA，根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則可知，其中的嘧啶數(shù)量和嘌呤數(shù)量相等，B正確；RISC是一種復(fù)合體，含有蛋白質(zhì)，RISC能切割mRNA可能依賴(lài)于RISC中的蛋白質(zhì)，C正確；RNA干擾技術(shù)抑制了特定基因的翻譯，D錯(cuò)誤。9.(不定項(xiàng))(2025·江蘇南京檢測(cè))研究發(fā)現(xiàn)，RNA聚合酶(RNAP)沿模板DNA轉(zhuǎn)錄過(guò)程中，會(huì)感知DNA損傷，繼而啟動(dòng)修復(fù)，相關(guān)機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的有()A.RNAP－S修復(fù)對(duì)基因組的完整性和穩(wěn)定性具有重要作用B.RNA聚合酶沿著DNA的模板鏈從5′端移動(dòng)到3′端合成RNA分子C.推測(cè)DNA雙鏈產(chǎn)生損傷時(shí)，轉(zhuǎn)錄模板鏈的修復(fù)程度要低于編碼鏈D