缺血性卒中腦保護中國專家共識（2025）解讀匯報人：xxx目錄引言缺血性卒中腦保護的背景腦卒中腦保護的定義缺血性卒中腦損傷的機制缺血性卒中腦保護的評估方法目錄缺血性卒中腦保護的治療策略腦卒中腦保護治療的時機和療程腦卒中腦保護治療的注意事項腦卒中腦保護的未來研究方向結(jié)論01引言腦卒中腦保護共識腦卒中腦保護腦卒中（stroke）是嚴重威脅人類健康的疾病，高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率，腦保護治療成研究熱點。01腦保護共識2025年發(fā)布《缺血性卒中腦保護中國專家共識》，為臨床工作者提供科學規(guī)范指導，促進腦保護治療發(fā)展。02缺血卒中腦保護策略01缺血卒中機制缺血性卒中由于腦血管堵塞引發(fā)腦組織缺血缺氧，導致神經(jīng)元損傷和死亡，腦保護治療旨在減輕這種損傷。02腦保護治療共識強調(diào)在缺血性卒中急性期、恢復期和二級預防階段，綜合采用藥物和非藥物手段進行腦保護治療。卒中腦保護新指南科學規(guī)范指導共識的發(fā)布為臨床醫(yī)務工作者提供了科學、規(guī)范的指導，有助于推動缺血性卒中腦保護研究的進展。促進臨床應用深入解讀共識，促進其在臨床實踐中的應用，有助于提升醫(yī)務人員對腦保護治療的認識和運作水平。02缺血性卒中腦保護的背景缺血性卒中的現(xiàn)狀發(fā)病率上升缺血性卒中的發(fā)病率持續(xù)攀升，成為威脅公眾健康的重要問題，給患者及其家庭帶來巨大負擔。腦保護必要性面對現(xiàn)狀，尋找并應用有效的腦保護措施，以減輕缺血性腦損傷，改善患者的預后，具有非常重要的臨床意義?，F(xiàn)有治療局限目前，盡管存在多種治療方法，如靜脈溶栓和血管內(nèi)介入治療等，但仍存在部分患者在治療后遺留顯著地神經(jīng)功能缺損。腦保護的重要性病理生理過程在缺血性卒中發(fā)生后，腦組織會經(jīng)歷能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應激、炎癥反應和細胞凋亡等復雜的病理生理過程。01腦保護治療目的腦保護治療旨在通過干預這些病理生理過程，減輕腦組織的損傷，促進神經(jīng)功能的恢復，以改善患者的預后。0203腦卒中腦保護的定義腦卒中腦保護策略01腦保護治療在腦卒中發(fā)生時，采用藥物或非藥物手段，旨在干預腦組織的病理生理過程，減輕缺血性腦損傷，保護神經(jīng)元和神經(jīng)功能，提高患者的生存質(zhì)量。02腦保護時機腦保護治療應盡早開始，特別是在急性缺血性卒中的超早期階段，持續(xù)至恢復期和二級預防階段，以最大限度地保護腦組織，減少殘疾和復發(fā)風險。腦保護全程治療恢復與預防在發(fā)病后的急性期，繼續(xù)加強腦保護治療，包括藥物治療和非藥物治療，促進神經(jīng)功能的恢復，同時預防卒中復發(fā)，提高患者的生存質(zhì)量。急性期治療在急性缺血性卒中的超早期，積極實施血管再通治療，同時給予腦保護藥物，以迅速恢復血流灌注，減輕腦組織的損傷，為救治贏得寶貴時間。腦保護治療不再局限于單一手段，而是強調(diào)綜合施策，包括藥物、非藥物及康復治療的有機結(jié)合，全方位、多維度地保護腦組織，提升治療效果。綜合性治療腦保護治療應貫穿于缺血性卒中治療的全過程，涵蓋急性期、恢復期和二級預防階段，實現(xiàn)全程管理，確?；颊叩玫饺?、系統(tǒng)的治療與關(guān)懷。全周期管理卒中腦保護新定義04缺血性卒中腦損傷的機制能量代謝障礙卒中突發(fā)，腦血供斷，糖氧缺失致能代亂，ATP減產(chǎn)細胞泵障，離子失衡促水腫，釋興奮氨致?lián)p。缺血能代亂盡快恢復血供，糖氧充足，能量恢復，離子平衡穩(wěn)，神經(jīng)元保護，功能恢復，減少后遺癥。能量代謝恢復興奮性氨基酸毒性缺血缺氧促神經(jīng)元釋谷氨酸，過量谷氨與受體結(jié)合，鈣內(nèi)流增，激活信號通路，導致神經(jīng)元損傷死亡。釋谷氨致?lián)p抑制興奮性氨基酸毒性，減少神經(jīng)元損傷。使用特殊受體拮抗劑或調(diào)節(jié)劑，減輕卒中后神經(jīng)細胞死亡。阻氨保神經(jīng)元氧化應激損傷缺血氧應激傷缺血再灌注產(chǎn)ROS，氧化性強損膜蛋白核，細胞功能結(jié)構(gòu)破壞，膜脂過氧基鏈反應，蛋白質(zhì)交聯(lián)凝聚?？寡趸瘻p損傷抗氧化治療減輕腦損傷，用抗氧化劑清除ROS，用酶如SOD、CAT降解H2O2，保護細胞免受氧化損害。炎癥反應加重控炎緩腦損傷抑制炎癥反應，減輕腦損傷。使用抗炎藥物或免疫調(diào)節(jié)劑，針對小膠質(zhì)細胞等炎癥細胞，減少炎性介質(zhì)釋放。卒中炎反加重缺血性卒中后，腦組織炎癥反應被激活，小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞釋放炎性介質(zhì)，破壞血腦屏障。細胞凋亡死亡缺血性腦損傷激活細胞凋亡信號通路，神經(jīng)元開始凋亡，主動有序死亡過程，對缺血缺氧環(huán)境適應。缺血凋亡信號阻斷細胞凋亡信號，保護神經(jīng)元。使用凋亡抑制劑或調(diào)節(jié)劑，阻止凋亡過程，促進神經(jīng)元存活。阻凋亡救神經(jīng)元010205缺血性卒中腦保護的評估方法影像學評估技術(shù)MRI精準揭示腦組織形態(tài)、結(jié)構(gòu)及代謝變化，DWI早期發(fā)現(xiàn)缺血灶，ADC圖反映水分子擴散，評估缺血半暗帶；PWI測量血流灌注參數(shù)，全面評估腦組織灌注狀態(tài)。MRI評估腦損傷CT速排腦出血，顯間接征象，如腦溝淺、灰白界限不清，助急性卒中診斷。CTP提供灌注參數(shù)，類似PWI，深入評估腦組織灌注，為治療提供有力支持。CT診斷急性卒中NIHSS量表全面評估急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能缺損，涵蓋意識、凝視、視野等11項，總分0-42分，分數(shù)高則神經(jīng)功能缺損重，為醫(yī)療決策提供重要依據(jù)。NIHSS評估缺損mRS量表全面評估卒中預后與日常能力，0級無癥狀至6級死亡，為醫(yī)療團隊提供精準評估工具，助力制定個性化治療方案與預測患者恢復情況。mRS預測預后神經(jīng)功能評估方法生物標志物評估手段S100β評估損傷S100β蛋白主要存在于星形膠質(zhì)細胞中，在缺血性腦損傷時，星形膠質(zhì)細胞受損，S100β蛋白會釋放到血液中。血清S100β蛋白水平的升高與損傷程度和預后相關(guān)。NSE反映腦損傷神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的酶，缺血性腦損傷時，神經(jīng)元受損釋放NSE至血液，導致血清NSE水平升高，反映損傷程度及預后。06缺血性卒中腦保護的治療策略藥物治療方法神經(jīng)保護劑他汀類藥物抗血小板藥物依達拉奉清除自由基，減輕氧化應激，保護神經(jīng)元；丁苯酞改善微循環(huán)，抑制細胞凋亡，減輕炎癥；胞磷膽堿促進卵磷脂合成，改善腦代謝，早期使用可改善預后。阿司匹林抑制環(huán)氧化酶，減少血栓素A2生成，抑制血小板聚集；氯吡格雷選擇性地抑制ADP與血小板膜上的受體結(jié)合，從而抑制血小板的活化和聚集。他汀類藥物不僅可以降低血脂，還具有抗炎、抗氧化、穩(wěn)定斑塊等多效性作用；在缺血性卒中的治療中，他汀類藥物可以降低卒中的復發(fā)風險，改善患者的預后。非藥物治療手段亞低溫治療亞低溫治療通過降低體溫減輕腦損傷，降低代謝率，減少能量消耗，抑制氨基酸釋放，減輕氧化應激和炎癥，保護神經(jīng)元；早期實施可改善急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能預后?？祻椭委熆祻椭委熓侨毖宰渲兄委煹闹匾M成部分，包括物理治療、作業(yè)治療、言語治療、心理治療等；康復治療可以促進神經(jīng)功能的恢復，提高患者的日常生活能力和生存質(zhì)量。高壓氧治療高壓氧治療增加血氧含量，改善腦組織缺氧，促進側(cè)支循環(huán)建立，減輕腦水腫，恢復神經(jīng)功能；在缺血性卒中恢復期，高壓氧治療可以作為一種輔助治療手段。07腦卒中腦保護治療的時機和療程腦卒中治療時機恢復期治療在恢復期階段，應持續(xù)進行腦保護治療，以促進神經(jīng)功能的恢復，預防卒中的復發(fā)，提高患者的生活質(zhì)量和生存時間。急性期治療在發(fā)病后的急性期，應繼續(xù)加強腦保護治療，包括藥物治療和非藥物治療，以最大程度地保護腦組織，減少殘疾和死亡風險。超早期治療缺血性卒中腦保護治療應盡早開始，在急性缺血性卒中的超早期，應積極進行血管再通治療，同時給予腦保護藥物。腦卒中療程制定01個性化療程腦保護治療的療程應根據(jù)患者的具體情況而定，藥物治療的療程為2-4周，亞低溫治療的療程為24-72小時，高壓氧治療的療程為10-20次。02康復全程康復治療應貫穿于缺血性卒中治療的全過程，直至患者的神經(jīng)功能恢復到最佳狀態(tài)。同時，需要注意患者的肝腎功能和營養(yǎng)狀態(tài)。08腦卒中腦保護治療的注意事項個體化治療原則缺血性卒中患者的病情和個體差異顯著，因此，在制定腦保護治療方案時，必須充分考慮患者的年齡、基礎(chǔ)疾病、神經(jīng)功能缺損程度及影像學表現(xiàn)等因素。卒中病情差異大基于詳盡的患者狀況評估，我們會精心制定個性化的腦保護治療方案，以確保治療的有效性和針對性，從而最大限度地保護患者的神經(jīng)功能，促進康復進程。個體化治療護腦藥物的不良反應監(jiān)測藥物護腦需監(jiān)測在使用腦保護藥物時，應密切觀察藥物的不良反應，例如，依達拉奉可能會引起肝功能損害、皮疹等不良反應；丁苯酞可能會引起轉(zhuǎn)氨酶升高、惡心、嘔吐等不良反應。定期監(jiān)測肝功能在治療過程中，為確?；颊甙踩?，應定期監(jiān)測肝功能、血常規(guī)等指標，以及時發(fā)現(xiàn)和處理藥物可能帶來的不良反應，必要時調(diào)整治療方案，確保治療的有效性和安全性。缺血性卒中的治療需要多學科協(xié)作，包括神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、康復科、影像科、檢驗科等。在腦保護治療過程中，各學科應密切配合，共同制定治療方案，評估治療效果。多科協(xié)作治卒中為確保腦保護治療的有效性和針對性，需要各學科專家密切協(xié)作，定期評估治療效果，并及時調(diào)整治療策略。通過多學科協(xié)作模式，我們能夠提供更全面、專業(yè)的醫(yī)療服務。協(xié)作調(diào)策治腦多學科協(xié)作治療09腦卒中腦保護的未來研究方向新型腦保護藥物研發(fā)新型腦保護藥物需針對缺血性腦損傷的多元病理生理環(huán)節(jié)，如能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應激及炎癥反應，設(shè)計多路徑保護機制。多路徑保護機制增強藥效新型藥物研發(fā)通過精準調(diào)控藥物作用機制，新型腦保護藥物旨在顯著增強治療效應，縮短恢復時間，同時減少藥物間相互作用及潛在不良反應，提升治療安全性與有效性。未來研究應聚焦于發(fā)現(xiàn)新化合物、新劑型及新作用機制的藥物，如針對特定離子通道、酶或受體的抑制劑/激動劑，以填補當前治療空白，滿足臨床需求。聯(lián)合治療方案研究聯(lián)合非藥物治療優(yōu)化治療策略藥物協(xié)同作用聯(lián)合治療方案應探索藥物與非藥物療法的結(jié)合，如藥物治療與亞低溫治療、高壓氧治療等物理療法的協(xié)同作用，以全面干預缺血性腦損傷的多維病理生理過程。研究不同藥物間的協(xié)同作用，如抗血小板藥物、他汀類藥物與神經(jīng)保護劑的聯(lián)合應用，以強化抗血小板聚集、降脂抗炎及神經(jīng)保護效應，從而優(yōu)化綜合治療方案。通過隨機對照試驗和Meta分析等方法，評估聯(lián)合治療方案的有效性、安全性和成本效益，以科學證據(jù)為基礎(chǔ)，優(yōu)化治療策略，制定個性化、精準化的聯(lián)合治療方案。精準醫(yī)學在腦保護中應用基因型指導利用基因檢測技術(shù)和生物信息學，精準醫(yī)學可據(jù)患者基因型，定制化腦保護方案，優(yōu)化藥物治療效果，減少不良反應，提升治療精準度和個體化水平。生物標志物指導通過監(jiān)測生物標志物如神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的變化，精準醫(yī)學可評估腦損傷程度和治療反應，指導治療方案調(diào)整。個體化治療策略結(jié)合患者基因型和生物標志物，制定個體化的腦保護治療方案，如使用特定藥物或調(diào)整劑量，以提高治療效果和減少不良反應。10結(jié)論缺血性卒中腦保護共識（2025）指導臨床操作，明確腦保護重要性，助力提高治療效果，優(yōu)化卒中管理策略。共識指導治療深入解析共識，為臨床醫(yī)師提供腦保護全面視角，涵蓋定義、機制、評估、治療及未來方向，強化實踐應用。腦保護全覽腦卒中腦保護共識總結(jié)腦保護治療策略提升01個體化