激素調(diào)節(jié)的過(guò)程(時(shí)間：40分鐘)限時(shí)練33一、選擇題1.(2023·北京卷，9)甲狀腺激素的分泌受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長(zhǎng)期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會(huì)導(dǎo)致(

)A.甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B.甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C.促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D.促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大B解析碘是合成甲狀腺激素的原料，若食物中長(zhǎng)期缺碘，則甲狀腺激素的合成減少，對(duì)于垂體的抑制作用減弱，促甲狀腺激素分泌增加，A錯(cuò)誤；長(zhǎng)期缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素合成降低，促甲狀腺激素的分泌增加，作用于甲狀腺，導(dǎo)致甲狀腺腫大，B正確，C錯(cuò)誤；由于甲狀腺激素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)，甲狀腺激素的分泌減少，對(duì)于下丘腦的抑制作用減弱，則促甲狀腺激素釋放激素分泌增加，D錯(cuò)誤。2.(2025·山東泰安模擬預(yù)測(cè))下面是科學(xué)家為揭開(kāi)糖尿病的發(fā)病原因，以狗為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行研究的結(jié)果，對(duì)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果的分析，錯(cuò)誤的是(

)B實(shí)驗(yàn)組實(shí)驗(yàn)操作實(shí)驗(yàn)結(jié)果A切除胰腺出現(xiàn)糖尿B結(jié)扎胰管，胰腺大部分萎縮，胰島細(xì)胞活著不出現(xiàn)糖尿C切除胰腺，注射胰島提取液不出現(xiàn)糖尿A.由A、C實(shí)驗(yàn)可知：胰島提取液可防止糖尿的出現(xiàn)B.由A、B實(shí)驗(yàn)可知：胰腺由內(nèi)分泌部和外分泌部組成C.由B、C實(shí)驗(yàn)可知：胰島提取液含胰島細(xì)胞分泌物D.該研究證明：糖尿病的發(fā)病可能與胰島細(xì)胞的分泌物有關(guān)解析

A和C實(shí)驗(yàn)是一組對(duì)照實(shí)驗(yàn)，變量為是否注射胰島提取液，注射的狗不出現(xiàn)糖尿，不注射的狗出現(xiàn)糖尿，說(shuō)明胰島提取液可防止糖尿的出現(xiàn)，A正確；A和B實(shí)驗(yàn)也能形成對(duì)照，變量是有無(wú)胰島細(xì)胞，A組切除了胰腺，出現(xiàn)了糖尿，B組結(jié)扎了胰管，胰腺大部分萎縮，不能產(chǎn)生胰液，但胰島細(xì)胞活著，沒(méi)有出現(xiàn)糖尿，說(shuō)明胰島細(xì)胞的存在可以防止糖尿的發(fā)生，B錯(cuò)誤；綜合分析B、C實(shí)驗(yàn)可知，胰島提取液中含胰島素，由胰島細(xì)胞分泌，C正確；B實(shí)驗(yàn)中動(dòng)物的體內(nèi)有胰島細(xì)胞，C實(shí)驗(yàn)中動(dòng)物體內(nèi)有胰島提取液，動(dòng)物都不出現(xiàn)糖尿，而A切除了胰腺，即沒(méi)有胰島細(xì)胞，出現(xiàn)了糖尿，說(shuō)明糖尿病的發(fā)病可能與胰島細(xì)胞的分泌物有關(guān)，D正確。3.(2025·山東青島統(tǒng)考)給實(shí)驗(yàn)鼠靜脈注射不同劑量的胰島素，測(cè)得血糖的補(bǔ)充速率和消耗速率如圖所示。下列相關(guān)分析正確的是(

)BA.隨著曲線a的下降，非糖物質(zhì)向葡萄糖轉(zhuǎn)化的速率加快B.曲線b的上升是胰島素作用于肝臟、肌肉等細(xì)胞的結(jié)果C.當(dāng)胰島素濃度為40μU·mL－1時(shí)，在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)血糖濃度會(huì)維持相對(duì)穩(wěn)定D.高濃度血糖條件下，下丘腦中控制胰島A細(xì)胞分泌的神經(jīng)中樞處于興奮狀態(tài)解析胰島素促進(jìn)降血糖，隨著曲線a的下降，葡萄糖向非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化的速率加快，A錯(cuò)誤；曲線b的上升是胰島素作用于肝臟、肌肉等細(xì)胞的結(jié)果，促進(jìn)肝糖原和肌糖原合成，B正確；當(dāng)胰島素濃度為40μU·mL－1時(shí)，血糖消耗速率約為3.9[mg·(kg·min)－1]，血糖補(bǔ)充速率約為0.9[mg·(kg·min)－1]，血糖濃度下降，C錯(cuò)誤；胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，高濃度血糖條件下，下丘腦中控制胰島A細(xì)胞分泌的神經(jīng)中樞處于抑制狀態(tài)，D錯(cuò)誤。A.隨著曲線a的下降，非糖物質(zhì)向葡萄糖轉(zhuǎn)化的速率加快B.曲線b的上升是胰島素作用于肝臟、肌肉等細(xì)胞的結(jié)果C.當(dāng)胰島素濃度為40μU·mL－1時(shí)，在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)血糖濃度會(huì)維持相對(duì)穩(wěn)定D.高濃度血糖條件下，下丘腦中控制胰島A細(xì)胞分泌的神經(jīng)中樞處于興奮狀態(tài)4.(2025·廣東惠州調(diào)研)青春期的啟動(dòng)由下丘腦—垂體—性腺軸(HPG)驅(qū)動(dòng)，促性腺激素釋放激素(GnRH)釋放后激活HPG軸。機(jī)體能量攝入減少時(shí)，HPG軸被抑制。下列敘述正確的是(

)A.下丘腦—垂體—性腺軸之間的分層調(diào)控不屬于分級(jí)調(diào)節(jié)B.GnRH由下丘腦合成后轉(zhuǎn)移到垂體再釋放，促進(jìn)性腺的生長(zhǎng)發(fā)育C.若垂體上的GnRH受體功能受損，可導(dǎo)致機(jī)體乳腺、卵巢發(fā)育不良D.青少年通過(guò)節(jié)食減肥的方法控制體重，會(huì)導(dǎo)致青春期的啟動(dòng)提前C解析下丘腦—垂體—性腺軸之間存在的分層調(diào)控稱為分級(jí)調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；下丘腦分泌促性腺激素釋放激素，作用于垂體后使其分泌促性腺激素，進(jìn)而促進(jìn)性腺發(fā)育，啟動(dòng)青春期，B錯(cuò)誤；若垂體上的GnRH受體功能受損，則下丘腦分泌的GnRH無(wú)法與垂體上的GnRH受體結(jié)合發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，導(dǎo)致促性腺激素釋放減少，使得機(jī)體性腺發(fā)育低下，表現(xiàn)為乳腺、卵巢發(fā)育不良，C正確；青少年通過(guò)節(jié)食減肥的方法使機(jī)體能量攝入減少，HPG軸被抑制，導(dǎo)致促性腺激素分泌減少，使得青春期的啟動(dòng)延遲，生殖器官發(fā)育遲緩，不利于青少年的生長(zhǎng)發(fā)育，D錯(cuò)誤。5.(2024·山東高三檢測(cè))如圖表示某人饑餓時(shí)體內(nèi)的血糖調(diào)節(jié)途徑，已知腎上腺髓質(zhì)受神經(jīng)調(diào)節(jié)。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是(

)CA.下丘腦既是神經(jīng)中樞又是內(nèi)分泌腺，下丘腦細(xì)胞既能接受刺激產(chǎn)生興奮，也能分泌抗利尿激素和促甲狀腺激素等多種激素B.下丘腦是血糖調(diào)節(jié)中樞，下丘腦產(chǎn)生饑餓感并通過(guò)相關(guān)神經(jīng)作用于胰島C.方式②可表示血糖濃度直接作用于胰島A細(xì)胞D.方式①可表示下丘腦通過(guò)血液循環(huán)系統(tǒng)促進(jìn)垂體分泌促腎上腺素解析下丘腦既是神經(jīng)中樞又是內(nèi)分泌腺，下丘腦細(xì)胞既能接受刺激產(chǎn)生興奮，也能分泌抗利尿激素和促甲狀腺激素釋放激素等多種激素，A錯(cuò)誤；感覺(jué)中樞在大腦皮層，因此饑餓感是在大腦皮層產(chǎn)生的，B錯(cuò)誤；方式②為體液調(diào)節(jié)，血糖濃度變化可以通過(guò)體液運(yùn)輸直接作用于胰島A細(xì)胞和胰島B細(xì)胞，C正確；腎上腺髓質(zhì)受神經(jīng)調(diào)節(jié)，腎上腺素的分泌是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果，垂體不分泌促腎上腺素，D錯(cuò)誤。A.下丘腦既是神經(jīng)中樞又是內(nèi)分泌腺，下丘腦細(xì)胞既能接受刺激產(chǎn)生興奮，也能分泌抗利尿激素和促甲狀腺激素等多種激素B.下丘腦是血糖調(diào)節(jié)中樞，下丘腦產(chǎn)生饑餓感并通過(guò)相關(guān)神經(jīng)作用于胰島C.方式②可表示血糖濃度直接作用于胰島A細(xì)胞D.方式①可表示下丘腦通過(guò)血液循環(huán)系統(tǒng)促進(jìn)垂體分泌促腎上腺素6.(2025·山東泰安調(diào)研)如圖表示胰島B細(xì)胞在較高的血糖濃度下分泌胰島素的部分調(diào)節(jié)機(jī)制，下列敘述正確的是(

)BA.圖中K＋進(jìn)入細(xì)胞后除了引起細(xì)胞膜電位的變化，膜內(nèi)電位由負(fù)電位變?yōu)檎娢?，還促進(jìn)包含胰島素的囊泡的形成B.葡萄糖通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞，氧化分解后產(chǎn)生ATP，此時(shí)的ATP不僅可以作為能源物質(zhì)，還可以作為信息分子C.某藥物可以關(guān)閉K＋通道，則該藥物可以抑制胰島素的分泌D.胰島素釋放后，會(huì)持續(xù)使血糖水平降低解析據(jù)圖分析，Ca2＋進(jìn)入細(xì)胞后引起膜電位變化，且促進(jìn)包含胰島素的囊泡的形成，A錯(cuò)誤；較高的血糖濃度下，葡萄糖以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞，其氧化分解引起細(xì)胞內(nèi)ATP濃度升高，進(jìn)而導(dǎo)致ATP敏感的K＋通道關(guān)閉，據(jù)此分析ATP既可提供能量，也可作為信號(hào)分子使K＋通道關(guān)閉，B正確；ATP敏感的K＋通道關(guān)閉能觸發(fā)Ca2＋通道打開(kāi)，Ca2＋內(nèi)流，促進(jìn)胰島素的分泌，因此該藥物可以促進(jìn)胰島素的分泌，C錯(cuò)誤；激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了，因此胰島素釋放后不會(huì)持續(xù)使血糖水平降低，D錯(cuò)誤。A.圖中K＋進(jìn)入細(xì)胞后除了引起細(xì)胞膜電位的變化，膜內(nèi)電位由負(fù)電位變?yōu)檎娢?，還促進(jìn)包含胰島素的囊泡的形成B.葡萄糖通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞，氧化分解后產(chǎn)生ATP，此時(shí)的ATP不僅可以作為能源物質(zhì)，還可以作為信息分子C.某藥物可以關(guān)閉K＋通道，則該藥物可以抑制胰島素的分泌D.胰島素釋放后，會(huì)持續(xù)使血糖水平降低7.(不定項(xiàng))(2025·山東泰安模擬)糖尿病的病因主要有兩種，1型糖尿病是缺少分泌胰島素的B細(xì)胞導(dǎo)致，2型糖尿病患者胰島素靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降。妊娠期糖尿病(GDM)對(duì)母親和胎兒的巨大危害已引起人們的高度重視，是當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。研究小組選擇GDM孕婦(GDM組)和正常的健康孕婦(對(duì)照組)作為研究對(duì)象，測(cè)定的相關(guān)指標(biāo)如表所示。下列說(shuō)法正確的是(

)BC組別空腹血糖/(mmol·L－1)空腹胰島素/(mU·mL－1)胰島素抵抗指數(shù)GDM組7.65±0.8715.93±4.551.95±0.25對(duì)照組4.20±0.608.32±1.141.33±0.21注：胰島素抵抗是指胰島素靶器官對(duì)其敏感性低的一種狀態(tài)，其指數(shù)越高，抵抗越明顯。A.對(duì)照組孕婦空腹血糖來(lái)源于體內(nèi)肝糖原和肌糖原分解B.血糖降低會(huì)引起下丘腦特定區(qū)域興奮，相關(guān)交感神經(jīng)興奮，促進(jìn)胰高血糖素分泌C.據(jù)表中數(shù)據(jù)推測(cè)，GDM組孕婦的病因與2型糖尿病相似D.通過(guò)下丘腦調(diào)控胰島B細(xì)胞分泌胰島素的過(guò)程屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)解析對(duì)照組孕婦空腹血糖來(lái)源于體內(nèi)肝糖原分解，肌糖原不能直接分解為血糖，A錯(cuò)誤；血糖降低會(huì)引起下丘腦特定區(qū)域興奮，相關(guān)交感神經(jīng)興奮，促進(jìn)胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，B正確；據(jù)表中數(shù)據(jù)推測(cè)，GDM組的孕婦空腹胰島素的含量較高，但是血糖也很高，可以判斷患者胰島素靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降，因此GDM組的孕婦的病因與2型糖尿病相似，C正確；通過(guò)下丘腦調(diào)控胰島B細(xì)胞分泌胰島素的過(guò)程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，沒(méi)有體現(xiàn)體液調(diào)節(jié)，D錯(cuò)誤。組別空腹血糖/(mmol·L－1)空腹胰島素/(mU·mL－1)胰島素抵抗指數(shù)GDM組7.65±0.8715.93±4.551.95±0.25對(duì)照組4.20±0.608.32±1.141.33±0.218.(不定項(xiàng))(2025·山東青島模擬)人飲酒后，血液中的炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白(CRP)的水平會(huì)升高，引起交感神經(jīng)興奮，從而引起一系列反應(yīng)，其部分過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法正確的是(

)BDA.CRP水平升高也能通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌B.在血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素的作用效果相似C.某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，說(shuō)明其腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變D.圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子的作用方式都是直接和受體接觸解析腎上腺素的分泌直接受神經(jīng)系統(tǒng)的支配，不經(jīng)過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸，故CRP水平升高不能通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌，A錯(cuò)誤；在血糖調(diào)節(jié)的過(guò)程中，糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素都具有升血糖的作用，B正確；某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，可能是垂體或腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變，C錯(cuò)誤；圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素(CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素)和細(xì)胞因子都是直接與受體接觸來(lái)發(fā)揮作用的，D正確。A.CRP水平升高也能通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌B.在血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素的作用效果相似C.某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，說(shuō)明其腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變D.圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子的作用方式都是直接和受體接觸二、非選擇題9.(2024·重慶卷，17)胰島素作用于肝細(xì)胞調(diào)節(jié)血糖平衡。為探究雌激素是否對(duì)胰島素的作用產(chǎn)生影響，研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。(1)卵細(xì)胞產(chǎn)生的雌激素通過(guò)____________________運(yùn)輸?shù)礁渭?xì)胞，作用于雌激素受體(ER)，ER激活肝細(xì)胞內(nèi)的下游信號(hào)。(2)研究者構(gòu)建雌激素激活肝細(xì)胞模型鼠，將肝細(xì)胞置于不含葡萄糖的培養(yǎng)液中，分別處理一段時(shí)間后測(cè)定培養(yǎng)液中葡萄糖的含量。如圖1。為提高葡萄糖含量以便檢測(cè)，添加了胰高血糖素進(jìn)行處理，胰高血糖素提高血糖的原因是__________________________________(答一點(diǎn))。血液/體液/血漿促進(jìn)肝糖原分解/促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化如圖1處理，Ⅱ組用胰高血糖素處理，除驗(yàn)證胰高血糖素升高血糖的作用外，還有什么作用？_______________________________________________________________________。由實(shí)驗(yàn)可以得出，在降低血糖上，雌激素和胰島素的相互作用是______________________________________。排除胰高血糖素對(duì)Ⅲ組實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響/證明胰高血糖素對(duì)雌激素的