病理生理學(xué)題庫及答案——心血管系統(tǒng)疾病一、單項選擇題1.心肌肥大不平衡生長導(dǎo)致心功能不全的原因是A.心肌細(xì)胞體積過度增大B.心肌細(xì)胞重量過度增加C.心肌細(xì)胞表面積相對不足D.心肌細(xì)胞表面積過度增加E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例答案：E解析：心肌肥大不平衡生長時，心肌重量的增加與心功能的增加不成比例，這是導(dǎo)致心功能不全的關(guān)鍵原因。雖然心肌細(xì)胞體積和重量增加，但由于其生長的不平衡性，不能使心臟功能得到相應(yīng)程度的提升。心肌細(xì)胞表面積相對不足也是不平衡生長的一個表現(xiàn)，但根本原因是重量與功能增加的不匹配。所以答案選E。2.心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是A.心輸出量降低B.肺動脈循環(huán)充血C.體循環(huán)淤血D.中心靜脈壓升高E.肺靜脈壓升高答案：A解析：心力衰竭時，心臟的泵血功能下降，心輸出量降低是其最具特征性的血流動力學(xué)變化。肺動脈循環(huán)充血、體循環(huán)淤血、中心靜脈壓升高和肺靜脈壓升高都可能是心力衰竭發(fā)展過程中出現(xiàn)的表現(xiàn)，但它們都繼發(fā)于心輸出量降低。心輸出量降低不能滿足機(jī)體代謝需求，進(jìn)而引發(fā)一系列后續(xù)的血流動力學(xué)改變。所以答案選A。3.左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是A.肺動脈高壓B.肺淤血、肺水腫C.平臥時靜脈回流加速D.平臥時胸腔容積減少E.夜間迷走神經(jīng)張力增高答案：B解析：左心衰竭時，左心室射血功能下降，導(dǎo)致肺靜脈回流受阻，肺淤血、肺水腫。肺淤血和肺水腫會使肺的順應(yīng)性降低，氣道阻力增加，氣體交換障礙，從而引起呼吸困難。肺動脈高壓不是左心衰竭呼吸困難的主要機(jī)制；平臥時靜脈回流加速、胸腔容積減少以及夜間迷走神經(jīng)張力增高可加重呼吸困難，但不是主要機(jī)制。所以答案選B。4.右心衰竭時不可能出現(xiàn)下列哪些變化A.下肢水腫B.肝腫大C.少尿D.胃腸道淤血E.肺淤血答案：E解析：右心衰竭主要引起體循環(huán)淤血，表現(xiàn)為下肢水腫、肝腫大、胃腸道淤血等。由于體循環(huán)淤血，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，可導(dǎo)致少尿。而肺淤血是左心衰竭的主要表現(xiàn)，右心衰竭時，右心室射血功能下降，血液淤積在體循環(huán)，一般不會出現(xiàn)肺淤血。所以答案選E。5.下列哪種疾病可引起低輸出量性心力衰竭A.甲狀腺功能亢進(jìn)B.嚴(yán)重貧血C.心肌梗死D.腳氣?。ňS生素B1缺乏）E.動靜脈瘺答案：C解析：低輸出量性心力衰竭是指心輸出量低于正常水平的心力衰竭。心肌梗死可導(dǎo)致心肌細(xì)胞大量壞死，使心肌收縮力嚴(yán)重下降，心輸出量降低，引起低輸出量性心力衰竭。甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、腳氣?。ňS生素B1缺乏）和動靜脈瘺都可使機(jī)體代謝增加，心臟前負(fù)荷增加，屬于高輸出量性心力衰竭的病因。所以答案選C。二、多項選擇題1.引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制有A.心肌收縮蛋白破壞B.心肌能量代謝障礙C.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙D.心肌肥大的不平衡生長E.心室舒張勢能減少答案：ABCD解析：心肌收縮性減弱的基本機(jī)制包括：心肌收縮蛋白破壞，如心肌梗死時心肌細(xì)胞壞死，收縮蛋白被降解；心肌能量代謝障礙，能量生成、儲存或利用過程出現(xiàn)異常，影響心肌收縮；心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，如鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常等；心肌肥大的不平衡生長，導(dǎo)致心肌功能不能隨重量增加而相應(yīng)提升。心室舒張勢能減少主要影響心室舒張功能，而非心肌收縮性。所以答案選ABCD。2.心臟前負(fù)荷過重可見于A.主動脈瓣關(guān)閉不全B.肺動脈瓣關(guān)閉不全C.二尖瓣關(guān)閉不全D.三尖瓣關(guān)閉不全E.高動力循環(huán)狀態(tài)答案：ABCDE解析：心臟前負(fù)荷是指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容積。主動脈瓣關(guān)閉不全時，主動脈內(nèi)血液在舒張期反流回左心室，使左心室舒張末期容積增加；肺動脈瓣關(guān)閉不全時，肺動脈內(nèi)血液在舒張期反流回右心室，使右心室舒張末期容積增加；二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房血液在收縮期反流回左心房，再進(jìn)入左心室，使左心室舒張末期容積增加；三尖瓣關(guān)閉不全時，右心房血液在收縮期反流回右心房，再進(jìn)入右心室，使右心室舒張末期容積增加；高動力循環(huán)狀態(tài)時，回心血量增加，也會使心臟前負(fù)荷過重。所以答案選ABCDE。3.心力衰竭時心臟的代償反應(yīng)有A.心率加快B.心臟擴(kuò)張C.心肌肥大D.心室重塑E.血流重新分布答案：ABCD解析：心力衰竭時心臟本身的代償反應(yīng)包括：心率加快，在一定范圍內(nèi)可增加心輸出量；心臟擴(kuò)張，包括緊張源性擴(kuò)張和肌源性擴(kuò)張，緊張源性擴(kuò)張可增加心肌收縮力；心肌肥大，分為向心性肥大和離心性肥大，可提高心肌收縮力；心室重塑，是心臟在長期容量和壓力負(fù)荷增加時發(fā)生的結(jié)構(gòu)和功能改變，也是一種代償機(jī)制。血流重新分布是機(jī)體整體的代償反應(yīng)，不屬于心臟本身的代償反應(yīng)。所以答案選ABCD。4.心力衰竭時呼吸功能障礙可表現(xiàn)為A.勞力性呼吸困難B.端坐呼吸C.夜間陣發(fā)性呼吸困難D.心性哮喘E.急性肺水腫答案：ABCDE解析：心力衰竭時呼吸功能障礙有多種表現(xiàn)形式。勞力性呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，是由于體力活動時回心血量增加，肺淤血加重所致；端坐呼吸是患者為了減輕呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位，可減少回心血量和減輕膈肌上抬對肺的壓迫；夜間陣發(fā)性呼吸困難是患者在夜間入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫坐起，與平臥時回心血量增加、迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)；心性哮喘是指嚴(yán)重的夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音；急性肺水腫是心力衰竭的嚴(yán)重表現(xiàn)，表現(xiàn)為極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等。所以答案選ABCDE。5.下列哪些因素可促使心肌肥大向心力衰竭轉(zhuǎn)化A.心肌交感神經(jīng)分布密度下降B.心肌線粒體數(shù)量增加C.心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足D.肌球蛋白ATP酶活性下降E.肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙答案：ACDE解析：心肌肥大向心力衰竭轉(zhuǎn)化的因素包括：心肌交感神經(jīng)分布密度下降，使心肌的調(diào)節(jié)功能減弱；心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足，不能滿足心肌代謝需求；肌球蛋白ATP酶活性下降，導(dǎo)致心肌能量利用障礙；肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙，影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)。心肌線粒體數(shù)量增加一般是心肌肥大的一種代償表現(xiàn)，有助于能量生成，不是促使心肌肥大向心力衰竭轉(zhuǎn)化的因素。所以答案選ACDE。三、名詞解釋1.心力衰竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。2.心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加?？煞譃橄蛐男苑蚀蠛碗x心性肥大。向心性肥大是指心臟在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維增粗，心室壁增厚而心腔無明顯擴(kuò)大；離心性肥大是指心臟在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維增長，心腔明顯擴(kuò)大。3.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位或半臥位后癥狀逐漸緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。是左心衰竭的典型表現(xiàn)之一，其發(fā)生機(jī)制與平臥時回心血量增加、迷走神經(jīng)張力增高、膈肌上抬等因素有關(guān)。4.端坐呼吸患者為了減輕呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位，以減輕肺淤血，稱為端坐呼吸。是左心衰竭的重要表現(xiàn)，其機(jī)制是端坐位可減少回心血量，減輕肺淤血，同時可使膈肌下移，增加胸腔容積，改善通氣。5.心源性休克由于心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降，組織灌流不足而引起的休克。常見于大面積心肌梗死、嚴(yán)重心肌病等導(dǎo)致的心力衰竭。四、簡答題1.簡述心力衰竭的病因和誘因。病因：（1）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：①心肌病變，如心肌炎、心肌病、心肌梗死等；②心肌代謝障礙，如冠心病、維生素B1缺乏等。（2）心臟負(fù)荷過重：①壓力負(fù)荷過重，如高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等；②容量負(fù)荷過重，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、先天性心臟病等。誘因：（1）感染：是最常見的誘因，尤其是呼吸道感染。感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)擔(dān)，如發(fā)熱使代謝率增加，加重心臟耗氧量；毒素直接損傷心肌等。（2）心律失常：尤其是快速型心律失常，可使心室充盈不足，心輸出量減少，同時增加心肌耗氧量。（3）水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂：如高鉀血癥、低鉀血癥、酸中毒等可影響心肌的興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性。（4）妊娠與分娩：妊娠時血容量增加，分娩時宮縮、精神緊張等可增加心臟負(fù)擔(dān)。（5）其他：勞累、情緒激動、輸液過多過快、洋地黃中毒等也可誘發(fā)心力衰竭。2.簡述心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。（1）肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：①肌漿網(wǎng)攝取鈣能力下降，常見于心肌缺血、缺氧等情況，導(dǎo)致ATP生成減少，使肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低，攝取鈣減少；②肌漿網(wǎng)儲存鈣減少，如心肌肥大時，肌漿網(wǎng)鈣儲存蛋白減少，儲存鈣能力下降；③肌漿網(wǎng)釋放鈣減少，如心力衰竭時，肌漿網(wǎng)鈣釋放通道功能異常，導(dǎo)致鈣釋放減少。（2）胞外鈣內(nèi)流障礙：①電壓依賴性鈣通道：在心肌缺血、缺氧時，細(xì)胞膜去極化，使電壓依賴性鈣通道開放減少，鈣內(nèi)流減少；②受體操縱性鈣通道：心力衰竭時，交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素分泌增加，但心肌β-腎上腺素能受體下調(diào)，使受體操縱性鈣通道開放減少，鈣內(nèi)流減少。（3）肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙：當(dāng)心肌缺血、缺氧時，可發(fā)生酸中毒，H?與肌鈣蛋白的親和力比Ca2?大，H?占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2?結(jié)合位點(diǎn)，使肌鈣蛋白不能與Ca2?結(jié)合，導(dǎo)致興奮-收縮偶聯(lián)障礙。3.簡述心力衰竭時心臟的代償反應(yīng)。（1）心率加快：是一種快速的代償反應(yīng)。當(dāng)心輸出量減少時，通過竇弓反射使心率加快，在一定范圍內(nèi)可增加心輸出量。但心率過快（超過180次/分）時，可使心肌耗氧量增加，同時心室舒張期縮短，心室充盈不足，心輸出量反而下降。（2）心臟擴(kuò)張：①緊張源性擴(kuò)張：是指心臟在容量負(fù)荷增加時，心肌纖維被拉長，根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長度增加可使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。②肌源性擴(kuò)張：當(dāng)心肌纖維過度拉長（超過最適初長度）時，心肌收縮力反而下降，這種擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)張，是心力衰竭的表現(xiàn)。（3）心肌肥大：①向心性肥大：心臟在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維增粗，心室壁增厚而心腔無明顯擴(kuò)大，可提高心肌收縮力，以克服增加的壓力負(fù)荷。②離心性肥大：心臟在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維增長，心腔明顯擴(kuò)大，以增加心輸出量。（4）心室重塑：是心臟在長期容量和壓力負(fù)荷增加時發(fā)生的結(jié)構(gòu)和功能改變。包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡，細(xì)胞外基質(zhì)代謝異常，心肌組織纖維化等。心室重塑在早期具有一定的代償意義，但長期可導(dǎo)致心臟功能進(jìn)一步惡化。4.簡述心力衰竭時呼吸功能障礙的機(jī)制和表現(xiàn)。機(jī)制：（1）肺淤血、肺水腫：左心衰竭時，肺靜脈回流受阻，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，導(dǎo)致肺淤血。當(dāng)肺毛細(xì)血管內(nèi)壓超過血漿膠體滲透壓時，液體滲出到肺泡和間質(zhì)，引起肺水腫。肺淤血和肺水腫可使肺的順應(yīng)性降低，氣道阻力增加，氣體交換障礙。（2）肺通氣和換氣功能障礙：肺淤血和肺水腫可導(dǎo)致部分肺泡通氣不足，同時肺血流重新分布，使通氣血流比例失調(diào)，影響氣體交換。（3）呼吸中樞敏感性降低：心力衰竭時，由于缺氧、二氧化碳潴留等因素，可使呼吸中樞的敏感性降低，呼吸調(diào)節(jié)功能障礙。表現(xiàn)：（1）勞力性呼吸困難：是最早出現(xiàn)的癥狀，是由于體力活動時回心血量增加，肺淤血加重所致。（2）端坐呼吸：患者為了減輕呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位，可減少回心血量和減輕膈肌上抬對肺的壓迫。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者在夜間入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫坐起，與平臥時回心血量增加、迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。（4）心性哮喘：嚴(yán)重的夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音。（5）急性肺水腫：是心力衰竭的嚴(yán)重表現(xiàn)，表現(xiàn)為極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等。5.簡述心力衰竭時機(jī)體的體液調(diào)節(jié)機(jī)制及其意義。（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：心力衰竭時，心輸出量減少，通過竇弓反射使交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素分泌增加。其意義在于：①心率加快，可增加心輸出量；②心肌收縮力增強(qiáng)，提高心臟泵血功能；③外周血管收縮，維持血壓，保證重要器官的血液灌注。但長期交感神經(jīng)興奮可導(dǎo)致心肌耗氧量增加，心臟后負(fù)荷增加，同時可引起心肌細(xì)胞凋亡和心室重塑。（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：心輸出量減少，腎血流量減少，可激活RAAS。血管緊張素Ⅱ生成增加，其意義在于：①收縮血管，增加外周阻力，維持血壓；②促進(jìn)醛固酮分泌，導(dǎo)致水鈉潴留，增加血容量，提高心輸出量。但長期RAAS激活可導(dǎo)致心臟和血管重構(gòu)，加重心臟負(fù)擔(dān)。（3）精氨酸加壓素（AVP）分泌增加：心力衰竭時，有效循環(huán)血量減少，可刺激滲透壓感受器和容量感受器，使AVP分泌增加。AVP具有收縮血管和抗利尿作用，可增加血容量和外周阻力。但AVP分泌過多可導(dǎo)致水潴留和稀釋性低鈉血癥。（4）心房鈉尿肽（ANP）和腦鈉尿肽（BNP）分泌增加：心房和心室肌細(xì)胞在受到牽張刺激時可分泌ANP和BNP。其意義在于：①利鈉、利尿，減少血容量；②舒張血管，降低外周阻力。可對抗RAAS和交感神經(jīng)的作用，減輕心臟負(fù)擔(dān)。五、論述題1.論述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制。心力衰竭的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，主要涉及心肌收縮性減弱、心室舒張功能障礙和心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面。（1）心肌收縮性減弱：①心肌收縮蛋白破壞：心肌細(xì)胞的壞死和凋亡可導(dǎo)致心肌收縮蛋白破壞。心肌梗死時，大量心肌細(xì)胞因缺血而壞死，收縮蛋白被降解，使心肌收縮力嚴(yán)重下降。此外，長時間的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等因素也可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，使心肌收縮蛋白減少。②心肌能量代謝障礙：能量生成障礙：常見于心肌缺血、缺氧，如冠心病、嚴(yán)重貧血等，使心肌細(xì)胞有氧氧化障礙，ATP生成減少。維生素B1缺乏時，丙酮酸氧化脫羧障礙，影響三羧酸循環(huán)，也可導(dǎo)致ATP生成不足。能量儲存障礙：在心肌肥大等情況下，雖然心肌重量增加，但線粒體數(shù)量和功能相對不足，使ATP儲存減少。能量利用障礙：心力衰竭時，肌球蛋白ATP酶活性下降，不能有效地利用ATP水解提供的能量，導(dǎo)致心肌收縮力減弱。③心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙：肌漿網(wǎng)攝取鈣能力下降，如心肌缺血、缺氧時，ATP生成減少，肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低，攝取鈣減少；肌漿網(wǎng)儲存鈣減少，心肌肥大時，肌漿網(wǎng)鈣儲存蛋白減少；肌漿網(wǎng)釋放鈣減少，心力衰竭時，肌漿網(wǎng)鈣釋放通道功能異常。胞外鈣內(nèi)流障礙：電壓依賴性鈣通道在心肌缺血、缺氧時，細(xì)胞膜去極化，使通道開放減少；受體操縱性鈣通道在心力衰竭時，心肌β-腎上腺素能受體下調(diào)，使通道開放減少。肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙：酸中毒時，H?與肌鈣蛋白的親和力比Ca2?大，H?占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2?結(jié)合位點(diǎn)，使肌鈣蛋白不能與Ca2?結(jié)合。（2）心室舒張功能障礙：①鈣離子復(fù)位延緩：心力衰竭時，由于ATP供應(yīng)不足或肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低，使Ca2?復(fù)位延緩，導(dǎo)致心肌舒張延緩。②肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙：正常情況下，心肌舒張時，肌球-肌動蛋白復(fù)合體在ATP的作用下解離。心力衰竭時，ATP缺乏，肌球-肌動蛋白復(fù)合體不能及時解離，影響心肌舒張。③心室舒張勢能減少：心室收縮末期由于心肌幾何結(jié)構(gòu)的改變可產(chǎn)生舒張勢能。心力衰竭時，心肌收縮力減弱，收縮末期心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)改變不明顯，舒張勢能減少。④心室順應(yīng)性降低：心肌肥大、心肌纖維化等可使心室壁增厚、僵硬，心室順應(yīng)性降低，影響心室舒張期充盈。（3）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)：心肌梗死、心肌炎等病變可使心肌各部分的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性發(fā)生改變，導(dǎo)致心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)，使心輸出量減少。例如，心肌梗死區(qū)心肌無收縮功能，而正常心肌仍在收縮，可導(dǎo)致心臟整體收縮功能下降。2.論述心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)及其意義和失代償?shù)臋C(jī)制。代償反應(yīng)及其意義：（1）心臟本身的代償：①心率加快：是一種快速的代償反應(yīng)。當(dāng)心輸出量減少時，通過竇弓反射使心率加快，在一定范圍內(nèi)（心率在100-180次/分）可增加心輸出量。其意義在于在短時間內(nèi)提高心臟的泵血功能，以滿足機(jī)體代謝需求。②心臟擴(kuò)張：緊張源性擴(kuò)張：根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長度增加可使心肌收縮力增強(qiáng)。當(dāng)心臟容量負(fù)荷增加時，心肌纖維被拉長，通過緊張源性擴(kuò)張可增加心肌收縮力，提高心輸出量。心肌肥大：分為向心性肥大和離心性肥大。向心性肥大是心臟在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維增粗，心室壁增厚而心腔無明顯擴(kuò)大，可提高心肌收縮力，以克服增加的壓力負(fù)荷；離心性肥大是心臟在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維增長，心腔明顯擴(kuò)大，以增加心輸出量。心肌肥大可在一定程度上提高心臟的泵血功能，是一種較為持久的代償方式。（2）機(jī)體整體的代償：血流重新分布：心力衰竭時，交感神經(jīng)興奮，使皮膚、骨骼肌、腎臟等器官的血管收縮，而心、腦等重要器官的血管相對擴(kuò)張，保證了重要器官的血液灌注。水鈉潴留：通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活和精氨酸加壓素（AVP）分泌增加，導(dǎo)致水鈉潴留，增加血容量，提高心輸出量。紅細(xì)胞增多：慢性心力衰竭時，腎缺血可刺激腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素，使紅細(xì)胞生成增加，提高血液攜氧能力，改善組織缺氧。失代償?shù)臋C(jī)制：（1）心臟本身失代償：心率過快：當(dāng)心率超過180次/分時，心室舒張期明顯縮短，心室充盈不足，心輸出量反而下降，同時心肌耗氧量增加，加重心肌損傷。心肌肥大不平衡生長：心肌肥大時，心肌重量的增加與心功能的增加不成比例。心肌交感神經(jīng)分布密度下降，使心肌的調(diào)節(jié)功能減弱；心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足，不能滿足心肌代謝需求；肌球蛋白ATP酶活性下降，導(dǎo)致心肌能量利用障礙；肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙，影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)，最終導(dǎo)致心肌收縮力下降，心功能失代償。（2）機(jī)體整體失代償：水鈉潴留過度：可導(dǎo)致血容量過度增加，加重心臟前負(fù)荷，同時可引起組織水腫，影響器官功能。血流重新分布不良：長期的血管收縮可導(dǎo)致非重要器官缺血、缺氧，引起器官功能損害，如腎功能衰竭等。此外，心臟后負(fù)荷進(jìn)一步增加，也加重了心臟負(fù)擔(dān)。神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)失衡：長期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和RAAS激活，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、心室重塑和血管重構(gòu)，加重心臟和血管的損傷，使心功能進(jìn)一步惡化。同時，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)之間的相互作用也可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，如電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。3.論述心力衰竭患者出現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制和表現(xiàn)。機(jī)制：（1）肺淤血、肺