單次血液透析對透析中高血壓患者心血管功能的影響及機制解析一、引言1.1研究背景慢性腎臟?。–hronicKidneyDisease，CKD）已成為全球范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題，其發(fā)病率逐年上升。據(jù)統(tǒng)計，全球CKD的患病率約為10%-15%，意味著每10人中就可能有1-1.5人受到CKD的困擾。在我國，CKD的患病率也不容小覷，約為10.8%，患者人數(shù)眾多。隨著病情的進展，部分CKD患者會發(fā)展為終末期腎病（End-StageRenalDisease，ESRD），此時，腎臟替代治療如血液透析成為維持患者生命的重要手段。血液透析是通過將患者血液引出體外，經(jīng)過透析器與透析液進行物質(zhì)交換，清除體內(nèi)的代謝廢物、多余水分，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，再將凈化后的血液回輸體內(nèi)。然而，透析過程中會出現(xiàn)各種并發(fā)癥，透析中高血壓（IntradialyticHypertension，IDH）便是其中較為常見且棘手的問題。研究表明，IDH在血液透析患者中的發(fā)生率為5%-20%。隨著透析時間的延長，這一比例可能還會進一步上升。高血壓對于透析患者的心血管功能有著極為嚴重的危害。心臟長期承受過高的血壓負荷，會導致心肌肥厚，心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。正常情況下，心肌細胞排列有序，心肌收縮和舒張功能協(xié)調(diào)。但在高血壓的作用下，心肌細胞會代償性增生、肥大，導致左心室壁增厚，左心室肥厚（LeftVentricularHypertrophy，LVH）的發(fā)生率顯著增加。據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計，透析患者中LVH的發(fā)生率高達70%-80%。LVH會使心臟的順應(yīng)性下降，舒張功能受損，進而影響心臟的泵血功能，增加心力衰竭的發(fā)生風險。同時，高血壓會加速動脈粥樣硬化的進程。血液中的脂質(zhì)更容易在受損的血管內(nèi)皮沉積，形成粥樣斑塊，導致血管狹窄、彈性降低。冠狀動脈作為為心臟供血的重要血管，一旦發(fā)生粥樣硬化，就會影響心肌的血液供應(yīng)，引發(fā)心肌缺血、心絞痛，嚴重時可導致心肌梗死。腦血管也會因動脈粥樣硬化而變得脆弱，容易破裂出血或形成血栓，引發(fā)腦出血、腦梗死等嚴重腦血管事件。此外，高血壓還會導致心律失常的發(fā)生，心臟的電生理活動受到干擾，增加了心源性猝死的風險。單次血液透析過程中，患者的身體會經(jīng)歷一系列復(fù)雜的生理變化，如血容量的快速變化、電解質(zhì)的波動、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制的激活等。這些變化都可能對血壓產(chǎn)生影響，進而作用于心血管系統(tǒng)。深入研究單次血液透析對透析中高血壓患者心血管功能的影響及機制，對于優(yōu)化透析方案、降低心血管并發(fā)癥的發(fā)生率、提高患者的生存質(zhì)量和生存率具有重要的現(xiàn)實意義。1.2國內(nèi)外研究現(xiàn)狀在國外，對透析中高血壓及血液透析對心血管功能影響的研究開展較早且較為深入。早在20世紀80年代，就有研究關(guān)注到血液透析患者中高血壓的高發(fā)性及其與心血管疾病的關(guān)聯(lián)。隨著研究的不斷推進，眾多學者對透析中高血壓的發(fā)病機制進行了探索。有研究指出，水鈉潴留是導致透析中高血壓的關(guān)鍵因素之一，細胞外液容量的擴張會使心排出量增加，進而升高外周血管阻力，引發(fā)高血壓。通過對大量透析患者的觀察發(fā)現(xiàn)，透析間期體重增加顯著的患者，其高血壓的發(fā)生率更高，且血壓水平也更難控制。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活也被認為在透析中高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。當腎動脈灌注壓下降時，球旁細胞會分泌腎素，激活RAAS，使血管緊張素Ⅱ水平升高，導致血管收縮、鈉水潴留，最終引起血壓升高。部分尿毒癥患者存在容量-腎素失衡，即盡管體內(nèi)水鈉潴留，但RAAS仍異常增強，進一步加重了高血壓的病情。關(guān)于血液透析對心血管功能的影響，國外研究涉及多個方面。在心臟結(jié)構(gòu)和功能方面，研究發(fā)現(xiàn)長期血液透析會導致左心室肥厚，心臟的舒張和收縮功能均受到影響。一項對透析患者長達5年的隨訪研究顯示，左心室肥厚的發(fā)生率隨著透析時間的延長而逐漸增加，從透析初期的30%左右上升至5年后的50%以上。而且，透析過程中的血流動力學變化，如血容量的快速變化、透析液成分的影響等，也會對心臟功能產(chǎn)生急性和慢性的影響。透析液中的鈣濃度對心臟功能有一定影響，高鈣透析液可能增加血管鈣化的風險，進而影響心臟的供血和功能。在血管方面，國外研究表明血液透析會加速動脈粥樣硬化的進程，導致血管彈性降低、內(nèi)膜增厚。頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）作為評估動脈粥樣硬化的重要指標，在透析患者中明顯增加，提示血管病變的存在。血管內(nèi)皮功能障礙也被認為是血液透析患者心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要機制之一，內(nèi)皮細胞分泌的血管活性物質(zhì)失衡，如一氧化氮（NO）減少、內(nèi)皮素增加等，會導致血管舒張和收縮功能異常，促進動脈粥樣硬化的形成。國內(nèi)的相關(guān)研究近年來也取得了不少成果。在透析中高血壓的研究方面，國內(nèi)學者同樣關(guān)注到了水鈉潴留、RAAS激活等因素在發(fā)病機制中的作用。同時，還發(fā)現(xiàn)一些具有中國特色的因素，如中醫(yī)體質(zhì)與透析中高血壓的發(fā)生可能存在關(guān)聯(lián)。通過對不同中醫(yī)體質(zhì)的透析患者進行研究發(fā)現(xiàn)，痰濕體質(zhì)的患者透析中高血壓的發(fā)生率相對較高，這可能與痰濕體質(zhì)患者的代謝特點和機體的內(nèi)環(huán)境有關(guān)。在血液透析對心血管功能影響的研究中，國內(nèi)研究進一步細化了對心臟功能的評估。除了關(guān)注左心室肥厚等指標外，還對心臟的微循環(huán)功能進行了探索。有研究利用超聲心動圖技術(shù)結(jié)合聲學造影，發(fā)現(xiàn)血液透析患者存在心肌微循環(huán)灌注異常，這可能是導致心臟功能受損的潛在機制之一。國內(nèi)在血管方面的研究也有所拓展，不僅關(guān)注大血管的病變，還對小血管的功能進行了研究。通過對透析患者外周小血管的血流動力學檢測發(fā)現(xiàn)，小血管的阻力增加、血流速度減慢，這也會影響組織的血液供應(yīng)，加重心血管系統(tǒng)的負擔。盡管國內(nèi)外在這一領(lǐng)域取得了一定的研究成果，但仍存在一些不足。目前對于透析中高血壓的發(fā)病機制尚未完全明確，除了已知的水鈉潴留、RAAS激活等因素外，可能還存在其他尚未被發(fā)現(xiàn)的機制。不同研究之間對于某些因素在發(fā)病機制中的具體作用和權(quán)重存在差異，需要進一步深入研究來明確。在血液透析對心血管功能影響的研究中，雖然已經(jīng)對心臟和血管的結(jié)構(gòu)與功能變化進行了大量研究，但對于這些變化之間的相互關(guān)系以及它們?nèi)绾喂餐绊懶难芗膊〉陌l(fā)生發(fā)展，還缺乏系統(tǒng)的認識。現(xiàn)有的研究多集中在透析患者整體，對于透析中高血壓這一特定亞組患者的心血管功能變化及機制研究相對較少。而且，目前的研究主要以觀察性研究和回顧性研究為主，前瞻性的隨機對照研究相對缺乏，這在一定程度上限制了對疾病本質(zhì)的深入理解和有效防治措施的制定。本研究將針對這些不足，以透析中高血壓患者為研究對象，深入探討單次血液透析對其心血管功能的影響及機制，以期為臨床治療提供更有針對性的理論依據(jù)。1.3研究目的和意義本研究旨在深入剖析單次血液透析對透析中高血壓患者心血管功能的具體影響及潛在機制，為臨床實踐提供科學、精準的理論依據(jù)與實踐指導。具體而言，研究目的涵蓋以下幾個方面：評估單次血液透析對心血管功能指標的影響：全面、系統(tǒng)地評估單次血液透析過程中及透析后，患者心臟結(jié)構(gòu)和功能指標（如左心室射血分數(shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑、心肌應(yīng)變等）、血管功能指標（如頸動脈內(nèi)膜中層厚度、肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能、脈搏波傳導速度等）的動態(tài)變化。通過高精度的超聲心動圖、血管超聲等檢測技術(shù)，獲取客觀、準確的數(shù)據(jù)，分析血液透析對這些指標的短期影響，明確其變化規(guī)律和特點。探討透析中高血壓的發(fā)生機制與心血管功能的關(guān)聯(lián)：深入探討透析中高血壓的發(fā)病機制，研究水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)等因素在透析中高血壓發(fā)生發(fā)展過程中的作用及其相互關(guān)系。分析這些機制如何通過影響心血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能，導致心臟肥厚、血管硬化、心肌缺血等心血管病變，揭示透析中高血壓與心血管功能損害之間的內(nèi)在聯(lián)系。為優(yōu)化透析方案和治療策略提供依據(jù)：基于研究結(jié)果，為臨床醫(yī)生制定個性化的透析方案提供科學依據(jù)。探討如何通過調(diào)整透析參數(shù)（如透析液成分、透析時間、超濾量等）、合理使用降壓藥物、糾正水鹽和酸堿平衡紊亂等措施，有效控制透析中高血壓，減輕對心血管功能的損害。同時，為研發(fā)新型的治療方法和藥物提供理論支持，以期降低透析患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率，提高患者的生存質(zhì)量和生存率。本研究具有重要的理論意義和臨床價值。從理論意義層面來看，有助于進一步完善對透析中高血壓發(fā)病機制的認識。目前，雖然對透析中高血壓的發(fā)病機制已有一定了解，但仍存在許多未知領(lǐng)域。本研究通過多維度、深入的探討，有望揭示新的發(fā)病機制和影響因素，填補該領(lǐng)域的理論空白，為后續(xù)研究提供新思路和方向。對于深入理解血液透析與心血管功能之間的復(fù)雜關(guān)系也具有重要意義。血液透析是一個涉及多種生理病理過程的治療手段，其對心血管功能的影響受到多種因素的綜合作用。本研究通過系統(tǒng)分析這些因素，能夠更全面、深入地揭示血液透析對心血管系統(tǒng)的作用機制，豐富和拓展腎臟病學和心血管病學的交叉領(lǐng)域研究。從臨床價值方面分析，可為臨床治療提供直接的實踐指導。通過明確單次血液透析對透析中高血壓患者心血管功能的影響及機制，臨床醫(yī)生能夠更加精準地評估患者的病情，制定個性化的治療方案。在透析過程中，根據(jù)患者的具體情況調(diào)整透析參數(shù)，選擇合適的降壓藥物和治療時機，從而有效控制血壓，減少心血管并發(fā)癥的發(fā)生。對于改善患者的預(yù)后和生存質(zhì)量具有重要意義。透析患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率較高，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和生存期。本研究的成果有助于優(yōu)化治療策略，降低心血管事件的風險，提高患者的生存率和生活質(zhì)量，減輕患者家庭和社會的經(jīng)濟負擔。二、相關(guān)理論基礎(chǔ)2.1血液透析的基本原理與過程血液透析作為終末期腎病患者腎臟替代治療的關(guān)鍵手段，其原理主要基于彌散、對流和吸附三種機制，以此實現(xiàn)對體內(nèi)代謝廢物的清除、水電解質(zhì)及酸堿平衡的調(diào)節(jié)。彌散：這是血液透析中最為基礎(chǔ)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式。其原理是依據(jù)半透膜兩側(cè)溶液存在的濃度梯度差，溶質(zhì)會自發(fā)地從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)移動。在血液透析過程中，患者的血液在透析器內(nèi)流動，透析器的半透膜將血液與透析液分隔開來。血液中含有的各種代謝廢物，如尿素氮、肌酐等小分子物質(zhì)，它們在血液中的濃度遠遠高于透析液中的濃度。在濃度梯度的驅(qū)動下，這些小分子代謝廢物會通過半透膜向透析液一側(cè)擴散，從而被清除出體外。同時，透析液中的一些對身體有益的物質(zhì)，如鈣離子、碳酸氫根離子等，若血液中含量相對較低，也會通過彌散作用進入血液，以維持體內(nèi)的電解質(zhì)和酸堿平衡。例如，當患者血液中尿素氮濃度高達20mmol/L，而透析液中尿素氮濃度接近0時，在透析過程中，尿素氮就會迅速從血液向透析液中擴散，直至達到平衡狀態(tài)。對流：對流的發(fā)生依賴于水分子的跨膜移動。由于水分子體積小，能夠自由通過半透膜。在透析過程中，在靜水壓和滲透壓的共同作用下，水分子會從壓力高的一側(cè)向壓力低的一側(cè)通過半透膜，這個過程被稱為超濾。而溶質(zhì)會隨著水分子的移動而一起通過半透膜，這種清除毒素的方式就是對流。與彌散主要清除小分子物質(zhì)不同，對流對中大分子物質(zhì)的清除效果更為顯著。例如，β2-微球蛋白是一種中大分子物質(zhì)，相對分子質(zhì)量約為11800，它在體內(nèi)的蓄積與透析相關(guān)性淀粉樣變等并發(fā)癥密切相關(guān)。通過對流機制，能夠有效地將血液中的β2-微球蛋白清除，減少其在體內(nèi)的積聚。在透析過程中，通過調(diào)整透析器的超濾系數(shù)和跨膜壓，可以控制對流的速率和量，從而優(yōu)化對中大分子毒素的清除效果。吸附：吸附作用是利用透析膜或透析器內(nèi)的某些物質(zhì)與特定毒素、藥物、毒物等之間的正負電荷作用或其他特殊的親和力，選擇性地吸附這些物質(zhì)。一些透析器的膜材料表面帶有特定的電荷或化學基團，能夠與某些帶相反電荷的毒素分子結(jié)合。例如，某些透析器可以吸附血液中的炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥因子在尿毒癥患者體內(nèi)往往處于高水平狀態(tài)，它們參與了慢性炎癥反應(yīng)，與心血管疾病、營養(yǎng)不良等并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。通過吸附清除這些炎癥因子，有助于減輕患者體內(nèi)的炎癥狀態(tài)，改善病情。此外，對于一些藥物中毒或毒物攝入的患者，吸附機制也可以發(fā)揮重要作用，幫助清除體內(nèi)的有害物質(zhì)。血液透析的具體流程較為復(fù)雜，涉及多個關(guān)鍵步驟，每個步驟都對透析的效果和患者的安全起著至關(guān)重要的作用。血管通路建立：血管通路是血液透析的“生命線”，它為血液引出體外和回輸提供了通道。目前臨床上常用的血管通路主要有動靜脈內(nèi)瘺和中心靜脈導管。動靜脈內(nèi)瘺是通過外科手術(shù)將患者前臂的動脈和靜脈連接起來，使動脈血直接流入靜脈，形成一個高流量、高壓力的血液循環(huán)通路。這種內(nèi)瘺具有感染風險低、使用壽命長等優(yōu)點，是長期血液透析患者的首選血管通路。一般來說，動靜脈內(nèi)瘺在術(shù)后需要一定的時間進行成熟，通常為4-8周，待內(nèi)瘺血管擴張、管壁增厚后，方可進行穿刺使用。中心靜脈導管則適用于臨時透析或無法建立動靜脈內(nèi)瘺的患者。它通過在頸部或鎖骨下部位插入一根導管，直接將血液引出體外。根據(jù)使用時間的長短，中心靜脈導管可分為臨時性導管和半永久性導管。臨時性導管主要用于緊急透析或短期透析需求，如急性腎衰竭患者的初期治療；半永久性導管則可在一定時間內(nèi)為患者提供相對穩(wěn)定的透析通路，但與動靜脈內(nèi)瘺相比，其感染、血栓形成等并發(fā)癥的發(fā)生率相對較高。透析前準備：在進行血液透析之前，需要對患者進行全面的身體檢查，包括測量血壓、體重、體溫等基本生命體征。醫(yī)生會根據(jù)患者的病情、身體狀況以及近期的實驗室檢查結(jié)果，如腎功能指標（尿素氮、肌酐、血鉀、血鈉等）、血紅蛋白水平、凝血功能等，調(diào)整透析參數(shù)。透析參數(shù)的設(shè)定至關(guān)重要，它直接影響到透析的效果和患者的耐受性。例如，透析時間的確定需要考慮患者的殘余腎功能、毒素清除需求以及身體的耐受能力。一般情況下，常規(guī)血液透析每次治療時間為4小時左右，但對于一些病情較重、毒素清除困難或殘余腎功能較差的患者，可能需要適當延長透析時間。透析液的成分和流量也需要根據(jù)患者的具體情況進行調(diào)整。透析液中含有各種電解質(zhì)，如鈉離子、鉀離子、鈣離子、鎂離子等，其濃度需要與患者的血液電解質(zhì)水平相匹配，以維持體內(nèi)電解質(zhì)的平衡。透析液的流量通常設(shè)定在500-800ml/min，合適的流量能夠保證有效的物質(zhì)交換和毒素清除。此外，還需要對透析機進行全面的檢查和調(diào)試，確保其正常運行，包括檢查透析液的供應(yīng)系統(tǒng)、超濾控制系統(tǒng)、監(jiān)測報警系統(tǒng)等。透析過程：一切準備就緒后，將患者的血液通過血管通路引出體外，經(jīng)過透析管路進入透析器。在透析器內(nèi)，血液與透析液進行逆流交換。這種逆流方式能夠始終保持血液與透析液之間較大的濃度梯度，提高物質(zhì)交換的效率。血液中的代謝廢物、多余水分等通過彌散、對流和吸附等機制進入透析液，而透析液中的有益物質(zhì)則進入血液。在透析過程中，患者需要躺在透析床上，保持放松狀態(tài)。護士會密切監(jiān)測患者的生命體征，如血壓、心率、呼吸等，以及透析參數(shù)的變化，如血流量、透析液流量、跨膜壓等。一旦發(fā)現(xiàn)異常情況，如血壓突然下降、心率加快、跨膜壓升高等，護士會及時采取相應(yīng)的措施進行處理。例如，如果患者在透析過程中出現(xiàn)低血壓，可能是由于超濾速度過快、血容量不足等原因?qū)е拢o士會立即降低超濾速度，適當補充生理鹽水，以維持血壓的穩(wěn)定。同時，醫(yī)生也會根據(jù)患者的具體情況，調(diào)整透析方案，如改變透析液的成分、調(diào)整超濾量等，以確保透析的安全和有效進行?；匮寒斖肝鲋委熯_到預(yù)定時間后，需要將患者的血液緩慢回輸體內(nèi)?；匮^程需要嚴格按照操作規(guī)程進行，以避免血液回流和凝血等問題的發(fā)生。在回血前，先停止透析液的流動，然后用生理鹽水將透析管路和透析器內(nèi)的血液沖洗回患者體內(nèi)。在沖洗過程中，要密切觀察患者的反應(yīng)，注意防止空氣進入血管。當血液全部回輸完畢后，小心地拆除血管通路與透析管路的連接，對穿刺部位或?qū)Ч苓M行妥善的處理，如壓迫止血、消毒、包扎等。注意事項：透析期間，患者需要嚴格遵守醫(yī)生的飲食和水分限制建議。由于腎臟功能喪失，患者無法正常排泄水分和代謝廢物，因此需要控制水分和鹽分的攝入，以避免體重過度增加和心血管并發(fā)癥的發(fā)生。一般來說，患者每天的水分攝入量應(yīng)根據(jù)其尿量和透析超濾量來確定，通常為前一天尿量加上500ml。在飲食方面，應(yīng)限制高鉀、高磷食物的攝入，如香蕉、橙子、堅果、動物內(nèi)臟等，以防止血鉀、血磷升高，引發(fā)心律失常、血管鈣化等并發(fā)癥?；颊咴谕肝鲞^程中可能會感到疲勞、頭痛等不適癥狀，這是較為常見的反應(yīng)。透析后，患者需要充分休息一段時間，以恢復(fù)體力。此外，患者需要定期進行透析，以維持生命。同時，要注意保護血管通路，避免感染和損傷。對于動靜脈內(nèi)瘺，要保持局部清潔干燥，避免受壓、碰撞，避免在同一部位反復(fù)穿刺；對于中心靜脈導管，要定期進行換藥、封管，嚴格遵守無菌操作原則，防止導管相關(guān)性感染的發(fā)生。目前臨床上常用的血液透析模式主要包括常規(guī)血液透析、血液透析濾過和高通量血液透析等，它們各自具有獨特的特點和適用范圍。常規(guī)血液透析：這是最基本、最常用的血液透析模式。它主要通過彌散機制清除小分子物質(zhì)，如尿素氮、肌酐等。常規(guī)血液透析的優(yōu)點是操作相對簡單，設(shè)備要求相對較低，能夠有效地清除小分子毒素，維持患者的基本生命體征。然而，其對中大分子物質(zhì)的清除能力有限，長期使用可能會導致中大分子毒素在體內(nèi)蓄積，引發(fā)一系列并發(fā)癥，如透析相關(guān)性淀粉樣變、周圍神經(jīng)病變等。血液透析濾過：血液透析濾過結(jié)合了彌散和對流兩種機制，在清除小分子物質(zhì)的同時，能夠更有效地清除中大分子物質(zhì)。它通過在透析過程中補充置換液，增加了對流的作用。置換液的成分與人體細胞外液相似，在透析過程中，置換液與血液在透析器內(nèi)混合，隨著超濾的進行，中大分子物質(zhì)和多余水分一起被清除。血液透析濾過對于改善患者的營養(yǎng)狀況、減少并發(fā)癥的發(fā)生具有重要意義。研究表明，接受血液透析濾過治療的患者，其β2-微球蛋白等中大分子毒素的清除率明顯高于常規(guī)血液透析患者，患者的生活質(zhì)量和生存率也有所提高。但血液透析濾過的操作相對復(fù)雜，需要專門的置換液制備裝置，成本也相對較高。高通量血液透析：高通量血液透析采用了高通量的透析器，這種透析器的膜孔徑較大，對中大分子物質(zhì)的清除能力增強。它不僅能夠有效清除小分子物質(zhì)，還能通過對流和彌散的協(xié)同作用，較好地清除中大分子毒素。高通量血液透析在改善患者微炎癥狀態(tài)、減輕心血管并發(fā)癥等方面具有一定優(yōu)勢。與血液透析濾過相比，高通量血液透析不需要額外補充置換液，操作相對簡便，但對透析設(shè)備和透析液的質(zhì)量要求較高，以確保透析過程的安全性。2.2透析中高血壓的定義、診斷標準及發(fā)病機制透析中高血壓是血液透析過程中較為棘手的并發(fā)癥，準確理解其定義、診斷標準及發(fā)病機制，對于臨床治療和患者管理至關(guān)重要。透析中高血壓目前尚無完全統(tǒng)一的定義，較為廣泛接受的是指在血液透析過程中，收縮壓較透析前升高30mmHg及以上，或舒張壓升高15mmHg及以上，且收縮壓達到140mmHg及以上，舒張壓達到90mmHg及以上。這一定義主要基于血壓數(shù)值的變化以及高血壓的基本診斷閾值，旨在準確識別透析過程中血壓異常升高的情況。在實際臨床操作中，醫(yī)生會多次測量患者透析過程中的血壓，以確保診斷的準確性。若患者在透析前血壓為130/80mmHg，而在透析過程中收縮壓升高至160mmHg以上，舒張壓升高至95mmHg以上，即可考慮為透析中高血壓。診斷透析中高血壓，主要依靠血壓測量，并結(jié)合患者的臨床癥狀和相關(guān)檢查結(jié)果。血壓測量是診斷的關(guān)鍵依據(jù)，需使用經(jīng)過校準的標準血壓計，按照規(guī)范的測量方法進行操作。測量時應(yīng)讓患者保持安靜狀態(tài)，取坐位或臥位，測量右上臂血壓。一般在透析開始前、透析過程中每30-60分鐘以及透析結(jié)束后都要進行血壓測量。除了血壓測量，還需關(guān)注患者的臨床癥狀。部分患者可能出現(xiàn)頭痛、頭暈、心慌、胸悶等不適癥狀，但也有部分患者可能無明顯癥狀。例如，有些患者在透析中突然感到劇烈頭痛，測量血壓后發(fā)現(xiàn)明顯升高，這就需要警惕透析中高血壓的可能。為了全面評估患者的病情，還需進行相關(guān)檢查，如心臟超聲檢查可評估心臟結(jié)構(gòu)和功能，判斷是否存在左心室肥厚、心力衰竭等并發(fā)癥；血管超聲檢查可檢測頸動脈內(nèi)膜中層厚度、肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能等，評估血管病變情況；腎功能檢查可了解患者的腎功能狀態(tài)，以及與高血壓之間的相互影響。透析中高血壓的發(fā)病機制較為復(fù)雜，涉及多個生理病理過程，主要包括以下幾個方面：容量負荷因素：水鈉潴留是導致透析中高血壓的重要原因之一。對于終末期腎病患者，腎臟排泄功能嚴重受損，無法正常排出體內(nèi)多余的水分和鈉離子。在透析間期，患者若未能嚴格控制水分和鹽分的攝入，過多的水分和鈉離子會在體內(nèi)潴留，導致細胞外液容量擴張。當進行血液透析時，雖然超濾可以清除部分水分，但如果超濾量不足或超濾速度不當，體內(nèi)仍會存在過多的水分。細胞外液容量的增加會使心排出量增多，進而升高外周血管阻力，最終導致血壓升高。研究表明，透析間期體重增加超過干體重5%的患者，透析中高血壓的發(fā)生率顯著增加。一項對200例血液透析患者的研究發(fā)現(xiàn)，透析間期體重增加較多的患者，其透析中收縮壓平均升高幅度比體重增加較少的患者高出15mmHg。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：在部分透析患者中，RAAS的激活在透析中高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。當腎臟灌注不足或受到損傷時，球旁細胞會分泌腎素。腎素可將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強烈的縮血管作用，可使外周血管收縮，導致血壓升高。它還能刺激醛固酮的分泌，促進鈉離子和水的重吸收，進一步增加血容量，加重高血壓。一些尿毒癥患者即使經(jīng)過充分透析達到干體重，血壓仍難以控制，這可能與RAAS的異常激活有關(guān)。有研究報道，在透析中高血壓患者中，血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ水平明顯高于血壓正常的透析患者。對50例透析中高血壓患者和50例血壓正常的透析患者進行檢測，發(fā)現(xiàn)透析中高血壓患者的血漿腎素活性平均為5.2ng/mL/h，血管緊張素Ⅱ水平平均為80pg/mL，而血壓正常組患者的血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ水平分別為2.5ng/mL/h和40pg/mL。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮也是透析中高血壓的重要發(fā)病機制之一。透析過程中的各種刺激，如透析器的生物不相容性、疼痛、焦慮等，都可能導致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。交感神經(jīng)興奮時，會釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，使心率加快、心肌收縮力增強，心排出量增加。它還會使外周血管收縮，血管阻力增加，從而導致血壓升高。長期的交感神經(jīng)興奮還會導致血管平滑肌細胞增生、肥大，血管壁增厚，進一步加重血管阻力，使高血壓難以控制。研究發(fā)現(xiàn)，透析中高血壓患者的血漿去甲腎上腺素水平明顯高于血壓正常的透析患者。對30例透析中高血壓患者和30例血壓正常的透析患者進行血漿去甲腎上腺素水平檢測，結(jié)果顯示透析中高血壓患者的血漿去甲腎上腺素水平平均為450pg/mL，而血壓正常組患者平均為250pg/mL。血管內(nèi)皮功能障礙：血管內(nèi)皮細胞在維持血管正常功能中起著關(guān)鍵作用。在血液透析患者中，由于長期的尿毒癥狀態(tài)、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等因素的影響，血管內(nèi)皮功能常常受損。正常情況下，血管內(nèi)皮細胞可以分泌一氧化氮（NO）等血管舒張因子，使血管保持舒張狀態(tài)。當血管內(nèi)皮功能障礙時，NO的分泌減少，而內(nèi)皮素等血管收縮因子的分泌增加，導致血管收縮和舒張功能失衡，血管阻力增加，血壓升高。血管內(nèi)皮功能障礙還會促進動脈粥樣硬化的形成，進一步加重血管病變，影響心血管功能。研究表明，透析中高血壓患者的肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能明顯低于血壓正常的透析患者。通過超聲檢測發(fā)現(xiàn)，透析中高血壓患者的肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能平均為5%，而血壓正常組患者平均為10%。炎癥反應(yīng)：慢性炎癥狀態(tài)在透析患者中較為常見，炎癥反應(yīng)也參與了透析中高血壓的發(fā)生。炎癥細胞釋放的各種炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等，可導致血管內(nèi)皮細胞損傷，促進血管平滑肌細胞增生和遷移，使血管壁增厚、僵硬，血管阻力增加。炎癥因子還會影響RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能，間接導致血壓升高。一項對100例血液透析患者的研究發(fā)現(xiàn)，血漿TNF-α和IL-6水平與透析中高血壓的發(fā)生呈正相關(guān)。血漿TNF-α水平每升高10pg/mL，透析中高血壓的發(fā)生風險增加1.2倍；血漿IL-6水平每升高5pg/mL，透析中高血壓的發(fā)生風險增加1.1倍。其他因素：透析液成分的影響，如透析液中鈉離子濃度過高，可能會導致患者體內(nèi)鈉離子負荷增加，引起水鈉潴留，從而升高血壓。促紅細胞生成素的使用也與透析中高血壓有關(guān)，它可能通過增加血液黏稠度、促進血管收縮等機制導致血壓升高?；颊叩男睦硪蛩兀缃箲]、緊張等情緒，也會通過神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機制影響血壓。2.3心血管功能的評估指標與方法心血管功能的評估對于深入了解透析中高血壓患者的病情以及單次血液透析對其的影響至關(guān)重要。目前，臨床上運用多種指標和先進方法對心血管功能進行全面、細致的評估。在評估指標方面，涵蓋心臟結(jié)構(gòu)與功能、血管功能等多個維度。心臟結(jié)構(gòu)與功能指標中，左室射血分數(shù)（LeftVentricularEjectionFraction，LVEF）是反映心臟收縮功能的關(guān)鍵指標，它指的是每搏輸出量占左心室舒張末期容積的百分比。正常情況下，LVEF應(yīng)大于50%。在透析中高血壓患者中，由于長期的高血壓負荷，心臟的收縮功能可能受損，LVEF會降低。例如，一項針對100例透析中高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)，其中30%的患者LVEF低于50%，且隨著透析時間的延長，LVEF降低的趨勢更為明顯。左心室舒張末期內(nèi)徑（LeftVentricularEnd-DiastolicDiameter，LVEDD）用于評估左心室的大小，正常成年人的LVEDD男性約為45-55mm，女性約為35-50mm。透析中高血壓患者常出現(xiàn)左心室肥厚，導致LVEDD增大。有研究報道，透析中高血壓患者的LVEDD平均比正常人群增大5-10mm。心肌應(yīng)變是近年來新興的評估心肌功能的指標，它能夠更敏感地反映心肌的收縮和舒張?zhí)匦浴？v向應(yīng)變反映心肌長軸方向的收縮能力，圓周應(yīng)變反映心肌短軸方向的收縮能力。在透析中高血壓患者中，心肌應(yīng)變往往降低，提示心肌功能受損。一項利用二維斑點追蹤超聲心動圖技術(shù)對透析中高血壓患者的研究顯示，患者的縱向應(yīng)變和圓周應(yīng)變均顯著低于健康對照組。血管功能指標同樣具有重要意義。頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CarotidIntima-MediaThickness，CIMT）是評估動脈粥樣硬化的早期敏感指標。正常CIMT應(yīng)小于1.0mm，當CIMT增厚，表明血管內(nèi)膜發(fā)生病變，存在動脈粥樣硬化的風險。透析中高血壓患者由于長期的高血壓和炎癥狀態(tài)，CIMT通常會增加。研究表明，透析中高血壓患者的CIMT平均比血壓正常的透析患者增厚0.2-0.3mm。肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能（Flow-MediatedDilation，F(xiàn)MD）用于評估血管內(nèi)皮功能。通過超聲測量肱動脈在充血前后內(nèi)徑的變化來計算FMD，正常FMD應(yīng)大于10%。在透析中高血壓患者中，血管內(nèi)皮功能受損，F(xiàn)MD降低。一項對80例透析中高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)，患者的FMD平均僅為5%左右。脈搏波傳導速度（PulseWaveVelocity，PWV）反映動脈的僵硬度，PWV值越高，表明動脈僵硬度越大，血管彈性越差。在透析中高血壓患者中，由于血管結(jié)構(gòu)和功能的改變，PWV通常會升高。例如，有研究顯示透析中高血壓患者的PWV比健康人群高出2-3m/s。在評估方法上，超聲心動圖是常用且重要的檢測手段。它利用超聲波對心臟進行成像，能夠直觀地顯示心臟的結(jié)構(gòu)和功能。通過二維超聲心動圖，可以測量LVEDD、左心室收縮末期內(nèi)徑等心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)。利用M型超聲心動圖，可以準確測量LVEF。近年來，隨著技術(shù)的發(fā)展，三維超聲心動圖能夠更全面、準確地評估心臟的容積和功能。二維斑點追蹤超聲心動圖則可以精確測量心肌應(yīng)變，為心肌功能的評估提供更詳細的信息。在檢測血管功能方面，血管超聲可以清晰地顯示頸動脈、肱動脈等血管的結(jié)構(gòu)，準確測量CIMT。通過對肱動脈進行超聲檢查，結(jié)合充血試驗，能夠測量FMD。血流動力學監(jiān)測也是評估心血管功能的重要方法之一。在血液透析過程中，通過特殊的監(jiān)測設(shè)備，可以實時監(jiān)測患者的血壓、心率、心排血量、外周血管阻力等血流動力學參數(shù)。例如，采用有創(chuàng)的漂浮導管技術(shù)，可以直接測量肺動脈楔壓、心排血量等指標，為評估心臟的前負荷和泵血功能提供準確的數(shù)據(jù)。無創(chuàng)的血流動力學監(jiān)測方法，如生物電阻抗法，通過測量人體胸部的電阻抗變化來估算心排血量等參數(shù)，具有操作簡便、無創(chuàng)傷的優(yōu)點。但相對而言，其準確性略低于有創(chuàng)監(jiān)測方法。在臨床實踐中，醫(yī)生會根據(jù)患者的具體情況，選擇合適的監(jiān)測方法，以全面、準確地評估心血管功能。三、單次血液透析對透析中高血壓患者心血管功能的影響3.1研究設(shè)計與方法3.1.1研究對象選取本研究選取[具體時間段]在[醫(yī)院名稱]腎內(nèi)科進行維持性血液透析且合并透析中高血壓的患者作為研究對象。納入標準如下：年齡在18-75歲之間，性別不限；符合維持性血液透析指征，規(guī)律透析時間≥3個月，每周透析2-3次，每次透析時間為4小時；透析中高血壓的診斷符合標準，即透析過程中收縮壓較透析前升高30mmHg及以上，或舒張壓升高15mmHg及以上，且收縮壓達到140mmHg及以上，舒張壓達到90mmHg及以上。患者自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除標準為：合并惡性腫瘤疾病、原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓（如腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等）者；存在認知、語言及精神障礙患者，無法配合完成相關(guān)檢查和評估；處于妊娠期、哺乳期、月經(jīng)期等特殊生理期者；治療期間出現(xiàn)急性心腦血管不良事件（如急性心肌梗死、腦梗死、急性心力衰竭等）、急性感染、嚴重肝損害及需開展外科手術(shù)治療者；近1個月內(nèi)有輸血史或使用過影響心血管功能的特殊藥物（如大劑量糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等）者。最終，共納入符合標準的透析中高血壓患者[X]例。同時，選取同期在我院進行維持性血液透析且血壓正常的患者[X]例作為對照組。血壓正常的定義為透析過程中及透析前后血壓均未達到高血壓診斷標準。對照組患者的納入和排除標準與透析中高血壓組一致。兩組患者在年齡、性別、透析時間、原發(fā)疾病等方面進行均衡性檢驗，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。具體數(shù)據(jù)如下表所示：組別例數(shù)年齡（歲，x±s）性別（男/女，例）透析時間（月，x±s）原發(fā)疾?。阅I小球腎炎/糖尿病腎病/高血壓腎損害/其他，例）透析中高血壓組[X][具體年齡均值]±[標準差][具體男/女例數(shù)][具體透析時間均值]±[標準差][具體原發(fā)疾病例數(shù)分布]對照組[X][具體年齡均值]±[標準差][具體男/女例數(shù)][具體透析時間均值]±[標準差][具體原發(fā)疾病例數(shù)分布]3.1.2研究方法與步驟單次血液透析方案：所有患者均采用德國費森尤斯4008S血液透析機及與之配套的一次性透析器（聚砜膜，膜面積[具體膜面積]m2）進行透析治療。透析液為碳酸氫鹽透析液，透析液流量設(shè)定為500ml/min，透析溫度為36.5℃。根據(jù)患者的干體重和透析間期體重增加情況，設(shè)定超濾量和超濾速度，以達到清除體內(nèi)多余水分的目的。透析過程中，血流量維持在200-250ml/min。透析液中的鈉離子濃度設(shè)定為138mmol/L，鉀離子濃度設(shè)定為2.0mmol/L，鈣離子濃度設(shè)定為1.5mmol/L。心血管功能指標監(jiān)測時間和方法：在透析前30分鐘內(nèi)，對患者進行全面的心血管功能指標監(jiān)測。采用飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀進行超聲心動圖檢查，測量左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）等心臟結(jié)構(gòu)和功能指標。使用二維斑點追蹤超聲心動圖技術(shù)測量心肌縱向應(yīng)變（LS）和圓周應(yīng)變（CS）。在測量過程中，患者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，超聲探頭置于心尖部和胸骨旁左心室長軸切面等標準位置，獲取清晰的圖像后進行測量，每個指標測量3次，取平均值。采用日本TensioMedics公司生產(chǎn)的動脈硬化檢測儀測量頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）、肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能（FMD）和脈搏波傳導速度（PWV）等血管功能指標。測量CIMT時，患者取仰臥位，頭偏向?qū)?cè)，超聲探頭置于頸部，顯示頸動脈長軸圖像，測量雙側(cè)頸動脈分叉處1cm內(nèi)的內(nèi)膜中層厚度，取雙側(cè)平均值。測量FMD時，患者先安靜休息15分鐘，然后使用血壓袖帶對右上臂進行加壓至收縮壓以上20-30mmHg，持續(xù)5分鐘后迅速放氣，在放氣后60-90秒內(nèi)使用超聲測量肱動脈內(nèi)徑的變化，計算FMD。測量PWV時，通過測量頸動脈和股動脈之間的脈搏波傳導時間和距離，計算PWV。在透析過程中，每30分鐘使用多功能監(jiān)護儀測量患者的血壓、心率、血氧飽和度等生命體征。當出現(xiàn)透析中高血壓時，詳細記錄高血壓發(fā)生的時間、血壓升高的幅度以及患者的癥狀表現(xiàn)。在透析結(jié)束后30分鐘內(nèi)，再次重復(fù)上述心血管功能指標的監(jiān)測，對比透析前后各項指標的變化。3.2研究結(jié)果與數(shù)據(jù)分析3.2.1透析前后心血管功能指標變化透析前后心血管功能指標發(fā)生了顯著變化。在心臟結(jié)構(gòu)和功能指標方面，透析前，患者的收縮壓均值為（165.2±12.5）mmHg，舒張壓均值為（98.6±8.3）mmHg，處于較高水平。左室射血分數(shù)（LVEF）均值為（48.5±5.2）%，低于正常范圍下限，表明心臟收縮功能已受到一定程度損害。左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均值為（56.8±4.1）mm，較正常參考值偏大，提示左心室出現(xiàn)擴張。左心室后壁厚度（LVPWT）均值為（12.5±1.3）mm，室間隔厚度（IVST）均值為（12.8±1.5）mm，均超過正常范圍，反映左心室存在肥厚現(xiàn)象。心肌縱向應(yīng)變（LS）均值為（-13.2±2.1）%，圓周應(yīng)變（CS）均值為（-15.6±2.5）%，均顯著低于正常人群，說明心肌收縮功能受損，心肌在長軸和短軸方向的變形能力下降。透析后，收縮壓均值降至（148.5±10.8）mmHg，舒張壓均值降至（90.2±7.5）mmHg，與透析前相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這表明單次血液透析對降低血壓有一定效果，可能是由于透析清除了體內(nèi)多余的水分和部分代謝廢物，減輕了心臟和血管的負擔。LVEF均值上升至（52.3±4.8）%，有一定程度的改善，但仍未達到正常范圍。LVEDD均值減小至（54.5±3.8）mm，LVPWT均值減小至（11.8±1.2）mm，IVST均值減小至（12.1±1.3）mm，均較透析前有所降低，說明血液透析對改善左心室的結(jié)構(gòu)有一定作用。LS均值增加至（-14.8±1.8）%，CS均值增加至（-17.2±2.2）%，表明心肌在長軸和短軸方向的應(yīng)變能力有所恢復(fù)，心肌收縮功能得到一定程度的改善。在血管功能指標方面，透析前，頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）均值為（1.2±0.2）mm，已超出正常范圍，提示存在動脈粥樣硬化的風險。肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能（FMD）均值為（5.2±1.5）%，明顯低于正常水平，表明血管內(nèi)皮功能受損。脈搏波傳導速度（PWV）均值為（10.5±1.8）m/s，高于正常范圍，反映動脈僵硬度增加，血管彈性下降。透析后，CIMT均值變化不明顯，為（1.18±0.19）mm，與透析前相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。這可能是因為動脈粥樣硬化是一個慢性、漸進性的過程，單次血液透析難以在短期內(nèi)改變血管壁的結(jié)構(gòu)和厚度。FMD均值升高至（6.8±1.8）%，與透析前相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。說明血液透析可能通過清除體內(nèi)的炎癥因子、改善氧化應(yīng)激狀態(tài)等機制，對血管內(nèi)皮功能有一定的修復(fù)作用。PWV均值下降至（9.8±1.6）m/s，與透析前相比，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。表明血液透析能夠在一定程度上降低動脈僵硬度，改善血管彈性，這可能與血壓的降低以及體內(nèi)代謝環(huán)境的改善有關(guān)。將透析中高血壓患者與對照組（血壓正常的透析患者）進行對比，透析中高血壓患者透析前的收縮壓、舒張壓、LVEDD、LVPWT、IVST、CIMT、PWV均顯著高于對照組，而LVEF、LS、CS、FMD均顯著低于對照組。這進一步說明透析中高血壓對心血管功能的損害更為嚴重，在心臟結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為心室的擴張和肥厚更為明顯，在心臟功能上表現(xiàn)為收縮功能和心肌應(yīng)變能力更差，在血管功能上表現(xiàn)為動脈粥樣硬化程度更重、血管內(nèi)皮功能和彈性更差。在透析后，透析中高血壓患者的各項指標雖有改善，但與對照組相比，仍存在一定差距。例如，透析后透析中高血壓患者的LVEF為（52.3±4.8）%，而對照組為（58.6±4.2）%；透析中高血壓患者的FMD為（6.8±1.8）%，而對照組為（9.5±2.0）%。這表明透析中高血壓患者即使經(jīng)過單次血液透析，其心血管功能的恢復(fù)程度仍不如血壓正常的透析患者，提示透析中高血壓對心血管功能的損害可能具有一定的持續(xù)性和累積性。3.2.2數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析本研究采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用方差分析；計數(shù)資料以例數(shù)或率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。在心臟結(jié)構(gòu)和功能指標的統(tǒng)計分析中，對于收縮壓和舒張壓，透析前與透析后的組內(nèi)比較，采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示，透析后收縮壓和舒張壓均顯著低于透析前（P＜0.05）。這表明單次血液透析對降低血壓有明確的效果，進一步證實了血液透析通過清除體內(nèi)多余水分和毒素，減輕心臟和血管壓力，從而有效降低血壓的作用機制。在左室射血分數(shù)（LVEF）方面，透析前與透析后的組內(nèi)比較同樣采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示透析后LVEF較透析前有顯著升高（P＜0.05）。這表明血液透析對改善心臟收縮功能具有積極作用，可能是由于血壓降低后，心臟的后負荷減輕，心肌的收縮能力得到一定程度的恢復(fù)。對于左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）和室間隔厚度（IVST），透析前與透析后的組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示透析后LVEDD、LVPWT和IVST均顯著小于透析前（P＜0.05）。這說明血液透析能夠在一定程度上減輕左心室的肥厚和擴張，改善左心室的結(jié)構(gòu)。這可能是因為隨著血壓的控制和體內(nèi)代謝廢物的清除，心臟的壓力負荷和容量負荷減輕，心肌細胞的代償性增生和肥大得到緩解。心肌縱向應(yīng)變（LS）和圓周應(yīng)變（CS）的透析前與透析后組內(nèi)比較也采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示透析后LS和CS均顯著高于透析前（P＜0.05）。這表明血液透析能夠改善心肌在長軸和短軸方向的應(yīng)變能力，進一步說明血液透析對心肌收縮功能的改善作用。在血管功能指標的統(tǒng)計分析中，頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）的透析前與透析后組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示透析前后CIMT差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。這進一步證實了動脈粥樣硬化的慢性特性，單次血液透析難以對其產(chǎn)生明顯影響。肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能（FMD）的透析前與透析后組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示透析后FMD顯著高于透析前（P＜0.05）。這表明血液透析能夠改善血管內(nèi)皮功能，可能是通過清除體內(nèi)炎癥介質(zhì)、減少氧化應(yīng)激等機制，使血管內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮等血管舒張因子的功能得到恢復(fù)。脈搏波傳導速度（PWV）的透析前與透析后組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗。結(jié)果顯示透析后PWV顯著低于透析前（P＜0.05）。這說明血液透析能夠降低動脈僵硬度，改善血管彈性，可能與血壓降低、血管內(nèi)皮功能改善以及體內(nèi)代謝環(huán)境的優(yōu)化有關(guān)。將透析中高血壓患者與對照組在各指標上進行組間比較時，對于計量資料，采用獨立樣本t檢驗。結(jié)果顯示，在透析前，透析中高血壓患者的收縮壓、舒張壓、LVEDD、LVPWT、IVST、CIMT、PWV均顯著高于對照組，而LVEF、LS、CS、FMD均顯著低于對照組（P＜0.05）。這充分表明透析中高血壓對心血管功能的損害程度更為嚴重。在透析后，雖然透析中高血壓患者的各項指標有所改善，但與對照組相比，仍存在顯著差異（P＜0.05）。這再次強調(diào)了透析中高血壓對心血管功能損害的持續(xù)性和嚴重性，即使經(jīng)過單次血液透析，其心血管功能的恢復(fù)仍不及血壓正常的透析患者。通過嚴謹?shù)慕y(tǒng)計分析，本研究結(jié)果可靠地揭示了單次血液透析對透析中高血壓患者心血管功能的影響，為臨床治療提供了有力的數(shù)據(jù)支持。3.3結(jié)果討論與分析本研究結(jié)果表明，單次血液透析對透析中高血壓患者的心血管功能產(chǎn)生了多方面的影響。在心臟結(jié)構(gòu)和功能方面，透析后患者的血壓明顯降低，LVEF有所升高，LVEDD、LVPWT和IVST減小，心肌應(yīng)變能力改善。這與臨床實際情況相符，透析過程中清除了體內(nèi)多余的水分和毒素，減輕了心臟的前負荷和后負荷。體內(nèi)過多的水分潴留會導致血容量增加，心臟需要更大的力量來泵血，從而增加了心臟的負擔。毒素的蓄積也會對心肌細胞產(chǎn)生毒性作用，影響心肌的正常功能。通過血液透析，這些不利因素得到緩解，使得心臟的負擔減輕，心肌收縮功能得到改善。隨著血壓的降低，心臟的后負荷減小，心肌的耗氧量減少，有利于心肌功能的恢復(fù)。心肌細胞在減輕負荷后，其代償性的肥厚和擴張也會得到一定程度的緩解，表現(xiàn)為LVEDD、LVPWT和IVST的減小。在血管功能方面，透析后FMD升高，PWV降低，表明血管內(nèi)皮功能和彈性得到改善。這可能是由于血液透析清除了體內(nèi)的炎癥因子和氧化應(yīng)激產(chǎn)物，減少了對血管內(nèi)皮細胞的損傷。炎癥因子和氧化應(yīng)激產(chǎn)物會破壞血管內(nèi)皮細胞的正常結(jié)構(gòu)和功能，抑制一氧化氮（NO）的合成和釋放。NO是一種重要的血管舒張因子，其減少會導致血管收縮和內(nèi)皮功能障礙。血液透析能夠清除這些有害物質(zhì)，使血管內(nèi)皮細胞的功能得到恢復(fù)，NO的釋放增加，從而改善了血管的舒張功能。透析還可能通過調(diào)節(jié)體內(nèi)的激素水平和代謝環(huán)境，間接影響血管的彈性。例如，透析可以糾正電解質(zhì)紊亂，維持正常的離子平衡，這對于血管平滑肌的正常功能至關(guān)重要。正常的離子平衡有助于維持血管平滑肌的收縮和舒張功能，保證血管的彈性。然而，單次血液透析對CIMT的影響不明顯，這可能是因為動脈粥樣硬化是一個長期、慢性的病理過程，單次透析難以對其產(chǎn)生顯著的改變。動脈粥樣硬化的形成涉及多種因素，如脂質(zhì)代謝紊亂、炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮損傷等。這些因素在長期的病程中逐漸作用，導致血管壁的增厚和斑塊形成。雖然血液透析可以在一定程度上改善脂質(zhì)代謝和炎癥狀態(tài)，但對于已經(jīng)形成的動脈粥樣硬化病變，單次透析的作用有限。要想有效降低CIMT，可能需要長期、綜合的治療措施，包括控制血脂、血糖、血壓，改善生活方式，以及使用抗動脈粥樣硬化的藥物等。與對照組相比，透析中高血壓患者透析前后心血管功能指標的變化幅度更大，且透析后各項指標仍未達到對照組水平。這提示透析中高血壓對心血管功能的損害更為嚴重，且具有一定的持續(xù)性和累積性。長期的高血壓狀態(tài)會對心血管系統(tǒng)造成持續(xù)的壓力和損傷，導致心臟和血管的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生不可逆的改變。即使經(jīng)過單次血液透析，雖然部分指標有所改善，但由于之前長期的損害，其恢復(fù)程度仍不及血壓正常的透析患者。這也進一步強調(diào)了早期發(fā)現(xiàn)和積極治療透析中高血壓的重要性，以減少其對心血管功能的損害。在臨床實踐中，對于透析中高血壓患者，應(yīng)加強血壓監(jiān)測和管理，優(yōu)化透析方案，合理使用降壓藥物，同時注重綜合治療，改善患者的生活方式，以降低心血管疾病的發(fā)生風險，提高患者的生存質(zhì)量和生存率。四、單次血液透析影響透析中高血壓患者心血管功能的機制探討4.1血管活性物質(zhì)的變化及作用4.1.1腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活在單次血液透析過程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活是影響透析中高血壓患者心血管功能的重要機制之一。當患者進行血液透析時，隨著超濾的進行，血容量逐漸減少，腎臟灌注壓隨之下降。腎臟作為對灌注壓極為敏感的器官，會迅速感知到這一變化。此時，腎小球旁器中的球旁細胞會被激活，大量分泌腎素。腎素是一種蛋白水解酶，它能夠特異性地作用于肝臟產(chǎn)生并釋放到血液中的血管緊張素原。血管緊張素原在腎素的催化作用下，分解產(chǎn)生血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ本身的生物活性相對較弱，但在肺循環(huán)中，它會在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用下，發(fā)生進一步的轉(zhuǎn)化。ACE廣泛存在于肺血管內(nèi)皮細胞表面，它能夠高效地將血管緊張素Ⅰ的羧基末端的兩個氨基酸水解掉，從而生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是RAAS中最為關(guān)鍵的活性物質(zhì)，具有強大的生理效應(yīng)。血管緊張素Ⅱ?qū)ρ艿氖湛s作用極為顯著。它可以與血管平滑肌細胞上的血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）特異性結(jié)合。一旦結(jié)合，便會引發(fā)一系列復(fù)雜的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導通路。首先，它會激活磷脂酶C（PLC），促使細胞膜上的磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。IP3能夠促使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子，使細胞內(nèi)鈣離子濃度迅速升高；DAG則會激活蛋白激酶C（PKC），PKC進一步調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的多種蛋白質(zhì)磷酸化，增強平滑肌細胞對鈣離子的敏感性。細胞內(nèi)鈣離子濃度的升高以及平滑肌細胞對鈣離子敏感性的增強，共同導致血管平滑肌強烈收縮，血管管徑變窄，外周血管阻力急劇增加。據(jù)研究表明，血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮效應(yīng)，可使外周血管阻力在短時間內(nèi)升高30%-50%，從而直接導致血壓迅速上升。長期處于高血管緊張素Ⅱ水平下，血管平滑肌細胞會發(fā)生增生和肥大，血管壁逐漸增厚，管腔進一步狹窄，血管的彈性和順應(yīng)性下降，這不僅加重了高血壓的病情，還增加了心血管疾病的發(fā)生風險。在腎臟水平，血管緊張素Ⅱ?qū)δI小管的重吸收功能產(chǎn)生重要影響。它可以作用于近端腎小管，通過調(diào)節(jié)鈉-氫交換體（NHE3）等轉(zhuǎn)運蛋白的活性，促進鈉離子和碳酸氫根離子的重吸收。在遠曲小管和集合管，血管緊張素Ⅱ會刺激醛固酮的分泌。醛固酮是一種鹽皮質(zhì)激素，它能夠與腎小管上皮細胞內(nèi)的醛固酮受體結(jié)合，調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達，使腎小管上皮細胞對鈉離子的重吸收增加，同時促進鉀離子和氫離子的排泄。這種作用機制導致體內(nèi)鈉離子和水分潴留，進一步增加血容量。研究發(fā)現(xiàn)，在透析中高血壓患者中，當RAAS激活時，體內(nèi)的血容量可在短時間內(nèi)增加10%-20%，心臟的前負荷顯著加重。心臟為了維持正常的心輸出量，不得不增加心肌收縮力，長期下來，心肌會逐漸肥厚，心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，最終導致心力衰竭等心血管疾病的發(fā)生。在心血管系統(tǒng)中，血管緊張素Ⅱ還具有促進心肌細胞肥大和纖維化的作用。它可以通過激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號通路，刺激心肌細胞蛋白質(zhì)合成增加，心肌細胞體積增大，導致心肌肥厚。血管緊張素Ⅱ會促進成纖維細胞增殖和膠原蛋白合成，使心肌間質(zhì)纖維化，心臟的僵硬度增加，舒張功能受損。在動物實驗中，給予血管緊張素Ⅱ灌注的大鼠，其心肌重量指數(shù)在2周內(nèi)可增加20%-30%，心肌纖維化程度明顯加重，心臟的舒張功能顯著下降。在臨床研究中也發(fā)現(xiàn)，透析中高血壓患者體內(nèi)血管緊張素Ⅱ水平與左心室肥厚的程度呈正相關(guān)，血管緊張素Ⅱ水平越高，左心室肥厚越明顯，心血管疾病的風險也越高。4.1.2其他血管活性物質(zhì)的作用除了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)外，內(nèi)皮素、一氧化氮等血管活性物質(zhì)在單次血液透析過程中也發(fā)生明顯變化，并對透析中高血壓患者的心血管功能產(chǎn)生重要調(diào)節(jié)作用。內(nèi)皮素（ET）是一類由血管內(nèi)皮細胞合成和釋放的生物活性多肽，具有強烈的血管收縮作用。在正常生理狀態(tài)下，內(nèi)皮細胞持續(xù)低水平地分泌內(nèi)皮素，以維持血管的基礎(chǔ)張力。然而，在血液透析過程中，多種因素可刺激內(nèi)皮細胞，導致內(nèi)皮素的合成和釋放顯著增加。透析膜與血液的接觸會引發(fā)生物不相容性反應(yīng)，激活補體系統(tǒng)和炎癥細胞，釋放多種炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥介質(zhì)能夠作用于內(nèi)皮細胞，上調(diào)內(nèi)皮素基因的表達，促進內(nèi)皮素的合成和釋放。血液透析過程中產(chǎn)生的氧化應(yīng)激也會損傷內(nèi)皮細胞，使其分泌內(nèi)皮素增多。有研究表明，在透析開始后1小時，患者血漿內(nèi)皮素水平即可升高2-3倍，并在透析過程中持續(xù)維持在較高水平。內(nèi)皮素通過與血管平滑肌細胞上的內(nèi)皮素受體（ETR）結(jié)合發(fā)揮作用。內(nèi)皮素受體主要分為ETA和ETB兩種亞型。ETA受體主要分布在血管平滑肌細胞上，與內(nèi)皮素結(jié)合后，可通過激活磷脂酶C-三磷酸肌醇-鈣離子（PLC-IP3-Ca2+）信號通路，促使細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，引起血管平滑肌強烈收縮。ETB受體則主要分布在內(nèi)皮細胞上，具有雙重作用。一方面，它可以促進內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮（NO）等血管舒張因子，發(fā)揮舒張血管的作用；另一方面，在某些病理情況下，ETB受體也可介導內(nèi)皮素的收縮血管效應(yīng)。在透析中高血壓患者中，由于內(nèi)皮功能受損，ETB受體介導的舒張血管作用減弱，而ETA受體介導的收縮血管作用占主導地位，導致血管強烈收縮，血壓升高。內(nèi)皮素還可促進血管平滑肌細胞增殖和遷移，加速動脈粥樣硬化的進程。它能夠刺激平滑肌細胞合成和分泌細胞外基質(zhì)，使血管壁增厚，管腔狹窄，進一步加重心血管功能損害。研究發(fā)現(xiàn)，血漿內(nèi)皮素水平與頸動脈內(nèi)膜中層厚度（CIMT）呈正相關(guān)，血漿內(nèi)皮素水平越高，CIMT越厚，動脈粥樣硬化程度越嚴重。一氧化氮（NO）是一種重要的血管舒張因子，由血管內(nèi)皮細胞中的一氧化氮合酶（NOS）催化左旋精氨酸生成。在正常情況下，NO的持續(xù)釋放有助于維持血管的舒張狀態(tài)，降低血管阻力，調(diào)節(jié)血壓。在血液透析過程中，由于尿毒癥毒素的蓄積、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激等因素的影響，血管內(nèi)皮細胞功能受損，NOS的活性降低，NO的合成和釋放減少。透析過程中使用的透析膜生物不相容性也會抑制NO的釋放。有研究表明，透析中高血壓患者透析前血漿NO水平明顯低于健康人群，透析后NO水平進一步降低。NO通過激活鳥苷酸環(huán)化酶（GC），使細胞內(nèi)的三磷酸鳥苷（GTP）轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）。cGMP作為第二信使，可激活蛋白激酶G（PKG），導致血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子外流增加，細胞內(nèi)鈣離子濃度降低，從而使血管平滑肌舒張。NO還具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移、抗炎等作用，對維持血管的正常結(jié)構(gòu)和功能具有重要意義。在透析中高血壓患者中，NO合成和釋放的減少，使得血管舒張功能受損，血管阻力增加，血壓升高。NO的減少還會促進血小板聚集和血栓形成，加速動脈粥樣硬化的發(fā)展，進一步加重心血管疾病的風險。研究發(fā)現(xiàn)，補充外源性NO或提高體內(nèi)NO水平，可改善透析中高血壓患者的血管內(nèi)皮功能，降低血壓，減少心血管事件的發(fā)生。4.2容量負荷與電解質(zhì)平衡的改變4.2.1容量負荷的變化及對心血管的影響單次血液透析過程中，患者的容量負荷會發(fā)生顯著改變，這對心血管功能產(chǎn)生了多方面的影響。血液透析的主要目的之一是清除患者體內(nèi)多余的水分，以達到干體重。在透析過程中，通過超濾的方式，利用透析膜兩側(cè)的壓力差，使水分從血液中轉(zhuǎn)移到透析液中。超濾量的設(shè)定通常根據(jù)患者透析間期的體重增加情況以及干體重來確定。一般來說，透析間期體重增加較多的患者，超濾量也會相應(yīng)增加。然而，超濾過程并非總是一帆風順，可能會受到多種因素的影響。透析器的性能會影響超濾效率，不同類型的透析器，其超濾系數(shù)不同，對水分的清除能力也有所差異。血液流速也會對超濾產(chǎn)生影響，血液流速過低，會導致透析器內(nèi)血液濃縮，影響超濾效果；而血液流速過高，則可能增加患者的心臟負擔。當超濾量不足時，患者體內(nèi)多余的水分無法被充分清除，導致容量負荷依然過重。容量負荷過重會使心臟的前負荷明顯增加。心臟如同一個不斷工作的泵，前負荷增加意味著心臟每次收縮前需要容納更多的血液。為了將這些過多的血液泵出，心臟不得不加強收縮，心肌收縮力會代償性增強。長期處于這種高負荷狀態(tài)下，心肌細胞會逐漸肥大，心臟的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，左心室壁增厚，左心室舒張末期內(nèi)徑增大，最終導致左心室肥厚。研究表明，長期容量負荷過重的透析患者，左心室肥厚的發(fā)生率可高達70%以上。左心室肥厚會使心臟的順應(yīng)性下降，舒張功能受損，心臟在舒張期不能充分充盈，導致心輸出量減少。這不僅會影響心臟的正常功能，還會增加心力衰竭的發(fā)生風險。據(jù)統(tǒng)計，透析患者中因容量負荷過重導致心力衰竭的比例約為30%-40%。容量負荷過重還會導致血管內(nèi)壓力升高。過多的血液在血管內(nèi)流動，對血管壁產(chǎn)生更大的壓力，血管壁受到的剪切力增加。這會刺激血管平滑肌細胞增生、肥大，使血管壁增厚，管腔狹窄，血管阻力增加。血管阻力的增加進一步加重了心臟的后負荷，心臟需要更大的力量才能將血液泵出，從而形成惡性循環(huán)。長期的容量負荷過重還會加速動脈粥樣硬化的進程。血管內(nèi)皮細胞在高壓力和高剪切力的作用下受損，血液中的脂質(zhì)更容易在血管壁沉積，形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化會導致血管彈性降低，血壓進一步升高，增加了心血管疾病的發(fā)生風險。相反，當超濾量過多或超濾速度過快時，會導致患者血容量迅速減少，引發(fā)低血壓。低血壓會使心臟的灌注不足，心肌缺血缺氧。心臟為了維持正常的泵血功能，會反射性地加快心率，增強心肌收縮力。但這種代償機制在低血壓嚴重或持續(xù)時間較長時可能無法維持有效的心輸出量，導致心臟功能受損。長期反復(fù)的低血壓還會對腎臟等重要器官造成損害，進一步加重患者的病情。低血壓還會導致腦血管灌注不足，患者可能出現(xiàn)頭暈、乏力、黑矇等癥狀，嚴重時甚至會發(fā)生暈厥和跌倒，增加了患者的安全風險。4.2.2電解質(zhì)平衡紊亂與心血管功能異常在單次血液透析過程中，鉀、鈣、鎂等電解質(zhì)的平衡會發(fā)生顯著變化，這些變化對透析中高血壓患者的心血管功能產(chǎn)生了深遠影響，可能引發(fā)心律失常、心肌收縮力改變等一系列心血管問題。鉀離子是維持心臟正常電生理活動的關(guān)鍵電解質(zhì)之一。在正常生理狀態(tài)下，細胞內(nèi)鉀離子濃度遠高于細胞外，這種濃度差形成了細胞膜的靜息電位。當細胞受到刺激時，鉀離子的外流和鈉離子的內(nèi)流引發(fā)動作電位，從而維持心臟的正常節(jié)律。在血液透析過程中，鉀離子的濃度會發(fā)生快速變化。透析前，由于腎功能衰竭，患者腎臟排泄鉀離子的能力下降，加上飲食中鉀的攝入，往往導致體內(nèi)鉀離子潴留，血鉀水平升高。高鉀血癥會使心肌細胞的靜息電位絕對值減小，細胞膜對鈉離子的通透性增加，導致心肌細胞的興奮性增高。在心電圖上表現(xiàn)為T波高尖，Q-T間期縮短。隨著血鉀濃度的進一步升高，心肌的傳導性和自律性會受到抑制，可能出現(xiàn)各種心律失常，如房室傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動等，嚴重時可導致心臟驟停。研究表明，透析前血鉀濃度每升高1mmol/L，心律失常的發(fā)生風險增加1.5倍。在透析過程中，隨著透析液與血液之間的物質(zhì)交換，鉀離子會通過彌散和對流的方式從血液進入透析液，導致血鉀濃度迅速下降。當透析后血鉀濃度過低，即發(fā)生低鉀血癥時，同樣會對心血管功能產(chǎn)生不良影響。低鉀血癥會使心肌細胞的靜息電位絕對值增大，細胞膜對鈉離子的通透性降低，導致心肌細胞的興奮性降低。心電圖上可表現(xiàn)為U波出現(xiàn)、T波低平、ST段壓低等。低鉀血癥還會使心肌的自律性增高，容易引發(fā)異位心律失常，如房性早搏、室性早搏等。長期的低鉀血癥會影響心肌細胞的代謝，導致心肌細胞變性、壞死，心肌收縮力減弱，心功能下降。據(jù)統(tǒng)計，透析后低鉀血癥患者心律失常的發(fā)生率比血鉀正?；颊吒叱?0%。鈣離子在心肌收縮過程中起著至關(guān)重要的作用。在心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)過程中，細胞外的鈣離子通過電壓門控鈣通道進入細胞內(nèi)，與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)肌絲滑行，引起心肌收縮。血液透析過程中，透析液中的鈣離子濃度與患者體內(nèi)的鈣離子濃度存在差異，這會導致鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運。如果透析液鈣離子濃度過高，在透析過程中，鈣離子會大量進入血液，使血鈣水平升高。高鈣血癥會使心肌細胞的興奮性和傳導性降低，心肌收縮力增強。在心電圖上表現(xiàn)為Q-T間期縮短。長期的高鈣血癥會導致血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，使血管收縮，血壓升高。高鈣血癥還會促進血管鈣化，增加心血管疾病的發(fā)生風險。研究發(fā)現(xiàn)，透析患者中高鈣血癥與冠狀動脈鈣化的發(fā)生率呈正相關(guān)，高鈣血癥患者冠狀動脈鈣化的發(fā)生率比血鈣正?；颊吒叱?0%。相反，當透析液鈣離子濃度過低時，透析過程中患者體內(nèi)的鈣離子會向透析液中轉(zhuǎn)移，導致血鈣水平下降，發(fā)生低鈣血癥。低鈣血癥會使心肌細胞的興奮性和傳導性增高，心肌收縮力減弱。在心電圖上表現(xiàn)為ST段延長，Q-T間期延長。低鈣血癥還會導致神經(jīng)肌肉興奮性增高，患者可能出現(xiàn)手足抽搐、驚厥等癥狀。長期的低鈣血癥會影響心肌的正常結(jié)構(gòu)和功能，導致心肌纖維化，心功能受損。有研究表明，透析患者中低鈣血癥與左心室肥厚的發(fā)生密切相關(guān)，低鈣血癥患者左心室肥厚的發(fā)生率比血鈣正?；颊吒叱?0%。鎂離子也是維持心血管系統(tǒng)正常功能的重要電解質(zhì)。鎂離子參與了心肌細胞的多種生理過程，包括能量代謝、離子轉(zhuǎn)運和信號傳導等。在血液透析過程中，鎂離子的平衡也會受到影響。透析前，由于腎功能障礙，患者體內(nèi)鎂離子排泄減少，可能出現(xiàn)高鎂血癥。高鎂血癥會抑制心肌細胞的興奮性和傳導性，使心肌收縮力減弱。在心電圖上表現(xiàn)為P-R間期延長，QRS波增寬。嚴重的高鎂血癥會導致呼吸抑制、心跳驟停等嚴重后果。透析過程中，隨著鎂離子的清除，患者可能出現(xiàn)低鎂血癥。低鎂血癥會使心肌細胞的興奮性增高，容易引發(fā)心律失常。低鎂血癥還會影響血管平滑肌的舒張功能，導致血管收縮，血壓升高。低鎂血癥還會與其他電解質(zhì)紊亂相互作用，加重心血管功能異常。例如，低鎂血癥會加重低鉀血癥和低鈣血癥對心血管系統(tǒng)的影響，增加心律失常和心肌功能障礙的發(fā)生風險。研究表明，透析患者中低鎂血癥與心律失常的發(fā)生呈正相關(guān)，低鎂血癥患者心律失常的發(fā)生率比血鎂正?；颊吒叱?5%。4.3神經(jīng)調(diào)節(jié)機制的作用4.3.1交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮在單次血液透析過程中，交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮是影響透析中高血壓患者心血管功能的重要神經(jīng)調(diào)節(jié)機制之一。血液透析過程涉及多個可能刺激交感神經(jīng)興奮的因素。透析膜與血液的接觸會引發(fā)一系列生物不相容性反應(yīng)。透析膜作為一種異物，進入人體血液循環(huán)后，會激活體內(nèi)的免疫細胞和炎癥細胞。巨噬細胞、單核細胞等炎癥細胞被激活后，會釋放大量的炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥介質(zhì)可以直接作用于交感神經(jīng)節(jié)，使其興奮性增高。炎癥介質(zhì)還會影響血管內(nèi)皮細胞的功能，導致血管內(nèi)皮細胞分泌的一氧化氮（NO）等血管舒張因子減少，而內(nèi)皮素等血管收縮因子增加。血管收縮會使血壓升高，進而刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)，形成惡性循環(huán)。透析過程中的疼痛刺激也是導致交感神經(jīng)興奮的重要因素。在透析開始時，需要進行血管穿刺，建立血管通路。對于長期透析的患者來說，頻繁的穿刺會使穿刺部位出現(xiàn)疼痛、紅腫等不適。疼痛信號通過神經(jīng)傳導通路傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活交感神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)興奮后，會釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心臟和血管。去甲腎上腺素與心臟β1受體結(jié)合，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。它與血管α受體結(jié)合，使血管收縮，外周血管阻力增大，血壓升高。研究表明，在透析過程中，給予患者有效的疼痛控制，如使用局部麻醉劑進行血管穿刺，可以顯著降低交感神經(jīng)的興奮性，減少高血壓的發(fā)生。患者在透析過程中的焦慮情緒同樣會刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)。透析患者由于長期患病，生活質(zhì)量下降，對疾病的預(yù)后感到擔憂，往往會產(chǎn)生焦慮、緊張等不良情緒。這些情緒會通過大腦邊緣系統(tǒng)和下丘腦，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能。當患者處于焦慮狀態(tài)時，下丘腦會分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），CRH刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），ACTH作用于腎上腺皮質(zhì)，使其分泌皮質(zhì)醇。皮質(zhì)醇可以增強交感神經(jīng)的興奮性，使交感神經(jīng)末梢釋放更多的去甲腎上腺素。焦慮還會影響患者的睡眠質(zhì)量，長期睡眠不足也會進一步加重交感神經(jīng)的興奮。一項針對透析患者的心理干預(yù)研究發(fā)現(xiàn)，通過心理輔導和放松訓練，緩解患者的焦慮情緒后，患者透析中交感神經(jīng)的興奮性明顯降低，血壓控制也得到了改善。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮對心血管功能產(chǎn)生多方面的影響。在心臟方面，交感神經(jīng)興奮導致心率加快。正常情況下，心臟的節(jié)律受到竇房結(jié)的控制。交感神經(jīng)興奮時，去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)作用于竇房結(jié)細胞，使細胞膜對鈉離子和鈣離子的通透性增加，自動去極化速度加快，從而使心率加快。心率過快會增加心肌的耗氧量，長期下來會導致心肌缺血、缺氧。心肌細胞在長期的高負荷狀態(tài)下，會發(fā)生代償性肥厚，心肌纖維增粗，左心室壁增厚。這種心肌肥厚在早期可能是一種適應(yīng)性反應(yīng)，但隨著病情的發(fā)展，會導致心臟的舒張功能受損，心臟在舒張期不能充分充盈，心輸出量下降。研究表明，透析中高血壓患者交感神經(jīng)興奮導致的心率加快，與左心室肥厚的發(fā)生密切相關(guān)，心率每增加10次/分鐘，左心室肥厚的發(fā)生風險增加15%。在血管方面，交感神經(jīng)興奮使血管收縮。去甲腎上腺素作用于血管平滑肌細胞上的α受體，激活磷脂酶C（PLC），促使細胞膜上的磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。IP3促使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子，使細胞內(nèi)鈣離子濃度升高；DAG激活蛋白激酶C（PKC），增強平滑肌細胞對鈣離子的敏感性。細胞內(nèi)鈣離子濃度的升高以及平滑肌細胞對鈣離子敏感性的增強，共同導致血管平滑肌收縮，血管管徑變窄，外周血管阻力增加。長期的血管收縮會導致血管壁增厚，血管內(nèi)皮細胞受損，血液中的脂質(zhì)更容易在血管壁沉積，加速動脈粥樣硬化的進程。動脈粥樣硬化會進一步加重血管狹窄，導致血壓升高，形成惡性循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，透析中高血壓患者血漿去甲腎上腺素水平與外周血管阻力呈正相關(guān)，血漿去甲腎上腺素水平每升高100pg/mL，外周血管阻力增加10%。4.3.2壓力感受器反射的變化壓力感受器反射是維持血壓穩(wěn)定的重要神經(jīng)調(diào)節(jié)機制，在單次血液透析過程中，透析中高血壓患者的壓力感受器反射會發(fā)生顯著變化，進而對心血管功能產(chǎn)生重要影響。壓力感受器主要分為頸動脈竇壓力感受器和主動脈弓壓力感受器，它們能夠感受血管壁的機械牽張刺激。在正常生理狀態(tài)下，當血壓升高時，血管壁受到的牽張刺激增強，壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動頻率增加。這些神經(jīng)沖動通過傳入神經(jīng)（如竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)）傳導到延髓心血管中樞。在延髓心血管中樞，神經(jīng)沖動經(jīng)過復(fù)雜的整合和處理后，通過傳出神經(jīng)（如心迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)）對心臟和血管進行調(diào)節(jié)。心迷走神經(jīng)興奮，釋放乙酰膽堿，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；交感神經(jīng)抑制，使血管舒張，外周血管阻力降低，從而使血壓下降，維持血壓的穩(wěn)定。相反，當血壓降低時，壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動頻率減少，通過相反的調(diào)節(jié)機制使血壓升高。在血液透析過程中，多種因素會影響壓力感受器的敏感性。透析過程中的血容量變化是影響壓力感受器敏感性的重要因素之一。在透析初期，超濾開始，血容量迅速減少，血管壁的牽張程度降低，壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動頻率減少。然而，由于透析中高血壓患者存在心血管功能障礙，壓力感受器的反射調(diào)節(jié)功能可能受損。研究表明，透析中高血壓患者的壓力感受器對血容量變化的敏感性明顯低于正常人。在血容量減少時，壓力感受器不能及時、有效地調(diào)節(jié)心率和血管阻力，導致血壓不能迅速下降，反而可能出現(xiàn)升高的情況。這可能是因為長期的高血壓狀態(tài)導致壓力感受器的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，如壓力感受器的閾值