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文檔簡介

PCOS多囊卵巢綜合征第1頁,共23頁。定義臨床上一雄激素過高的臨床或生化表現(xiàn)、持續(xù)性無排卵、卵巢多囊改變?yōu)樘卣?,常伴有胰島素抵抗和肥胖。病因不明,目前認為可能與環(huán)境、遺傳等因素有關(guān)。是生育期婦女月經(jīng)紊亂最常見的原因。是一種嚴(yán)重威脅女性生殖健康以及身心健康的疾病。第2頁,共23頁。第3頁,共23頁。內(nèi)分泌特征雄激素過多雌酮過多黃體生成素/卵泡雌激素(LH/FSH)比值增大胰島素升高第4頁,共23頁。病理生理機制第5頁,共23頁。病理生理機制下丘腦-垂體-卵巢軸(HPO)功能紊亂

主要表現(xiàn)為高LH和高雄激素血癥;LH刺激卵巢產(chǎn)生過量的雄激素,雄激素在外周轉(zhuǎn)化為雌酮,致雌酮水平升高,雌酮對LH分泌呈正反饋,對FSH分泌呈負反饋,導(dǎo)致LH,F(xiàn)SH,LH/FSH,抑制卵泡發(fā)育,無正常排卵。第6頁,共23頁。胰島素抵抗和高胰島素血癥

PCOS患者中約50%存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。過量胰島素作用于垂體,增強LH釋放,促進雄激素分泌;抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白合成,使游離睪酮增加。第7頁,共23頁。腎上腺分泌功能異常

腎上腺P450c17ɑ酶活性增加,腎上腺細胞對ACTH(促腎上腺皮質(zhì)激素)敏感性增加和功能亢進,導(dǎo)致DHEA(脫氧表雄酮)和DHEAS(脫氧表雄酮硫酸鹽)升高。第8頁,共23頁。病理特征卵巢變化卵巢均勻性增大,灰白色,皮質(zhì)厚韌,表面可見血管,多發(fā)小卵泡,無成熟卵泡和排卵跡象。第9頁,共23頁。子宮內(nèi)膜變化患者因無排卵,子宮內(nèi)膜長期受雌激素刺激,呈不同程度增生性改變,如單純性增生,甚至不典型增生。長期持續(xù)性無排卵增加子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生率。第10頁,共23頁。臨床表現(xiàn)PCOS多起病于青春期,主要臨床表現(xiàn)包括月經(jīng)失調(diào)、雄激素過高和肥胖。月經(jīng)失調(diào)最主要癥狀,多表現(xiàn)為月經(jīng)稀發(fā)或閉經(jīng)。不孕排卵障礙所導(dǎo)致第11頁,共23頁。多毛、痤瘡高雄激素血癥最常見臨床表現(xiàn),以性毛增多為主,也有上唇細須或乳暈周圍長毛。皮膚油膩,伴痤瘡。多毛痤瘡第12頁,共23頁。肥胖:50%以上患者伴有肥胖(BMI≥25),多表現(xiàn)為腹型肥胖,肥胖與胰島素抵抗、雄激素過多、游離睪酮比例增加及瘦素抵抗有關(guān)。第13頁,共23頁。黑棘皮癥陰唇、頸背部、腋下、乳房下和腹股溝皮膚皺褶部分灰褐色色素沉著,對稱性分布。第14頁,共23頁。輔助檢查基礎(chǔ)體溫測定無排卵致單向型基礎(chǔ)體溫曲線雙向型基礎(chǔ)體溫曲線單向型基礎(chǔ)體溫曲線第15頁,共23頁。B超檢查單側(cè)卵巢>12個直徑2-9mm卵泡,車輪狀排列;連續(xù)監(jiān)測未見主導(dǎo)卵泡發(fā)育及排卵跡象。正常卵巢PCOS患者卵巢第16頁,共23頁。診斷性刮宮經(jīng)前或月經(jīng)來潮6小時內(nèi),內(nèi)膜呈不同程度增生期改變,無分泌期變化。腹腔鏡檢查卵巢增大,包膜增厚,表面光滑,呈灰白色,新生血管,包膜下見多個卵泡,無排卵征象,如無排卵孔、黃體或血體。第17頁,共23頁。內(nèi)分泌測定雄激素:睪酮脫氫表雄酮硫酸脫氫表雄酮血清FSH、LH:LH/FSH≥2-3雌激素:雌酮升高,雌二醇輕度升高,恒定于早卵泡期水平尿17-酮類固醇:鑒別雄激素來源PRL:部分患者輕度升高胰島素抵抗第18頁,共23頁。診斷2003年鹿特丹診斷標(biāo)準(zhǔn):稀發(fā)排卵或無排卵;高雄激素的臨床表現(xiàn)和(或)高雄激素血癥;卵巢多囊狀改變單側(cè)或雙側(cè)卵巢2-9mm卵泡≥12個;3項中符合2項,排除其他高雄激素病因。第19頁,共23頁。鑒別診斷卵泡膜細胞增殖癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤卵巢分泌雄激素腫瘤其他垂體泌乳素腺瘤第20頁,共23頁。治療1、一般治療調(diào)整飲食、加強運動、控制體重2、藥物治療調(diào)節(jié)月經(jīng)周期降低雄激素水平改善胰島素抵抗誘發(fā)排卵第21頁,共23頁。(1)、調(diào)節(jié)月經(jīng)周期1).口服避孕藥:E+P周期療法,孕激素負反饋抑制垂體LH生成,降低雄激素;孕激素作用于子宮內(nèi)膜,抑制內(nèi)膜過度增生,調(diào)節(jié)周期;雄激素促進SH

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