內分泌系統(tǒng)疾病...................................................................1

庫欣綜合征（皮質醇增多癥）..................................................2

糖尿病......................................................................5

甲狀腺功能亢進癥............................................................10

內分泌系統(tǒng)疾病

內分泌基本概念：

激素-內分泌細胞釋放緝高效能有機化學物質經(jīng)體液傳送后，對其她細胞或器官

得功能起興奮或抑制作用。

分泌方式：

內分泌-內分泌腺體分泌激素，經(jīng)血液循環(huán)到達靶組織發(fā)揮調節(jié)功能；

旁分泌-因子釋放后不進入血液，通過組織間液在局部發(fā)揮作用；

自分泌-激素可作用于分泌它得細胞自身；

胞內分泌-胞漿合成得激素直接轉運到胞核影響靶基因得表達。

神經(jīng)內分泌-激素由神經(jīng)細胞分泌，通過軸突運送到儲存部位或靶組織；

激素得分類：

含氮類-E、NE、5-HT、T3/T4.PTH、胰島素;

類固酸類-糖皮質激素、性激素、VD；

脂肪酸衍生物-前列腺素

經(jīng)典內分泌腺及其激素：

下丘腦-GHRH、SS生長抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素釋放因子RIF

催乳素釋放抑制因子、；

垂體前葉-GH、TSH、ACTH、MSH、LH黃體生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催

乳素：垂體后葉-ADH、0T縮宮素

甲狀腺-T3/T4；

甲狀旁腺-PTH；

腎上腺皮質-糖皮質激素、醛固酮、性激素；

腎上腺髓質-NE、E；

性腺-睪酮、雌孕激素；

胰腺-胰島素、胰高血糖素?；

內分泌疾病分類：

激素分泌過多-功能亢進；原發(fā)由于靶腺異常，繼發(fā)由于下丘腦垂體異常；

激素分泌不足-功能減退、衰竭：

生成異常激素；

激素不反應綜合征；

內分泌疾病診斷思路：

功能診斷-正常、亢進、減退、衰竭；

部位診斷；

病因與病理診斷；

庫欣綜合征（皮質醇增多癥）

各種病因導致腎上腺分泌過多糖皮質激素所致用疾病得總稱，最多見得就是

ACTH分泌過多導致得庫欣?。ù贵w瘤）；

分類：

依賴ACTH得Cushing綜合征：

Cushing病-多為微腺瘤（Gem）、少數(shù)為垂體瘤（Nelson綜合征.切除腎上

腺后垂體瘤增大、皮膚變黑）；68%

異位ACTH分泌綜合征（垂體外腫瘤，最多見于肺癌）；12%

不依賴ACTH得Cushing綜合征：

腎上腺皮質腺瘤、腺癌（單側）10%8%

雙側腎上腺大結節(jié)增生AIMAH（BilateralMacronodularAdrenal

Hyperplasia）1%

雙側腎上腺小結節(jié)增生PPNAD（PrimaryPigmentedNodularAdrenocortical

Disease）（雙側）1%

腎上腺皮質激素得生理：

糖皮質激素得分泌：

球狀帶-醛固酮；束狀帶-皮質醉；網(wǎng)狀帶-性激素；屬于麻體類激素；

以膽固醇為原料合成，基本結構就是環(huán)戊烷多氫菲；

分泌為脈沖式，早晨達到高峰，下午與夜晚為低水平，入睡1-2h后最低；

糖皮質激素得生理作用：

調節(jié)代謝-升高血糖、促進蛋白質分解（氨基酸進入肝細胞進行糖異生）、四

肢脂肪分解增加、軀干脂肪合成增加；可以增加腎小球濾過率，利于水得排出,

有弱得鹽皮質激素得作用，保鈉排鉀；

循環(huán)系統(tǒng)-提高血管平滑肌對兒茶酚胺得敏感性，維持血壓、提高CO；

消化系統(tǒng)-使胃酸與胃蛋白酶分泌增多；

骨骼系統(tǒng)-產(chǎn)生骨質疏松;

CNS-影響情緒、行為、神經(jīng)活動，興奮性增高；

免疫與炎癥-抑制;

參與應激反應；

病理生理與臨床表現(xiàn)：

代謝異常-導致糖耐量降低，部分患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病，多飲多尿；向

心性肥胖；機體負氮平衡狀態(tài)，皮膚紫紋；皮質醇有少量鹽皮質激素作用，保鈉

排鉀導致低鉀性堿中毒；水腫。

心血管疾病-高血壓常見，由于脂代謝紊亂血液高凝，易發(fā)生血栓；

免疫系統(tǒng)-容易感染，皮膚真菌感染多見、化膿性感染不易局限；炎癥反應

不明顯，發(fā)熱不高；

造血系統(tǒng)-刺以骨髓造血導致紅細胞增加、多血質面容；白細胞總數(shù)與中性

粒細胞增加，嗜酸性粒細胞與淋巴細胞減少；瘀斑

皮膚-色素沉著-異位ACTH綜合征患者，腫瘤產(chǎn)生促黑素細胞活性得肽類,

皮膚色素明顯加深，有診斷意義；座瘡，皮膚多油。

性功能-大量皮質醇可抑制垂體促性腺激素，男性性欲減退，女性由于同時雄激

素分泌過多，可發(fā)生多囊卵巢綜合征（PCOS）、多毛、月經(jīng)紊亂（少或閉經(jīng)）；

骨骼肌肉系統(tǒng)-肌肉萎縮、骨質疏松；無力及近端肌病，背痛，病理性骨折。

各種Cushing綜合征得特點：

Cushing?。?/p>

最多見垂體微腺瘤，不完全自主，可被大劑量外源性糖皮質激素抑制（大劑

量地塞米松可以抑制），也受CRH興奮；少數(shù)患者為大腺瘤可有壓迫占位癥狀；

也有無腺瘤僅有ACTH細胞增生得患者；

腎上腺皮質由于長期ACTH刺激導致雙側彌漫性增生，尤其就是束狀帶細胞；

異位ACTH綜合征：

由于垂體外惡性腫瘤產(chǎn)生ACT1I導致皮質醇增多；如小細胞肺癌；

緩慢發(fā)展型腫瘤惡性度低，病程長，類似Cushing病表現(xiàn)；

迅速進展型無典型Cushing綜合征表現(xiàn)，表現(xiàn)為消瘦、乏力、納差，高血壓、低

血鉀、糖代謝異常、血ACTH增高、血尿皮質醇增高；

腎上腺皮質腺瘤：

起病緩慢，病情中度嚴重；

腎上腺皮質癌：

病情重、進展快；重度Cushing表現(xiàn)、低血鉀（脫氧皮質酮分泌也增加）；

不依賴ACTH得雙側小結節(jié)性增生（色素結節(jié)性腎上腺?。?/p>

血ACTH水平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有許多小結節(jié)；

不依賴ACTH得雙側大結節(jié)性增生（大結節(jié)性巨大腎上腺病）：

血ACTH水平低，大劑量地塞米松不能抑制；腎上腺有多個直徑＞5mm良性結節(jié)；

診斷依據(jù)：

就是否存在Cushing綜合征：

血漿皮質醇濃度增高-晝彼節(jié)律消失有診斷意義;

24h尿游離皮質醇（24hUFC）增加更有意義；

小劑量地米不被抑制（服藥第二天24hUFC〈20Ug被抑制）；

胰島素低血糖試驗

正常人一血ACTH及F增高

庫欣綜合征一低血糖應激不能引起血ACTH及F水平顯著上升

病因診斷：Cushing病異位ACTH腺瘤

大劑量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制

血ACTH濃度略高于正常明顯增加減低

CRH興奮實驗顯著增高不反應

甲毗酮試驗顯著增高不反應

鞍區(qū)CT、MRI微腺瘤、大腺瘤正常正常

腎上腺CT、BUS雙側增大雙側增大腺瘤

胸部CT正常60%可見異常正常

庫欣病一服藥第二天24hUFC被抑制到對照日50%以下

腎上腺腺瘤或腺癌一不能被抑制到50%以下

異位ACTH綜合征一大多不被抑制

靜脈插管分段取血測定ACTH濃度一對垂體ACTH瘤及異位ACTH綜合征進行定位

插到蝶鞍附近

鑒別診斷：

單純性肥胖、2型糖尿病-皮質醇晝夜節(jié)律正常，小劑量地米可抑制；

治療：

Cushing?。捍贵w瘤得治療策略

經(jīng)鼻經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤就是首選方法；大腺瘤需要經(jīng)額開顱手術，往往

不能完全切除；術后必須垂體放療，否則會出現(xiàn)垂體微腺瘤、血ACTH明顯增高、

皮膚色素沉著（Nelson綜合征）；

放射治療無效加用密妥坦與腎上腺酶抑制劑

最后選擇一側腎上腺全切、對側大部分切除；

異位ACTH綜合征：

積極治療原發(fā)腫瘤，如能根治則Cushing綜合征可以緩解；不能根治需要用支質

激素合成阻滯藥物（米托坦、氨基導眠能、美替拉酮、酮康。坐）；

腎上腺腺瘤:

手術切除可根治，術后6月-1年內需要激素替代治療，直到腎上腺皮質恢復功

能；

腎上腺腺癌：

爭取早期手術治療，不能根治或已經(jīng)轉移者可用藥物減少皮質醇得合成；

不依賴ACTH得大或小結節(jié)性雙側腎上腺增生：

雙側腎上腺切除+替代治療；

注意事項：

切除腺瘤或增生后，皮質醇水平銳減，可能發(fā)生急性腎上腺皮質功能不全；

術前、不中、木后要補充皮質激素；

藥物治療

主要就是密妥坦與腎上腺酶抑制劑

藥名作用機制劑量副作用

密妥坦抑制皮質醇合成中6-10g/d.分次口服同蜀道反應、頭

（OPDDD）多種的，可直接作暈、頭痛、皮矮

用于腎上般細留

就基導喉能對皮質靜合成多腫0.75.l.O^d,分次口輕度頭痛、頭暈、

《秋魯米特所有押副作用嗜睡、皮疹

Guninoglutrthami

de）輕度頭痛、頭暈

11尸限化的榭制超1.0S/d.分次口服

甲毗用

朗康畦抑制皮質醉合成中OJ-l.OR/d.從小布惡心、發(fā)熱、肝功

(ketoconazole)多腫的量開始，分次口服能受損，個別人對

肝功根害重

姿庚啜血清未估抗拓，作24mg,d?分次服，食欲哈加，發(fā)胖嗜

(cyproheptadine用于下丘腦持續(xù)3個月以上唾

糖尿病

由于胰島素不足或抵抗導致得以血糖水平增高為特征得代謝性疾病，長期并發(fā)

癥可導致各組織器官損害、功能不全與衰竭；急性并發(fā)癥就是酮癥酸中毒，高滲

性昏迷，乳糖酸中毒。

糖尿病分類：

1型螭尿?。?/p>

有胰島B細胞得破壞，引起胰島素絕對缺乏，有自發(fā)酮癥酸中毒傾向；

分為免疫介導1型糖尿病、特發(fā)性1型糖尿?。?/p>

免疫介導：多見于青少年，很少肥胖，兒童發(fā)病急驟、成人發(fā)病隱匿（LADA

成人隱匿性H身免疫性糖尿?。?；體液內存在針充胰島B細胞得抗體，容易伴發(fā)

其她自身免疫疾?。℅raves病、橋本、Addison?。┰S多最后需要胰島素治療：多

死于腎小球硬化癥；某些自身抗體可陽性：ICA.[AA.GAD（胰島細胞抗體、痍島

素自身抗體、谷氨酸脫炭酶抗體）

特發(fā)性：但在病程中胰島B細胞功能不一定呈進行性減退，以致起病幾個月或

幾年后不需胰島素治療，需要胰島素者用量亦不及免疫介導1型糖尿病

本型與免疫介導型最大得區(qū)別就是即使在發(fā)病初亦無任何自身免疫機制參與得

證據(jù)，尤其就是各種胰島S細胞自身抗體檢查始終為陰性

2型糖尿?。?/p>

多見于成年人，可伴有肥胖，發(fā)病多隱匿，有胰島素抵抗與胰島素分泌缺

陷，多數(shù)不需依賴胰島素，誘因下可發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史；

高危人群：40歲以上、有家族史、肥胖、血糠曾高、巨大兒分娩史、低體重兒、

代謝綜合征

其她特殊類型糖尿病:

具有明確病因得糖尿?。ū热缢幬铮ㄌ瞧べ|激素）、內分泌疾?。–ushing）、胰

腺外分泌疾病，遺傳）；

妊娠期糖尿病GDM:

在妊娠期間診斷得糖尿??；全部用胰島素治療控制血糖血壓正常。

應當在妊娠結束后6周或以上復查血糖，重新分類為正常血糖、空腹血糖受

損、糖耐量受損、糖尿??；

大部分婦女分娩后血糖恢復正常；

急性并發(fā)癥：

酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷、感染:

慢性并發(fā)癥：

大血管并發(fā)癥：高血壓、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病腦卒中、糖尿病足

微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病

神經(jīng)并發(fā)癥：糖尿病神經(jīng)病變（感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)、自主神經(jīng)）

疾病發(fā)展歷程：

正常糖耐量TFG（空腹血糖受損）/IGT（糖耐量受損）-糖尿?。簻p肥、飲

食、藥物控制血糖-胰島素控制血糖-胰島素維持生命；

一般只有1型糖尿病需要胰島素維持生命；

胰島素得生理作用及糖尿病得病理生理：

不能利用糖就分解脂肪與蛋白質提供能量；

糖代調：

促進組織細胞對葡萄糖得攝取與利用，加速葡萄糖合成為糖原，促進葡萄糖轉

變?yōu)橹?；綜合作用就是血糖降低，胰島素缺乏時glU利用降低；

脂肪代謝：

促進脂肪合成，抑制分解；

胰島素缺乏時脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝內得氧化，產(chǎn)生大量

酮體，可導致酶癥酸中毒；

蛋白質代謝：

促進蛋白質合成；胰島素缺乏時蛋白分解增加導致負氮平衡；

胰島素分泌：

1型DM患者幾乎無胰島素而分泌胰高血糖素，導致糖異生增加、糖原分解

增加、肝產(chǎn)生酮體增加；

2型患者胰島素水平正?；蛏?；正常人口服葡萄糖后胰島素30-60min分泌達

到高峰，3小時后恢復到空腹水平；中期糖尿病胰島素分泌持續(xù)增加，分泌高峰

延遲，餐后3~5h胰島素水平不適當升高，造成反應性低血糖；

臨床表現(xiàn)：

三多一少一多尿、多飲、多食、消瘦；

多尿-高尿糖導致滲透性利尿；

多飲-缺水導致口渴多飲；

消瘦-由于胰島素缺乏，蛋白質分解增加呈負氮平衡、脂肪分解；

多食-為了補償損失得糖，患者感饑餓與多食；

微血管病變-微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、毛細血管基底膜增厚；

輔助檢查：

尿糖-陽性不一定就是糖尿病（妊娠時腎糖閾降低），陰性不能排除（腎小

球硬化時濾過率較低，血糖不能濾過）；

血糖-空腹血糖、餐后血糖、隨機血糖等-主要診斷指標；

口服葡萄糖耐量0GTT-清晨,75g葡萄糖溶解于300ml水中,5分鐘喝完，2小時

后測定血糖；

糖化血紅蛋白-有葡萄糖結合得血紅蛋白，與血糖水平正相關；可以反應此

前8T2周得血糖水平，用于監(jiān)測病情5-6%為正常；

胰島素水平與C肽-都可以反應胰島B細胞功能，但C肽不受外源性胰島素

影響；

診斷標準：

單純空腹血糖正常不能排除DM可能；

FPG-空腹血漿葡萄糖FastingPlasmaGlucose（至少禁食8h）<6.lnunol/1

為正常、27、Ommol/1為糖尿?。ǖ诙鞆筒樽C實）6.廣7、Ommol/1為空腹血

糖過高（IFG）、需要進行OGTT

21IPG（OGTT中2h血漿葡萄糖）Y7、8mol/l為正常、7、8-11.lmmol/1為

糖耐量降低（IGT）、211.lmmol/1為糖尿病（第二天復查證實）；

所以：

糖尿病-癥狀+隨機血糖211.1|1皿。1/1；

FPG27、Onmiol/1；需要2次

2HPG211.lmmol/L需要2次

治療：

飲食治療與體育鍛煉為基礎，有得患者不適合體育運動，飲食最為基礎。根據(jù)不

同病情給予口服降糖藥與胰島素治療；

一級預防：預防糖尿病得發(fā)生

二級預防：預防糖尿病并發(fā)癥得發(fā)生

五套馬車：教育心理、飲食療法、體育療法、藥物療法（降糖、降壓、調脂、降

黏、減肥）、病情檢測

三級預防：降低糖尿病及其并發(fā)癥得致殘率及致死率，提高糖尿病人得生活質量

飲食控制：

所有患者都要進行，部分患者單純飲食控制就能控制血糖；

限制總能量攝入,糖:蛋白:脂肪=5:3:2;

戒煙

運動：

肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不穩(wěn)等合并癥患者不能大運動量，散步就

是安全得；

口服降糖藥：

磺腺類：

促進有功能得胰島B細胞釋放胰島素；主要適用于單純飲食控制療效不佳得

2型糖尿病患者，副作用主要就是低血糖，肝腎功能損害；

格列紫麻一優(yōu)降糖、格列美胭-亞莫利格列毗嗪-美毗

格列奇特-達美康格列噬酮-糖適平

非磺胭類胰島素增敏劑：

作用機制與磺酰腺類藥物相似，但就是作用短而快，主要適用于單純飲食

控制療效不佳得2型糖尿病患者，副作用主要就是輕微低血糖、胃腸道反應；

瑞格列奈、那格列奈；

雙服類：

增強組織對葡萄糖得利用，主要適用于單純飲食控制療效不佳得2型糖尿

病患者，尤其適合于肥胖得2型糖尿病患者，副作用就是胃腸道反應；

二甲雙肌-格華止苯乙雙服-降糖靈

a葡萄糖酎酶抑制劑：

降低小腸粘膜對糖類得吸收，主要適用于單純飲食控制療效不佳得2型糖

尿病患者，尤其適合于空腹血糖正常，餐后血糖高得患者；副作用就是胃腸道反

應；

阿卡波糖-拜糖平伏格列波糖

格列酮類：

胰島素增敏劑，可減輕胰島素抵抗；主要適用于單純飲食控制療效不佳得2

型糖尿病患者，其她藥物療效不佳得2型糖尿病患者，特別就是有胰島素抵抗

者;

羅格列酮、毗格列酮；

胰島素治療：

使用指征T型糖尿病、口服藥物(2或3種最大劑員)不能控制良好、2型

DM急慢性并發(fā)癥，圍手術期、妊娠、分娩、應激狀態(tài)、口服激素：

副作用主要就是低血糖、過敏、水鈉潴留、現(xiàn)物模糊；

動物胰島素、合成人胰島素與類似物，超短效、短效、中效、長效、超長效;

普通胰島素就是唯一可以靜脈注射治療酮癥酸中毒得胰島素類制劑；

多采用3餐前半小時注射短效胰島素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖過高可

于睡前注射一支中效死長效胰島素；1型患者夜間低血糖，早晨高血糖需要胰島

素減量；

改善周圍循環(huán)藥物得應用

-654-2.前列腺素E1(凱時)、西洛她喋、Aspirin、潘生丁、己酮可可堿，安

步樂克、諾保思泰、德納等

-活血化瘀中藥

營養(yǎng)神經(jīng)藥物：彌可保、腺甘鉆胺、奧力保

控制良好得目標：

血糖-空腹4.4飛、lmol/1

血壓Y130/80mniHg(<60)；140/90(>60)

血脂-TG<4.5(180)CHO<1.5(135)mmol/KLDL-C<2.5(100)mmol/1

HDL-O1.1(44)mmol/I；

血粘

BMI一男25女24

慢性并發(fā)癥：

動脈粥樣硬化：大血管病變

冠狀動脈、腦動脈、四肢動脈、主動脈等；認為冠心病就是糖尿病得等危征；

糖尿病腎病：

結節(jié)性腎小球硬化有高度特異性；

單純蛋白尿，蛋白尿程度與腎功能平行、腎臟病變程度與眼底及周圍神經(jīng)病

變平行，雙腎不縮??；高血壓;水腫：低蛋白血癥;血糖不穩(wěn)定，易發(fā)低血糖：腎

臟就是胰島素代謝得場所；貧血；

分為五期：

分期改變.病程特征

I期增生商流<2年無癥狀?，高泄過，高GFR

n期?有病變無癥狀》2年基底股增用，系膜增生

HI期早期腎病〉10年微量蛋白尿(20200.UK分)，正常GFR,高面壓50%,腎小球損傷

IV期臨床腎.病》15年顯性腎病,持續(xù)蛋臼尿0200pg/分)GFR下降，Cr正常/高晌壓609t

V期終木懺.病〉20年'仔小球濾過率<10,Cr弁扁，高血壓9驅

應用ACE1可以保十腎功能與減少蛋白尿；

糖尿病視網(wǎng)膜病變：多見于病程》10年得病人;

無視網(wǎng)膜病變：無病變

輕度非增殖性視網(wǎng)膜病變：僅有微血管瘤

中度非增殖性視網(wǎng)膜病變：輕重之間

重度非增殖性視網(wǎng)膜病變：出血及靜脈串珠

增殖性視網(wǎng)膜病變：新生血管、玻璃體出血、視網(wǎng)膜前出血（這三項順序不

定）糖尿病神經(jīng)病變：

主要累及周圍神經(jīng)，下肢對稱性受累；早期累及感覺神經(jīng)出現(xiàn)疼痛麻木、功

能過敏、手套、襪套樣感覺異常；晚期累及運動神經(jīng)可有肌無力、肌萎縮；

累及自主神經(jīng)，可導致出汗，低血壓，心率快，胃輕癱，腹污，便秘，尿潴

留、陽痿等；

神經(jīng)電生理診斷：神經(jīng)肌電圖檢查，誘發(fā)電位檢查

糖尿病足：

由于末梢神經(jīng)病變、下肢動脈血供不足、感染可發(fā)生足痛、深潰瘍、壞疽；

Wagner分級:

級臨床表現(xiàn)

。級有發(fā)生足潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍

1級表面漬瘍，臨床上無感染

2級較深的湍瘍，常合并軟蛆織炎，無膿腫或丹的城染

3級深度城染，伴有骨組織病變或膿腫

4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）

5級全足壞疽

ADA糖尿病足病預防5P原則

PodiatricCare:?？漆t(yī)護人員得定期隨訪與檢查

ProtectiveShoes:具有保護功能得舒適鞋，需有特定足夠得深度

PressureReduction：有壓力緩解作用得鞋墊，甚至個性制作鞋墊

ProphylacticSurgery:預防性得外科矯形手術

PreventiveEducation:患者與醫(yī)務人員得預防知識教育

糖尿病心肌?。?/p>

糖尿病性腦卒中或心梗：

指先有糖尿病，或雖無糖尿病史，但腦卒中時達到診斷標準，腦卒中恢復后1

個月以上血糖仍高于糖尿病標準者。阻塞性病變?yōu)橹鳎?/p>

國際糖尿病聯(lián)盟代謝綜合征定義

腰圍：男290,女280公分

+以下兩項

一甘油三酯升高：21.7亳摩爾/升

一高密度脂蛋白膽固醇低:男＜1.03,女＜1.29毫摩爾/升

一高血壓：2130/85毫米汞柱或已治高血壓

一高血糖：空腹血糖25、6毫摩爾/升或已治2型糖尿病

甲狀腺功能亢進癥

甲亢指甲狀腺本身得多種病因導致得TH分泌過多引起得臨床綜合征。甲狀腺毒

癥就是甲狀腺內外各種原因導致得甲亢；病因復雜，Graves病最常見，又稱毒

性彌漫性甲狀腺腫；表現(xiàn)為甲狀腺腫大、高代謝癥候群、突眼；

病因：

甲狀腺疾病-毒性彌漫性甲狀腺腫Graves、毒性結廿性甲狀腺腫plumper、

功能自主性腺瘤、碘甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌、橋本；

垂體疾病-垂體瘤、甲狀腺激素抵抗綜合癥；

婦產(chǎn)科-產(chǎn)后甲狀腺炎、葡萄胎、絨癌；

醫(yī)源性-補充過度；

亞臨床甲亢-T3.T4正常，TSH降低：

發(fā)病機制：

Graves病屬于自身免疫病，可伴發(fā)其她自身免疫病如重癥肌無力；若并發(fā)1

型糖尿病與Addison病就就是II型多發(fā)性自身免疫性內分泌綜合征；機體產(chǎn)生

抗TSH受體抗體(TRAb),TRAb分為2種；甲狀腺刺激性抗體(TSAb)與TSH

受體結合后起到與TSH相同得效應，導致T3.T4分泌增加，導致甲亢；甲狀腺封

閉性抗體(TBAb)與TSH受體結合后可以阻斷TSH得作用；

橋本甲亢可由于匕身免疫性炎癥破壞甲狀腺使激素釋放增多，也有TRAb；

浸潤性突眼與細胞免疫相關，針對甲狀腺濾泡上皮細胞抗原得T細胞浸潤球后

成纖維細胞與眼外肌，刺激成纖維細胞增生、合成大量細胞間質，導致球后軸液

水腫與眼外肌運動障礙；

甲狀腺素得功能：

代謝-升高體溫、升高血糖、降低血膽固醇、負氮平衡；

心血管系統(tǒng)-提高心率、增強心肌受縮力；

消化系統(tǒng)-增進胃腸道蠕動；

CNS-促進神經(jīng)組織分化成熟，尤其對胎兒；

臨床表現(xiàn)：

女性多于男性、20-40歲之間為高發(fā)年齡，大多緩慢起??；典型表現(xiàn)為高代謝癥

候群、甲狀腺腫大、突眼；

甲狀腺激素分泌過多癥候群：

高代謝-怕熱、多汗、乏力、消瘦；

心血管系統(tǒng)一心悸、胸悶、氣短；高動力循環(huán)狀態(tài)導致心臟增大、S1增強、

收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓增加、周圍血管征；嚴重者發(fā)生甲亢性心臟病(可

能導致房顫)；

消化系統(tǒng)-食欲亢進、大便次數(shù)多、含rr不消化食物(腸蠕動加快)；

神經(jīng)系統(tǒng)-興奮性提高、脾氣急躁、手抖；

甲狀腺腫：對甲方最有診斷意義

彌漫性、對稱性腫大、無壓痛、甲狀腺大小與病情輕重無關；可有震顫；收

縮期血管雜音；

眼征：

單純性突眼：

眼球突出；眼裂寬（平視時可見角膜上緣）；瞬目減少（stellwag）；下視露白

（Graefe）；上視無額紋（Joffroy）；集合運動不良（Mobius）；病理改變輕微，主

要就是由于TH使眼外肌與上瞼提肌張力增加；預后較好

浸潤性突眼：

較少見；眶內軟組織增生明顯；眼內異物感、畏光、流淚、眼痛、眼球突出、

復視、眼裂不能閉合；

輔助檢查：

血清甲狀腺素測定：

FT3.FT4-直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，但誤差大；

TT4-指T4與蛋白結合得總量，80-9（用與甲狀腺素結合球蛋白TBG結合；

TT3-指T3與蛋白結合得總量，大部分與甲狀腺素結合球蛋白TBG結合；濃

度變化與TT4平行，病變早期TT3上升更快，就是早期篩查得指標；

rT3-就是T4得降解產(chǎn)物，與T4變化一致，無功能；

甲狀腺激素結介蛋白dJ改變的M況

TBG增加TBG減少

新生兒

雄激素

如垢、女件索及口服迎，/藥皮偵激索

急件川炎慢

件川病

川I71川川硬化行病

急性刖微件葉明病肢端肥人

制活動JW

遺化

嚴幣.全身疾病一皿

型性*?法58

TSH:

比T3T4能更敏感得反應甲狀腺功能，尤其就是亞臨床狀態(tài)得甲亢、甲減；

超敏TSH＜0、5mU/L可確診為甲亢；

1131攝取率：

甲亢患者攝取增多、峰值前移；孕婦與哺乳者不能用；

T3抑制試驗：

正常人與單純性甲狀腺腫得病人服用T3后攝I率降低＞50乳甲亢患者＜50%；

冠心病、甲亢性心臟病、嚴重甲亢者禁用；

TRH興奮試驗：

甲亢時T3.T4增加，抑制TSH得分泌；靜脈注射TR11后，如果TSII升高可排

除本??；如TSH不增葭（被過多TH抑制），支持本病，但不能確診；應用較少;

甲狀腺自身抗體檢測：

TSAb有早期診斷意義；

TRAb-促甲狀腺激素受體抗體（TSAbTBII,還包括TSBAb一甲狀腺刺激阻斷

抗體）所以如果TRAB低，則可以確定TSAB,TBH都低如果高，意義不大

另外可以動態(tài)觀察瞧病情有無變化

血清抗甲狀腺自身抗體（TGAb,TPOAb）

診斷：

功能診斷：

T3（FT3或TT3）增高、T4（FT4或TT4）增高、TSH降低符合甲亢；

T3（FT3或TT3）增高、T4（FT4或TT4）正常，T3型甲亢；

T3（FT3或H3）正常、T4（FT4或TT4）增高，T4型甲亢；

單純TSH降低為亞臨床型甲亢；

病因診斷：

GD-甲亢癥狀明顯、眼征、彌漫性甲狀腺腫、TSAb陽性、I攝取率高（獨一份），

高峰前移、T3不被抑制；

多結節(jié)毒性甲狀腺腫（plummcr?。⒍拘韵倭?甲亢癥狀輕、無突眼、甲狀

腺掃描為熱結節(jié)、結節(jié)外攝I率降低；

亞甲炎伴甲亢-甲狀腺疼痛明顯，攝碘率低；

橋本甲狀腺炎-可有典型Grave病征象，彌漫性甲狀腺腫大、TGAb>TPOAb

陽性、碘攝取率降低；

碘甲亢-過量攝入碘史（胺碘酮、造影劑）、攝碘率降低、停藥后大多好轉;

鑒別診斷：甲狀腺腫眼征抗體攝碘率T3抑制其她

疾病

GD彌漫性、震+TSAb提高、前移不被抑制/

顫、雜音

Plummer病結節(jié)性無無熱結節(jié)//

腺痛結節(jié)外低

亞甲炎壓痛、疼痛無無降低//

橋本甲亢彌漫性無TBAb早期升高可被抑制有原發(fā)甲減傾向

TPOAb后期降低

碘甲亢可有結節(jié)無無降低/用藥史、自行緩解

HCG相關不大無無//UCG升高

單純性腫彌漫性無無高、不前移可被抑制可發(fā)展為碘甲亢

甲亢得治療;

一般治療：

高蛋白質，高維生素，高熱量，低碘膳食，不容忽視。不宜過度勞累（腦力，體

力）

特殊治療：

硫腺類抗甲狀腺藥長期療法，病情控制后得甲狀腺次全切除手術，放射性

碘治療、其她：介入栓塞與傳統(tǒng)得中醫(yī)中藥治療。

抗甲狀腺藥物治療：

一般不導致甲減，療程長（>1.5年）、停藥后容易復發(fā)（甲亢完全緩解、停

藥半年后乂發(fā)作者）；可過敏與骨髓抑制（需要監(jiān)測顆粒細胞），少數(shù)病例可能

發(fā)生肝損害；用藥期間避免妊娠。

分癥狀控制、藥物遞減、長期維持三個階段。癥狀未控制時低碘（碘對甲狀

腺激素釋放有抑制作用，激素釋放得晚，治療緩慢，所以不能高碘飲食。）

選用順序為丙基硫氧嗑噬嗑（PTU）、她巴喋MMI、甲亢平；可以抑制甲狀腺

素得合成，調整甲狀腺免疫功能，但不抑制碘得攝入與已經(jīng)合成得激素得釋放,

所以用藥后要等已有激素消耗后才見效；不要經(jīng)常換藥。

適應癥：病情輕、病程短、輕中度甲狀腺腫大、老人兒童孕婦、嚴重突眼者;

用藥后TH,TSH恢復需要1-2月，但重要得就是TRAb得消失。B受體阻滯

劑-普納洛爾。哮喘、充血性心衰忌用。多用于心率快得患者。術前準備、危象

搶救、核素治療前后；

復方碘溶液-術前準備，減少出血與甲狀腺危象；

甲狀腺片-突眼嚴重或治療前后甲狀腺腫大者；

放射性1311治療：

利用甲狀腺高度攝取與濃集碘得能力，與1311釋放得B