五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題10神經(jīng)調節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1神經(jīng)調節(jié)（5年4考）2025、2024、2023、2022年都有考查神經(jīng)調節(jié)是高考必考內容之一，考查形式多樣，對于興奮的產(chǎn)生、傳導與傳遞，神經(jīng)系統(tǒng)的分級調節(jié)，常以模式圖為情境進行考查?？键c01神經(jīng)調節(jié)1．（2025·北京·高考真題）為了解甲基苯丙胺（MA，俗稱冰毒）對心臟功能的影響，研究者比較了吸食與不吸食MA人群左心室的泵血能力，結果如圖。下列敘述正確的是（

）A．濫用MA會導致左心室收縮能力下降B．左心室功能的顯著下降導致吸食MA成癮C．MA可以阻斷神經(jīng)對心臟活動的調節(jié)D．MA通過破壞血管影響左心室泵血功能【答案】A〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電信號的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質（化學信號），神經(jīng)遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元?！驹斘觥緼、題目提到研究者比較了左心室泵血能力，并給出了結果圖，實驗結果表明濫用MA會導致左心室收縮能力下降，A正確；B、心臟功能下降是MA濫用的后果，而非成癮的原因，B錯誤；C、MA并沒有阻斷神經(jīng)對心臟的調節(jié)，心臟依舊在行使功能，C錯誤；D、本題的實驗結果無法推測MA通過破壞血管影響左心室泵血功能，D錯誤。故選A。2．（2025·北京·高考真題）外科醫(yī)生給足外傷患者縫合傷口時，先在傷口附近注射局部麻醉藥，以減輕患者疼痛。局部麻醉藥的作用原理是（

）A．降低傷口處效應器的功能B．降低脊髓中樞的反射能力C．阻斷相關傳出神經(jīng)纖維的傳導D．阻斷相關傳入神經(jīng)纖維的傳導【答案】D〖祥解〗局部麻醉藥通過阻斷神經(jīng)沖動的傳導來抑制痛覺的產(chǎn)生。【詳析】A、效應器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體構成，麻醉藥作用于傷口附近，若作用于效應器則不能減輕患者疼痛，A錯誤；B、脊髓中樞的反射能力涉及完整的反射弧，而局部麻醉藥并未作用于脊髓中樞，B錯誤；C、傳出神經(jīng)負責將中樞信號傳遞至效應器，但疼痛信號的傳遞依賴傳入神經(jīng)，阻斷傳出神經(jīng)不會影響痛覺的產(chǎn)生，C錯誤；D、傳入神經(jīng)負責將痛覺信號從感受器傳遞至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，局部麻醉藥通過阻斷傳入神經(jīng)纖維的傳導，使痛覺信號無法傳遞到大腦，從而減輕疼痛，D正確。故選D。3．（2023·北京·高考真題）人通過學習獲得各種條件反射，這有效提高了對復雜環(huán)境變化的適應能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進入口腔引起胃液分泌 B．司機看見紅色交通信號燈踩剎車C．打籃球時運動員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴【答案】B〖祥解〗反射一般可以分為兩大類：非條件反射和條件反射。非條件反射是指人生來就有的先天性反射，是一種比較低級的神經(jīng)活動，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞（如腦干、脊髓）參與即可完成；條件反射是人出生以后在生活過程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎上，在大腦皮層參與下完成的，是高級神經(jīng)活動的基本方式?！驹斘觥緼、食物進入口腔引起胃液分泌是人類先天就有的反射，不需要經(jīng)過大腦皮層，因此屬于非條件反射，A錯誤；B、司機看到紅燈剎車這一反射是在實際生活中習得的，因此受到大腦皮層的控制，屬于條件反射，B正確；C、運動時大汗淋漓來增加散熱，這是人類生來就有的反射，屬于非條件反射，C錯誤；D、新生兒吸吮放入口中的奶嘴是其與生俱來的行為，該反射弧不需要大腦皮層參與，因此屬于非條件反射，D錯誤。故選B。4．（2022·北京·高考真題）神經(jīng)組織局部電鏡照片如下圖。下列有關突觸的結構及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述，不正確的是（）A．神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經(jīng)遞質釋放后可與突觸后膜上的受體結合C．2所示的細胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D．2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息【答案】D〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程：軸突→突觸小體→突觸小泡→神經(jīng)遞質→突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜（與突觸后膜受體結合）→另一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制。題圖分析，圖中1表示突觸小泡，2表示線粒體?！驹斘觥緼、神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢，可引起突觸小泡1與突觸前膜融合，從而通過胞吐的方式將神經(jīng)遞質釋放到突觸間隙，A正確；B、1中的神經(jīng)遞質釋放后可與突觸后膜上的受體發(fā)生特異性結合，從而引起下一個神經(jīng)元興奮或抑制，B正確；C、2表示的是線粒體，線粒體是細胞中的動力工廠，其可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能，C正確；D、2所在的神經(jīng)元可以和周圍的多個神經(jīng)元之間形成聯(lián)系，因而不只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息，D錯誤。故選D。5．（2024·北京·高考真題）靈敏的嗅覺對多數(shù)哺乳動物的生存非常重要，能識別多種氣味分子的嗅覺神經(jīng)元位于哺乳動物的鼻腔上皮?？茖W家以大鼠為材料，對氣味分子的識別機制進行了研究。(1)嗅覺神經(jīng)元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產(chǎn)生，經(jīng)嗅覺神經(jīng)元軸突末端與下一個神經(jīng)元形成的將信息傳遞到嗅覺中樞，產(chǎn)生嗅覺。(2)初步研究表明，氣味受體基因屬于一個大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差異的序列（非保守序列）。不同氣味受體能特異識別相應氣味分子的關鍵在于序列所編碼的蛋白區(qū)段。(3)為了分離鑒定嗅覺神經(jīng)元中的氣味受體基因，科學家依據(jù)上述保守序列設計了若干對引物（圖甲），利用PCR技術從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉錄產(chǎn)物中分別擴增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對擴增產(chǎn)物進行充分酶切。圖乙顯示用某對引物擴增得到的PCR產(chǎn)物（A）及其酶切片段（B）的電泳結果。結果表明酶切片段長度之和大于PCR產(chǎn)物長度，推斷PCR產(chǎn)物由組成。(4)在上述實驗基礎上，科學家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經(jīng)元細胞膜上信號轉導的部分過程（圖丙）。如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會使嗅覺敏感度大大降低。根據(jù)圖丙所示機制，解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因?！敬鸢浮?1)興奮/動作電位/神經(jīng)沖動突觸(2)非保守(3)長度相同但非保守序列不同的DNA片段(4)少量的氣體分子通過活化的G蛋白、活化的C酶，在C酶的催化下合成大量的cAMP使Na+通道打開，Na+內流，神經(jīng)元細胞膜上產(chǎn)生動作電位，氣味分子被動物感知〖祥解〗【關鍵能力】（1）信息獲取與加工題干關鍵信息所學知識信息加工感受器接受刺激并產(chǎn)生興奮感受器接受刺激后產(chǎn)生興奮，興奮通過傳入神經(jīng)將興奮傳到神經(jīng)中樞，在大腦皮層產(chǎn)生相應的感覺PCR產(chǎn)物含保守序列和非保守序列蛋白質功能不同，說明其結構不同關鍵在于非保守序列所編碼的蛋白區(qū)段不同氣味受體能特異識別相應氣味分子說明不同氣味受體的蛋白質結構不同（2）邏輯推理與論證【詳析】（1）氣味分子刺激感受器產(chǎn)生興奮。嗅覺神經(jīng)元軸突末端、神經(jīng)元間隙與下一個神經(jīng)元組成突觸，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。（2）不同氣味受體能特異性識別相應氣味分子的關鍵在于蛋白質中結構不同的部分，由非保守序列編碼。（3）由圖可知，PCR產(chǎn)物含保守序列和非保守序列，若非保守序列不同，酶切產(chǎn)物的長度可能不同，導致酶切片段長度之和大于PCR產(chǎn)物長度，因此PCR產(chǎn)物由長度相同但非保守序列不同的DNA片段組成。（4）由圖丙可知，少量的氣體分子通過活化G蛋白使得C酶活化，在C酶的催化下，由ATP合成大量的cAMP，促使Na+通道打開，Na+內流，導致神經(jīng)元細胞膜上產(chǎn)生動作電位，氣味分子被動物感知。6．（2023·北京·高考真題）細胞膜的選擇透過性與細胞膜的靜息電位密切相關。科學家以哺乳動物骨骼肌細胞為材料，研究了靜息電位形成的機制。(1)骨骼肌細胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。(2)假設初始狀態(tài)下，膜兩側正負電荷均相等，且膜內K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中，當膜僅對K+具有通透性時，K+順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數(shù)量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現(xiàn)是。K+靜電場強度只能通過公式“K+靜電場強度（mV）”計算得出。(3)骨骼肌細胞處于靜息狀態(tài)時，實驗測得膜的靜息電位為-90mV，膜內、外K+濃度依次為155mmoL/L和4mmoL/L（），此時沒有K+跨膜凈流動。①靜息狀態(tài)下，K+靜電場強度為mV，與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測，研究者梯度增加細胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值，則可驗證此假設?！敬鸢浮?1)蛋白質和脂質磷脂雙分子層(2)外正內負(3)-95.4梯度減小〖祥解〗1、靜息電位產(chǎn)生的原因：細胞處于安靜狀態(tài)下，存在于細胞膜兩側的電位差稱為靜息電位，表現(xiàn)為內負外正。原因是細胞膜對K+的通透性增大，K+外流，表現(xiàn)為外正內負。2、動作電位產(chǎn)生的原因：細胞膜對Na+的通透性增大，Na+內流，表現(xiàn)為內正外負?！驹斘觥浚?）肌細胞膜的主要成分是蛋白質和脂質，細胞膜的基本支架是磷脂雙分子層。（2）靜息狀態(tài)下，膜僅對K+具有通透性時，K+順濃度梯度向膜外流動，膜外正電荷和膜內負電荷數(shù)量逐步增加，對K+進一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動達到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場，此時膜兩側的電位表現(xiàn)是外正內負。（3）①靜息狀態(tài)下，靜息狀態(tài)下，K＋靜電場強度為60×(－1.59)＝－95.4(mV)，與靜息電位實測值接近，推測K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。②梯度增加細胞外K+濃度，此時鉀離子外流梯度減小，如果所測靜息電位的值梯度減小，則可驗證K+外流形成的靜電場可能是構成靜息電位的主要因素。1．（2025·北京·模擬預測）下圖為電子顯微鏡拍攝的小腦局部神經(jīng)組織圖像，①～④為相關結構，下列敘述不正確的是（

）A．①可以為突觸小泡釋放神經(jīng)遞質提供能量B．②是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜C．④處突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質D．③是神經(jīng)遞質釋放前的儲存場所【答案】B〖祥解〗由圖可知，①是線粒體，②是突觸前膜，③是突觸小泡，④是突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質?！驹斘觥緼、①是線粒體，為突觸小泡釋放神經(jīng)遞質提供能量，A正確；B、②是突觸前膜，是神經(jīng)元的軸突膜，B錯誤；C、④處發(fā)生突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質，C正確；D、③是突觸小泡，神經(jīng)遞質釋放前的儲存場所，D正確。故選B。2．（2025·北京延慶·模擬預測）下列生命活動中，不需要細胞間信號傳遞的是（

）A．機體接受刺激后發(fā)生膝跳反射B．被抗原激活的B細胞增殖分化為漿細胞C．垂體對性激素分泌的調控D．洋蔥表皮細胞在蔗糖溶液中發(fā)生失水【答案】D〖祥解〗細胞間信號傳遞在許多生命活動中起著重要作用。細胞間信號傳遞是指細胞之間通過信號分子進行信息交流，從而協(xié)調細胞的生理活動。【詳析】A、機體接受刺激后發(fā)生膝跳反射，反射過程中涉及神經(jīng)元之間的興奮傳遞，神經(jīng)元之間通過神經(jīng)遞質進行信號傳遞，A錯誤；B、被抗原激活的B細胞增殖分化為漿細胞，這一過程中T細胞會分泌淋巴因子作用于B細胞，存在細胞間的信號傳遞，B錯誤；C、垂體對性激素分泌的調控，垂體分泌促性腺激素作用于性腺，調節(jié)性激素的分泌，存在細胞間的信號傳遞，C錯誤；D、洋蔥表皮細胞在蔗糖溶液中發(fā)生失水，這是由于細胞內外溶液存在濃度差，水分子通過滲透作用進出細胞，不涉及細胞間的信號傳遞，D正確。故選D。3．（2025·北京·模擬預測）下列關于神經(jīng)-體液調節(jié)的說法不正確的是（

）A．當血糖含量降低時，下丘腦通過副交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌胰高血糖素B．通過“下丘腦——垂體——甲狀腺軸”的調節(jié)既存在分級調節(jié)也存在反饋調節(jié)C．體液中CO2濃度變化通過刺激神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調節(jié)屬于反射D．血鈉含量升高時醛固酮維持水鹽平衡，是神經(jīng)、激素調節(jié)共同作用的結果【答案】A〖祥解〗人體的神經(jīng)調節(jié)存在分級調節(jié)，如大腦皮層的高級中樞可以控制脊髓的低級中樞，神經(jīng)調節(jié)也存在反饋調節(jié)機制，如排尿反射為正反饋調節(jié)。甲狀腺激素的分泌受下丘腦和垂體的分級調控，甲狀腺含量過高時會反過來抑制下丘腦和垂體相關激素的分泌?！驹斘觥緼、血糖含量降低時，下丘腦通過交感神經(jīng)激活胰島A細胞分泌胰高血糖素，A錯誤；B、在下丘腦一垂體一甲狀腺軸中，甲狀腺激素的分泌受下丘腦和垂體的分級調控，甲狀腺激素含量過高時會反過來抑制下丘腦和垂體相關激素的分泌體現(xiàn)了分級調節(jié)，又體現(xiàn)了負反饋調節(jié)，B正確；C、CO2屬于體液運輸?shù)幕瘜W物質，作用于化學感受器，化學感受器興奮后反射性使呯吸加深加快，即通過神經(jīng)系統(tǒng)對呯吸運動進行調節(jié)，故體液中CO2濃度變化通過刺激神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調節(jié)屬于反射，C正確；D、醛固酮具有促進腎小管和集合管重吸收鈉離子的作用，當血鈉含量升高時，腎上腺皮質分泌的醛固酮減少，以維持血鈉含量的平衡，同時下丘腦中有維持水鹽平衡的中樞，故血鈉含量升高時醛固酮維持水鹽平衡，是神經(jīng)、激素調節(jié)共同作用的結果，D正確。故選A。4．（2025·北京·模擬預測）白條錦蛇細胞膜上的Na+/K+-ATP酶有助于維持細胞內、外的離子濃度，以下兩圖分別為該酶的作用機理示意圖和酶活曲線，以下敘述不正確的是（

）A．該酶轉運Na+和K+的方式是主動運輸 B．40℃保存后降低溫度，酶活性可逐漸恢復C．該酶有助于維持神經(jīng)元的正常功能 D．該酶停止運行可能會導致細胞吸水膨脹【答案】B〖祥解〗主動運輸是指物質沿著逆化學濃度梯度差(即物質從低濃度區(qū)移向高濃度區(qū))的運輸方式，主動運輸不但要借助于鑲嵌在細胞膜上的一種特異性的傳遞蛋白質分子作為載體(即每種物質都由專門的載體進行運輸)，而且還必須消耗細胞代謝所產(chǎn)生的能量來完成?！驹斘觥緼、Na+/K+-ATP酶轉運兩種離子需要ATP水解供能，A正確；B、蛇為變溫動物，40℃時由于熱變性，酶因為空間結構徹底被破壞活性降為0，降低溫度后酶活性也無法恢復，B錯誤；C、Na+/K+-ATP酶向細胞內運輸K+，向細胞外運輸Na+，維持細胞內、外的離子分布，保證靜息電位或動作電位的形成，維持神經(jīng)元的正常功能，C正確；D、由于Na+/K+-ATP酶運輸離子的數(shù)目不同，若停止工作，可能導致細胞內滲透壓（離子濃度）高于細胞外，導致細胞吸水膨脹，D正確。故選B。5．（2025·北京西城·二模）研究人員取兩個有活性的蛙心臟（如圖），甲有某副交感神經(jīng)支配而乙沒有。二者置于成分相同的營養(yǎng)液中，刺激副交感神經(jīng)后，甲心臟跳動速度減慢。從甲的營養(yǎng)液中取出部分液體注入乙的營養(yǎng)液中，乙心臟跳動也減慢。下列敘述錯誤的是（）A．營養(yǎng)液成分應與蛙內環(huán)境成分相似B．副交感神經(jīng)釋放的物質使心跳減慢C．乙心臟跳動減慢是電信號轉變?yōu)榛瘜W信號的結果D．該實驗為“細胞間傳遞化學信號”假說提供證據(jù)【答案】C〖祥解〗交感神經(jīng)興奮，使心跳加快，副交感神經(jīng)興奮，使心跳減慢?！驹斘觥緼、營養(yǎng)液成分應該與蛙內環(huán)境成分相似，以維持蛙心臟正常的結構和功能，A正確；B、根據(jù)“從甲的營養(yǎng)液中取出部分液體注入乙的營養(yǎng)液中，乙心臟跳動也減慢”可知，副交感神經(jīng)釋放的物質使心跳減慢，B正確；C、乙心臟跳動減慢是化學信號轉變?yōu)殡娦盘柕慕Y果，C錯誤；D、根據(jù)“從甲的營養(yǎng)液中取出部分液體注入乙的營養(yǎng)液中，乙心臟跳動也減慢”可知，導致心臟變慢的是一種化學物質，為“細胞間傳遞化學信號”假說提供證據(jù)，D正確。故選C。6．（2025·北京海淀·二模）松果體是調控人體晝夜節(jié)律的主要內分泌腺，調控機制如下圖，下列敘述錯誤的是（）A．上述人體晝夜節(jié)律的調節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調節(jié)B．直接刺激下丘腦視交叉上核引起松果體分泌褪黑素屬于反射C．褪黑素隨體液運輸作用于靶器官，具有微量、高效的特點D．青少年臨睡前長時間使用電子產(chǎn)品可能難以進入睡眠狀態(tài)【答案】B〖祥解〗光周暗信號通過“視網(wǎng)膜→松果體”途徑對生物鐘的調控，該調控過程包括神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)，其中神經(jīng)調節(jié)的反射弧為：視網(wǎng)膜為感受器、傳入神經(jīng)、下丘腦視交叉上核（或SCN）為神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、傳出神經(jīng)末梢及其支配的松果體為效應器。其中松果體分泌的褪黑素能夠通過體液運輸反作用于下丘腦。【詳析】A、從圖中可以看到，白天和黑夜的變化刺激視網(wǎng)膜，通過傳入神經(jīng)將信號傳到下丘腦視交叉上核，這是神經(jīng)調節(jié)的部分。而下丘腦視交叉上核通過傳出神經(jīng)作用于松果體，使松果體分泌褪黑素，褪黑素通過體液運輸作用于靶器官，這是體液調節(jié)的部分。所以人體晝夜節(jié)律的調節(jié)方式屬于神經(jīng)-體液調節(jié)，A正確；B、反射的結構基礎是反射弧，完整的反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應器。直接刺激下丘腦視交叉上核，沒有經(jīng)過完整的反射弧，不能稱為反射，B錯誤；C、褪黑素作為一種激素，具有激素的一般特點，即通過體液運輸，微量、高效，且作用于靶器官、靶細胞，C正確；D、青少年臨睡前長時間使用電子產(chǎn)品，其發(fā)出的光會抑制褪黑素的分泌。褪黑素能促進睡眠，其分泌受抑制就可能難以進入睡眠狀態(tài)，D正確。故選B。7．（2025·北京豐臺·二模）研究表明，卵巢激素水平下降會導致抑郁，也會影響腸道菌群。腸道菌群可通過“菌群—腸—腦”影響大腦功能和機體行為。以大鼠為實驗材料探究小檗堿（BBR）能否改善抑郁，結果如圖。相關敘述錯誤的是（）

A．高興、抑郁等情緒是大腦的高級功能之一B．去卵巢大鼠可通過注射雌性激素維持正常激素水平C．小檗堿改善雌鼠的抑郁行為可能依賴腸道菌群D．為進一步證實結論，可將①組大鼠的糞菌移植給⑥組大鼠【答案】D〖祥解〗由圖可知，普通大鼠和無菌大鼠在去除卵巢后，抑郁程度均加重；而BBR可以緩解正常大鼠的抑郁程度，但基本不能緩解無菌大鼠的抑郁程度?！驹斘觥緼、大腦的高級功能有語言、學習、情緒等，高興、抑郁等情緒均屬于大腦的高級功能，A正確；B、卵巢分泌雌激素，去卵巢大鼠可通過注射雌性激素維持正常激素水平，B正確；C、對比②③可知，BBR能有效緩解正常大鼠的抑郁情況，對比⑤⑥可知，BBR不能有效緩解無菌大鼠的抑郁情況，由此可以推測BBR改善雌鼠的抑郁行為可能依賴腸道菌群，C正確；D、為進一步證實結論，可將③組大鼠的糞菌移植給⑥組大鼠，D錯誤。故選D。8．（2025·北京豐臺·二模）突觸分為化學突觸和電突觸兩種類型，如圖所示。化學突觸通過分泌神經(jīng)遞質傳遞信息；電突觸的突觸間隙較窄，通過縫隙連接直接傳遞電信號。相關敘述錯誤的是（）

A．神經(jīng)遞質與突觸后膜上受體結合后引發(fā)膜電位變化B．神經(jīng)遞質發(fā)揮作用后被降解或回收進突觸前神經(jīng)元C．電突觸的信號傳遞速度往往快于化學突觸D．兩種突觸的興奮傳遞均為單向傳遞【答案】D〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為:興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號)，遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號)，從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元?！驹斘觥緼、神經(jīng)遞質是神經(jīng)元之間傳遞信息的物質，與突觸后膜上的受體結合后，可以引發(fā)膜電位的變化，A正確；B、神經(jīng)遞質在發(fā)揮作用后，通常會被降解或被回收進突觸前神經(jīng)元，以避免神經(jīng)遞質持續(xù)起作用，B正確；C、電突觸的突觸間隙較窄，通過縫隙連接直接傳遞電信號，因此其信號傳遞速度通常比化學突觸更快，C正確；D、化學突觸的興奮傳遞是單向的，因為神經(jīng)遞質只能從突觸前膜釋放并作用于突觸后膜。而電突觸的興奮傳遞是雙向的，因為電信號可以通過縫隙連接在細胞之間直接傳遞，D錯誤。故選D。9．（2025·北京·一模）人和高等動物遇到危險時，心跳、呼吸加快，同時有逃跑行為。當確認安全之后，心跳、呼吸逐漸恢復。以下敘述錯誤的是（

）A．心跳、呼吸加快受自主神經(jīng)系統(tǒng)控制B．逃跑行為不受大腦皮層的運動中樞支配C．遇危險出現(xiàn)逃跑行為的結構基礎是反射弧D．交感和副交感神經(jīng)協(xié)調使機體更好適應環(huán)境【答案】B〖祥解〗自主神經(jīng)系統(tǒng)是指支配內臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，它們的活動不受意識的支配，自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成，它們的作用通常是相反的?！驹斘觥緼、自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，當人和高等動物遇到危險時，交感神經(jīng)興奮，會使心跳、呼吸加快，該過程受自主神經(jīng)系統(tǒng)控制，A正確；B、逃跑行為是一種復雜的運動行為，大腦皮層的運動中樞對軀體運動起著調控作用，逃跑行為受大腦皮層的運動中樞支配，B錯誤；C、反射活動的結構基礎是反射弧，遇危險出現(xiàn)逃跑行為屬于反射活動，其結構基礎是反射弧，C正確；D、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用通常是相反的，它們相互協(xié)調，使機體更好地適應環(huán)境的變化，如遇到危險時交感神經(jīng)興奮，確認安全后副交感神經(jīng)興奮使心跳、呼吸逐漸恢復，D正確。故選B。10．（2025·北京豐臺·一模）人工智能的發(fā)展既依賴于對神經(jīng)系統(tǒng)的深入研究，也推動了腦科學的進步。下列有關人工智能技術原理或應用方向敘述錯誤的是（

）A．模擬視覺感受器，接收信息、產(chǎn)生感覺B．模擬突觸間的信號傳遞，實現(xiàn)學習功能C．分析神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號，實現(xiàn)人機交互D．分析腦成像數(shù)據(jù)，提供治療方案【答案】A〖祥解〗興奮在兩個神經(jīng)元之間傳遞是通過突觸進行的，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成，神經(jīng)遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經(jīng)元興奮或抑制，所以興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的；突觸可完成“電信號→化學信號→化學信號”的轉變。【詳析】A、視覺感受器不能產(chǎn)生感覺，感覺都是由大腦皮層產(chǎn)生，A錯誤；B、人工智能中的神經(jīng)網(wǎng)絡通過模擬突觸間的信號傳遞，可以實現(xiàn)學習和適應功能，B正確；C、通過腦機接口技術，可以分析神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號，用于控制外部設備或實現(xiàn)人機交互，C正確；D、腦成像技術可以幫助醫(yī)生分析腦部活動，為某些疾?。ㄈ绨d癇、腦腫瘤等）的診斷和治療提供支持，D正確。故選A。11．（2025·北京海淀·一模）北京市重點公共場所大多已配置自動體外除顫儀（AED）。AED可通過電擊消除患者的心室纖維性顫動，從而恢復心律。下列敘述錯誤的是（

）A．支配心臟的交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢時，心跳會加快B．傳出神經(jīng)以電信號形式直接刺激心肌細胞，使其興奮C．AED電擊能量在人體安全范圍內，正確使用不會損傷人體D．醫(yī)護及接受過培訓的人員規(guī)范使用AED，可及時救治患者【答案】B〖祥解〗神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，腦分為大腦、小腦和腦干；外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)、自主神經(jīng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調節(jié)人體內臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)?！驹斘觥緼、支配心臟的交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢時，會使心跳加快、血壓上升等，A正確；B、傳出神經(jīng)末梢和它所支配的心肌細胞等一起構成效應器，傳出神經(jīng)通過釋放神經(jīng)遞質作用于心肌細胞，而不是以電信號形式直接刺激心肌細胞，使其興奮，B錯誤；C、AED電擊能量在人體安全范圍內，正確使用不會損傷人體，這是AED能夠被廣泛應用的前提之一，C正確；D、醫(yī)護及接受過培訓的人員規(guī)范使用AED，可及時救治患者，提高患者的生存率，D正確。故選B。12．（2025·北京東城·一模）小鼠腦內杏仁核（BLA）和伏隔核（NAc）是掌控情緒反應、學習和記憶、社會交往等功能的關鍵腦區(qū)。BLA神經(jīng)元發(fā)出的興奮傳遞到同側腦半球的NAc，能夠增加多巴胺釋放，促進正面獎賞情緒的形成；傳遞至對側NAc，會減少多巴胺釋放，促進負面情緒的形成。下列敘述錯誤的是（）A．情緒、學習和記憶都是大腦的高級功能B．BLA區(qū)神經(jīng)元通過軸突與NAc區(qū)形成多個突觸C．損壞小鼠同側神經(jīng)環(huán)路神經(jīng)元，會出現(xiàn)負面情緒減弱D．選擇性激活BLA兩類神經(jīng)元產(chǎn)生不同情緒，有助于精準調節(jié)【答案】C〖祥解〗多巴胺引起突觸后神經(jīng)元興奮，即多巴胺作用于突觸后膜，引發(fā)鈉離子通道蛋白打開，引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動作電位。發(fā)揮完作用后，多巴胺通過多巴胺轉運蛋白回收，毒品可卡因通過和多巴胺轉運蛋白結合，降低突觸間隙中多巴胺的回收速率，達到較長時間持續(xù)興奮突觸后膜的作用?！驹斘觥緼、學習與記憶、情緒等都是大腦的高級功能。此外，學習和記憶還涉及腦內神經(jīng)遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成，A正確；B、BLA神經(jīng)元發(fā)出的興奮傳遞到同側腦半球的NAc，BLA區(qū)神經(jīng)元通過軸突與NAc區(qū)形成多個突觸，B正確；C、損壞小鼠同側神經(jīng)環(huán)路神經(jīng)元，會導致多巴胺釋放減少，出現(xiàn)負面情緒增強，C錯誤；D、BLA神經(jīng)元發(fā)出的興奮傳遞到同側腦半球的NAc，能夠增加多巴胺釋放，傳遞至對側NAc，會減少多巴胺釋放，D正確。故選C。13．（2025·北京門頭溝·一模）正常重力環(huán)境中，成骨細胞分泌的前列腺素E2（PGE2）與感覺神經(jīng)元上的受體EP4結合，將信號傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動，調節(jié)成骨細胞的增殖，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定。長時間航天飛行會使宇航員骨量下降。下列有關分析正確的是（

）A．PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內環(huán)境中B．PGE2與EP4的結合會抑制成骨細胞的增殖C．長時間航天飛行會使宇航員成骨細胞分泌PGE2增加D．使用抑制該類交感神經(jīng)活動的藥物有利于宇航員骨量恢復【答案】D〖祥解〗自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調節(jié)人體內臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)?！驹斘觥緼、PGE2是細胞分泌的神經(jīng)遞質，EP4是神經(jīng)上的受體，這兩個物質的合成場所都是在細胞內完成的，不屬于內環(huán)境，A錯誤；B、PGE2與EP4結合后傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動，促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定，因此可知PGE2與EP4的結合會促進成骨細胞的增殖，B錯誤；C、長時間航天飛行會導致宇航員骨量下降，而不是通過增加PGE2的分泌來嘗試維持骨量，C錯誤；D、根據(jù)題意，交感神經(jīng)活動的抑制有助于促進骨生成以維持骨量穩(wěn)定，抑制交感神經(jīng)活動的藥物可能有助于宇航員在長時間航天飛行后恢復骨量，D正確。故選D。14．（2025·北京·模擬預測）學習以下材料，回答問題。癌細胞的神奇變身小細胞肺癌（SCLC）起源于支氣管的神經(jīng)內分泌細胞，傳統(tǒng)療法對SCLC療效有限，亟需探索新的治療靶點為破解這一“癌癥之王”提供全新思路。研究人員發(fā)現(xiàn)，SCLC腫瘤組織中的神經(jīng)內分泌細胞（NE）與非NE細胞共存。NE細胞展現(xiàn)出類似神經(jīng)無的電興奮性，在受到刺激后能產(chǎn)生動作電位，而非NE細胞則不具備這一特性。體外實驗結果顯示NE細胞存在向內或向外的陽離子電流，且動作電位可以被河豚毒素TTX（Na+通道阻斷劑）完全抑制。SCLC發(fā)展早期腫瘤區(qū)域的神經(jīng)支配顯著增加，神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽堿通過激活其受體觸發(fā)NE細胞的電活動，NE細胞興奮后向外釋放Ca2+流，并可跨越無細胞區(qū)域傳播，并不依賴突觸傳遞興奮。隨著SCLC發(fā)展到晚期，腫瘤組織中的NE細胞逐漸擺脫外部神經(jīng)支配的依賴，轉而通過自主合成乙酰膽堿維持自發(fā)的電活動，β3~微管蛋白等神經(jīng)元標志分子以及乙酰膽堿受體含量也相應上調。由于電活動需要大量能量，NE細胞因高ATP需求依賴有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段，而非傳統(tǒng)癌細胞僅依賴糖酵解過程（第I階段）。隨著SCLC的發(fā)展，研究人員發(fā)現(xiàn)部分NE細胞的基因表達發(fā)生重要變化，失去神經(jīng)內分泌特性，變成了非NE細胞。非NE細胞通過分泌乳酸和丙酮酸補充支持NE細胞的能量需求，這種代謝穿梭機制維持了NE細胞的電活動。SCLC腫瘤細胞能夠形成自己的電活動網(wǎng)絡，類似于人體的神經(jīng)系統(tǒng)。這種能力可能使這些癌細胞對其周圍環(huán)境的依賴性降低。研究發(fā)現(xiàn)NE細胞的電活動通過Ca2+信號通路激活促癌基因（如CREB），增強其轉移能力和耐藥性。盡管在DNA中具有相同的致癌基因突變，研究人員在小鼠中觀察到非NE細胞并沒有擴散并在身體其他部位形成腫瘤。進一步研究發(fā)現(xiàn)TTX并不會殺死體外培養(yǎng)的NE細胞，但降低了它們形成長期腫瘤的潛力，對非NE細胞則沒有影響。在人類SCLC樣本中，高度表達神經(jīng)元標志分子及乙酰膽堿受體的腫瘤細胞更具侵襲性，患者的生存期也明顯縮短。綜上所述，“神經(jīng)元”化的NE細胞推動了SCLC腫瘤生長和擴散，這是導致患者癌癥死亡的主要原因。上述發(fā)現(xiàn)也為其他神經(jīng)內分泌腫瘤的研究、治療提供了新視角。(1)細胞癌變的根本原因是突變。癌細胞與正常細胞相比具有的特征有：（寫出2點）。(2)下列關于SCLC癌細胞的說法正確的是：_____（多選）。A．SCLC發(fā)展早期，NE細胞類似于神經(jīng)系統(tǒng)的突觸前神經(jīng)元B．NE細胞通過釋放乙酰膽堿，可反向激活自身或鄰近的NE細胞C．NE細胞興奮后向外釋放Ca2+激活非NE細胞不同于神經(jīng)沖動的突觸傳遞D．NE細胞主要通過將葡萄糖分解為丙酮酸供能，同時細胞內產(chǎn)生大量乳酸E．研發(fā)Na+通道抑制劑或調控Ca2+信號的小分子藥物可能有助于治療SCLC(3)請根據(jù)文中相應內容，使用圖例與箭頭表征NE細胞的代謝機制，完善答題紙上的圖示模型。(4)研究人員認為NE細胞在SCLC發(fā)展過程中逐漸“神經(jīng)元”化，試分析做出該判斷的理由（寫出一條即可）?！敬鸢浮?1)原癌基因和抑癌基因能夠無限增殖；形態(tài)結構發(fā)生顯著變化；細胞膜上的糖蛋白減少，細胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內分散和轉移(2)BCE(3)

(4)神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽堿能激活NE細胞產(chǎn)生動作電位，且可以被TTX阻斷；NE細胞能自主合成神經(jīng)遞質乙酰膽堿；β3-微管蛋白等神經(jīng)元標志分子的含量也增加〖祥解〗突觸前神經(jīng)元上受到有效電刺激后，引起Na+內流，神經(jīng)元由靜息電位變?yōu)閯幼麟娢?，電位變化情況為由內負外正變?yōu)閮日庳?。當興奮傳至神經(jīng)末梢的突觸小體時，會引起神經(jīng)遞質的釋放，從而進一步引起下一個神經(jīng)元的電位變化?！驹斘觥浚?）細胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。原癌基因主要負責調節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的進程；抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖。癌細胞與正常細胞相比，具有能夠無限增殖的特點，正常細胞一般只能分裂50-60次，而癌細胞不受限制；其形態(tài)結構會發(fā)生顯著變化，例如正常的成纖維細胞呈扁平梭形，癌變后變成球形；細胞表面的糖蛋白等物質減少，細胞間黏著性降低，容易在體內分散和轉移。（2）A、SCLC發(fā)展早期，神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽堿通過激活其受體觸發(fā)NE細胞的電活動，類似于神經(jīng)系統(tǒng)中突觸后神經(jīng)元的作用，A錯誤；B、SCLC腫瘤組織中的神經(jīng)內分泌細胞（NE）與非NE細胞共存，SCLC發(fā)展早期腫瘤區(qū)域的（NE）分泌的乙酰膽堿通過激活其受體觸發(fā)NE細胞的電活動，達到反向激活自身或鄰近的NE細胞，B正確；C、NE細胞興奮后向外釋放Ca2?流，并可跨越無細胞區(qū)域傳播，并不依賴突觸傳遞興奮，不同于神經(jīng)沖動的突觸傳遞，C正確；D、NE細胞因高ATP需求依賴有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段，而非主要通過將葡萄糖分解為丙酮酸供能并產(chǎn)生大量乳酸（這是非傳統(tǒng)癌細胞依賴的糖酵解過程特點），D錯誤；E、因為NE細胞存在向內或向外的陽離子電流，且動作電位可以被河豚毒素TTX（Na?通道阻斷劑）完全抑制，同時NE細胞的電活動通過Ca2?信號通路激活促癌基因，所以研發(fā)Na?通道抑制劑或調控Ca2?信號的小分子藥物可能有助于治療SCLC，E正確。故選BCE。（3）據(jù)題干“非NE細胞通過分泌乳酸和丙酮酸補充支持NE細胞的能量需求”需要添加非NE細胞丙酮酸轉變?yōu)槿樗岬倪^程，以及丙酮酸通過丙酮酸雙向轉運體（MCT）運輸給NE細胞的過程和乳酸通過乳酸外運載體（MCT4）、乳酸內運載體（MCT1）運輸給NE細胞的過程。又根據(jù)“NE細胞因高ATP需求依賴有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段，而非傳統(tǒng)癌細胞僅依賴糖酵解過程（第I階段）”，需要增加乳酸轉變成丙酮酸以及丙酮酸通過線粒體丙酮酸載體（MPC）進入線粒體參加有氧呼吸Ⅱ、Ⅲ階段的過程。具體如圖：（4）從文中可知，神經(jīng)元具有電興奮性這一重要特性。而NE細胞在SCLC發(fā)展過程中，也呈現(xiàn)出類似神經(jīng)元的電興奮性，在受到刺激后能產(chǎn)生動作電位，且可以被TTX阻斷，這與神經(jīng)元的關鍵特征相符，所以可作為NE細胞逐漸“神經(jīng)元”化的一條理由。此外，像“NE細胞能通過自主合成乙酰膽堿維持自發(fā)的電活動，類似于神經(jīng)元的功能調節(jié)方式”等表述也可作為理由。β3-微管蛋白等神經(jīng)元標志分子的含量也增加也可以是判斷的理由。15．（2025·北京二模）情緒是人腦的高級功能之一，若由于壓力等引發(fā)的消極情緒長期積累可能會使人患抑郁癥，檢測發(fā)現(xiàn)患者突觸間隙神經(jīng)遞質5-羥色胺（5-HT）含量降低。(1)5-HT主要由大腦DRN神經(jīng)元合成，如圖1所示，當興奮傳至軸突末梢時，向突觸前膜移動并與之融合，以方式釋放5-HT，作用于大腦皮層及海馬區(qū)突觸后膜受體（R），在細胞間傳遞信號，產(chǎn)生愉悅感。5-HT發(fā)揮作用后可被轉運體（SERT）回收到突觸小體。DRN胞體膜上也有SERT和5-HT受體（R胞）。(2)胞體區(qū)（A區(qū)）的5-HT也可作用于R胞，調控DRN動作電位的發(fā)放頻率，如圖2所示?？挂钟羲幬颋能與SERT結合，但使用早期效果不佳。檢測正常小鼠（甲）、抑郁小鼠（乙）和腦部注射F2h后的抑郁小鼠（丙）A區(qū)胞外5-HT含量，結果如圖3。下列相關敘述錯誤的是______。A．釋放到B區(qū)5-HT的量與DRN動作電位發(fā)放頻率正相關B．藥物F作用于SERT，促進釋放更多5-HTC．藥物F使用早期DRN動作電位發(fā)放頻率降低(3)已知胞體內的N蛋白可與SERT結合。為進一步探究抑郁癥小鼠A區(qū)5-HT增多的原因，將小鼠DRN神經(jīng)元中的N基因敲低，檢測胞體相關物質含量（圖4）。結果說明N蛋白能SERT轉移到膜上。研究人員據(jù)此設計出阻斷N蛋白與SERT結合的藥物Z，彌補藥物F的缺點。請用文字和箭頭完善藥物Z快速緩解抑郁的分子機制?！敬鸢浮?1)突觸小泡胞吐(2)B(3)抑制〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元?！驹斘觥浚?）據(jù)題圖分析可知，突觸小泡是神經(jīng)元內儲存神經(jīng)遞質的小囊泡，當神經(jīng)元受到刺激并產(chǎn)生興奮傳至軸突末梢時，這些囊泡會移動到突觸前膜并與之融合，以胞吐的方式從突觸前膜釋放神經(jīng)遞質到突觸間隙中。（2）A、據(jù)題干信息和題圖1分析可知，DRN胞體膜上也有SERT和5?HT受體（R胞?），胞體區(qū)（A區(qū)）的5?HT也可作用于R胞?，調控DRN動作電位的發(fā)放頻率，DRN動作電位發(fā)放頻率越高，意味著更多的興奮傳至軸突末梢，從而釋放更多的5?HT到突觸間隙，故釋放到B區(qū)5-HT的量與DRN動作電位發(fā)放頻率正相關，A正確；B、根據(jù)題干信息分析可知，抗抑郁藥物F能與SERT結合，但使用早期效果不佳。SERT的主要功能是將突觸間隙中的5-HT回收到突觸前膜，以維持神經(jīng)遞質的平衡。如果藥物F促進SERT釋放更多5-HT，那么它應該會立即提高突觸間隙中5-HT的濃度，從而快速產(chǎn)生抗抑郁效果。但實際上，藥物F使用早期效果不佳，說明它并沒有促進5-HT的釋放，而是可能影響了SERT對5-HT的回收，B錯誤；C、由于藥物F與SERT結合后可能影響了SERT對5-HT的回收，導致突觸間隙中5-HT的濃度升高。而5-HT是興奮性的神經(jīng)遞質，它作用于突觸后膜受體后可以產(chǎn)生愉悅感，并可能通過某種機制調控DRN動作電位的發(fā)放頻率。因此，突觸間隙中5-HT濃度的降低可能導致DRN動作電位發(fā)放頻率的降低，C正確。故選B。（3）據(jù)題干信息和題圖4電泳結果分析可知，與對照組相比，敲低N基因組中N蛋白含量少于對照組，而膜上SERT量多于對照組，說明正常的N基因表達的N蛋白能抑制SERT轉移到膜上?？挂钟羲幬颋能與SERT結合，但使用早期效果不佳，而藥物Z的設計原理是阻斷N蛋白與SERT的結合，從而改變SERT在細胞膜上的分布和數(shù)量，來彌補藥物F的缺點。結合圖2和答案，當N蛋白與SERT的結合被阻斷后，DRN胞體膜上的SERT數(shù)量會增加，導致A區(qū)5-HT的回收增多，5-HT與R胞結合減少，DRN動作電位發(fā)放頻率恢復正常，釋放到B區(qū)的5-HT增多，從而改善抑郁癥狀。因此，藥物Z快速緩解抑郁的分子機制可以表述為：。16．（2025·北京模擬）神經(jīng)元軸突末梢內的突觸小泡通過胞吞、遞質裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用（圖1）。突觸小泡膜上有一種由V1和V0兩部分組成的V型質子泵，研究者對其進行了研究。(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細胞組分。(2)研究者將突觸小泡與內含熒光標記物的脂質體小泡融合，該標記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解除時恢復熒光。用含低濃度神經(jīng)遞質的緩沖液孵育融合小泡，進行圖2所示實驗，在箭頭標示時間一次性施加所示試劑，檢測小泡的熒光強度相對值。

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質子泵。②添加ATP一段時間后，再添加V型質子泵抑制劑，熒光逐漸恢復。推測其原因是融合小泡膜上的神經(jīng)遞質載體裝載神經(jīng)遞質時，利用了提供的動力。③為檢驗推測，研究者增加一組實驗，提高緩沖液中神經(jīng)遞質濃度，重復圖2操作，結果證實了推測。在圖中畫出該組實驗在施加ATP后的結果曲線。(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時間后，V1會與V0解離，V1從膜上離開。為確定V1與V0的解離條件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與V1特異性結合的熒光標記蛋白，結果如圖。結果表明引發(fā)了V1與V0解離。

(4)已知同一突觸小體內的各個突觸小泡體積相同。請綜合上述研究結果，推測同一突觸小體的突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質數(shù)量基本相同的機制。?！敬鸢浮?1)差速離心(2)利用水解ATP釋放的能量將H+泵入小泡H+順濃度梯度出小泡

(3)突觸小泡酸化/ATP(4)V型質子泵將一定量H+泵入突觸小泡后，V1與V0解離，所形成的跨膜H+濃度差只能為一定量的神經(jīng)遞質裝載提供動力?！枷榻狻酵挥|由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分構成，在突觸小體內含有突觸小泡，內含神經(jīng)遞質，神經(jīng)遞質由突觸前膜以胞吐的形式排放到突觸間隙，使電信號轉變?yōu)榛瘜W信號，作用于突觸后膜，引起突觸后膜興奮，由外正內負的靜息電位變?yōu)橥庳搩日膭幼麟娢唬窠?jīng)遞質有兩種類型，可以引起下一個神經(jīng)元的興奮或抑制?！驹斘觥浚?）分離細胞器常用差速離心法，通過不同的離心速度和時間，使不同大小、密度的細胞器分開，所以此處用差速離心法分離出含突觸小泡的細胞組分。（2）①加入ATP后熒光迅速消失：由題意可知突觸小泡膜上有V-型質子泵，加入ATP后熒光迅速消失，原因是V-型質子泵利用ATP水解釋放的能量將H?泵入小泡，改變了小泡內的環(huán)境，影響了熒光物質，所以此處填利用水解ATP釋放的能量將H?泵入小泡。②添加ATP一段時間后，再添加V-型質子泵抑制劑：添加ATP一段時間后小泡內積累了H?，再添加V-型質子泵抑制劑，此時小泡內的H?會因濃度差擴散出來，導致熒光逐漸恢復，所以是H?濃度梯度出小泡。③繪制實驗結果曲線：開始時加入ATP，熒光迅速下降，一段時間后添加抑制劑，熒光又逐漸上升，曲線應呈現(xiàn)先快速下降，然后緩慢上升的趨勢。

（3）實驗中先將突觸小泡在緩沖液中孵育，再提取膜蛋白，加入能與V?特異性結合的熒光標記蛋白，結果表明突觸小泡能催化ATP，使得V?與V?解離，因為只有在有ATP催化相關反應的情況下才出現(xiàn)這種解離現(xiàn)象。（4）V-型質子泵將一定量H?泵入突觸小泡后，V?與V?解離，形成的跨膜H?濃度差只為一定量的神經(jīng)遞質裝載提供動力，這就保證了每次裝載神經(jīng)遞質的量相對固定，所以同一突觸小體內的各個突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質數(shù)量基本相同。17．（2025·北京豐臺·二模）血糖穩(wěn)態(tài)對于維持機體正常生理功能至關重要。研究者對血糖調節(jié)中神經(jīng)、免疫和內分泌系統(tǒng)之間的相互作用進行了探索。(1)人體內有多種激素參與調節(jié)血糖濃度。在禁食或高強度運動時，胰高血糖素通過來升高血糖，維持血糖正常水平。(2)研究者構建了缺乏免疫細胞ILC2的突變體小鼠，檢測其與野生型小鼠禁食6h后的相關指標，結果如圖1。結果顯示。該實驗的目的是。

(3)為了證明ILC2細胞通過分泌細胞因子促進胰島A細胞分泌胰高血糖素。研究者使用細胞因子IL-5、IL-13刺激離體培養(yǎng)的胰島A細胞，并檢測培養(yǎng)液中胰高血糖素的含量。實驗結果表明IL-13的作用效果強于IL-5，且二者具有協(xié)同效應。請在圖2中補充乙、丙、丁組的實驗處理（用“+”或“-”表示），并繪出丁組實驗結果，以證明上述結論。

(4)進一步研究發(fā)現(xiàn)，禁食后小鼠腸道中的ILC2細胞遷移到了胰腺中。為探究其原因，請?zhí)岢鲆粋€假設，該假設能用以下實驗加以驗證：對照組：小鼠禁食并保留腸道神經(jīng)元；實驗組：小鼠禁食并剔除腸道神經(jīng)元。檢測兩組小鼠腸道中神經(jīng)遞質NE的含量和胰腺中ILC2細胞的數(shù)量。【答案】(1)促進肝糖原分解和非糖物質轉化為葡萄糖(2)突變體小鼠的血糖濃度和胰高血糖素含量均低于野生型小鼠，但肝糖原含量高于野生型小鼠探究免疫細胞ILC2對血糖調節(jié)的影響(3)

(4)假設：禁食后小鼠腸道神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質NE，吸引腸道中的ILC2細胞遷移到胰腺〖祥解〗與血糖調節(jié)相關的激素主要是胰島素和胰高血糖素。胰島素是機體內唯一能夠降低血糖濃度的激素。當血糖濃度降低時，胰島A細胞的活動增強，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝臟，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質轉變成糖，使血糖濃度回升到正常水平?！驹斘觥浚?）胰高血糖素能促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，并促進非糖物質轉變成葡萄糖，使血糖濃度回升到正常水平。（2）分析圖1可知：突變體小鼠的血糖濃度和胰高血糖素含量均低于野生型小鼠，但肝糖原含量高于野生型小鼠。突變體小鼠缺乏免疫細胞ILC2，野生型小鼠具有免疫細胞ILC2，因此該實驗的目的是探究免疫細胞ILC2對血糖調節(jié)的影響。（3）由題意可知：為了證明ILC2細胞通過分泌細胞因子促進胰島A細胞分泌胰高血糖素，自變量為細胞因子的有無以及細胞因子的種類，因變量為胰高血糖素的分泌量。根據(jù)實驗設計遵循的對照原則和單一變量原則和圖2顯示的對甲組和戊組的處理可推知，對乙組的處理是只加適量的IL-5，對丙組的處理只加適量的IL-13，對丁組的處理是同時加適量的IL-13和IL-5。乙、丙、丁組都有細胞因子，因此胰島A細胞都可分泌胰高血糖素，由題意“實驗結果表明IL-13的作用效果強于IL-5，且二者具有協(xié)同效應”可推知：丁組的胰高血糖素濃度高于丙組。補充后的圖2如下：

（4）神經(jīng)元通過分泌相應的神經(jīng)遞質在細胞間傳遞信號。由題意可知：禁食后小鼠腸道中的ILC2細胞遷移到了胰腺中，為探究其原因，所進行的實驗的自變量為是否保留腸道神經(jīng)元，因變量為小鼠腸道中神經(jīng)遞質NE的含量和胰腺中ILC2細胞的數(shù)量。因此能夠用該實驗加以驗證的假設為：禁食后小鼠腸道神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質NE，吸引腸道中的ILC2細胞遷移到胰腺。18．（2025·北京朝陽·二模）哺乳動物下丘腦A神經(jīng)元和P神經(jīng)元分別在饑餓和攝食時放電頻率較高。A、P神經(jīng)元的軸突進入下丘腦PVH區(qū)，分別分泌A肽和P肽。PVH神經(jīng)元整合A肽、P肽信號和上游神經(jīng)元的遞質信號，調節(jié)攝食行為，研究者對此進行了研究。(1)小鼠攝食過程中，腦干特定神經(jīng)元被激活，其伸入PVH區(qū)的軸突末梢釋放神經(jīng)遞質，使PVH神經(jīng)元膜電位發(fā)生的變化，產(chǎn)生興奮，控制小鼠攝食行為減慢直至停止。(2)小鼠攝食過程中，PVH神經(jīng)元內cAMP含量升高。研究者用藥物阻斷PVH神經(jīng)元中cAMP的作用，在小鼠攝食過程中，檢測PVH神經(jīng)元的放電頻率（圖1），結果顯示，同時小鼠攝食時間和攝食量均增加，說明cAMP有提高PVH神經(jīng)元興奮性，從而抑制攝食的作用。

(3)為探究A、P神經(jīng)元對PVH神經(jīng)元的作用，研究者將不同的光敏離子通道基因分別導入小鼠A、P神經(jīng)元，用不同波長的光持續(xù)照射，使A、P神經(jīng)元放電頻率分別升高，檢測PVH神經(jīng)元中cAMP含量（圖2）。

①據(jù)圖2可知，A、P神經(jīng)元興奮分別使PVH神經(jīng)元中的cAMP含量。②與禁食狀態(tài)相比，攝食狀態(tài)下A神經(jīng)元激活對PVH神經(jīng)元cAMP含量的作用效果明顯較弱，推測原因是。(4)A肽和P肽從軸突末梢釋放后，作彌散性傳播。研究者用A肽和P肽對PVH區(qū)進行注射實驗，表明二者對PVH神經(jīng)元的作用相互抑制，為上述推測提供了證據(jù)。請從下列選項中選取對應序號，完善實驗方案和實驗結果。組別小鼠狀態(tài)光激活神經(jīng)元注入試劑實驗結果實驗1實驗組禁食對照組腦脊液實驗2實驗組攝食對照組腦脊液a．A神經(jīng)元

b．P神經(jīng)元

c．A肽

d．P肽e．實驗組cAMP含量下降程度低于對照組

f實驗組cAMP含量下降程度高于對照組g．實驗組cAMP含量升高程度低于對照組

h．實驗組cAMP含量升高程度高于對照組【答案】(1)由內負外正變?yōu)閮日庳?2)cAMP作用被阻斷組神經(jīng)元放電頻率顯著低于對照(3)降低、升高攝食狀態(tài)下P神經(jīng)元興奮，與A神經(jīng)元對PVH神經(jīng)元的作用相對抗(4)adebcg〖祥解〗神經(jīng)沖動的產(chǎn)生：靜息時，神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，