2025年病理生理題庫及答案

一、單項選擇題1.下列哪項不屬于基本病理過程A.發(fā)熱B.創(chuàng)傷性休克C.呼吸衰竭D.缺氧答案：C2.正常成人血清鈉濃度范圍是A.100-120mmol/LB.120-130mmol/LC.130-150mmol/LD.150-170mmol/L答案：C3.高鉀血癥對心肌生理特性的影響是A.興奮性先升高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱B.興奮性降低，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性增強C.興奮性升高，傳導(dǎo)性升高，自律性降低，收縮性減弱D.興奮性先降低后升高，傳導(dǎo)性升高，自律性升高，收縮性增強答案：A4.下列哪種情況可引起呼吸性堿中毒A.呼吸中樞抑制B.肺泡通氣不足C.人工呼吸機使用不當(dāng)D.氣道阻塞答案：C5.缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是A.血液H+濃度升高B.紅細胞內(nèi)2,3-DPG增加C.血液溫度升高D.血漿CO2分壓升高答案：B6.發(fā)熱激活物的作用部位是A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.產(chǎn)致熱原細胞C.皮膚血管D.汗腺答案：B7.應(yīng)激時急性期反應(yīng)蛋白不包括下列哪一類蛋白A.C-反應(yīng)蛋白B.補體C.白蛋白D.銅藍蛋白答案：C8.休克初期“自身輸血”主要是指A.動靜脈吻合支開放，回心血量增加B.醛固酮增多，鈉水重吸收增加C.抗利尿激素增多，水重吸收增加D.容量血管收縮，回心血量增加答案：D9.DIC最主要的病理特征是A.大量微血栓形成B.凝血功能失常C.纖溶過程亢進D.凝血物質(zhì)大量消耗答案：B10.心力衰竭時心臟本身的代償方式不包括A.心率加快B.心肌肥大C.心臟擴張D.血液重新分配答案：D二、多項選擇題1.屬于跨細胞液的有A.腦脊液B.關(guān)節(jié)液C.消化液D.血漿E.淋巴液答案：ABC2.引起代謝性酸中毒的原因有A.嚴(yán)重腹瀉B.腎衰竭C.長期禁食D.劇烈嘔吐E.大量使用碳酸酐酶抑制劑答案：ABCE3.低張性缺氧的特點有A.動脈血氧分壓降低B.血氧容量降低C.血氧飽和度降低D.動-靜脈血氧含量差減小E.皮膚、黏膜呈青紫色答案：ACDE4.下列哪些屬于內(nèi)生致熱原A.白細胞介素-1B.腫瘤壞死因子C.干擾素D.巨噬細胞炎癥蛋白-1E.白細胞介素-6答案：ABCDE5.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的生理意義有A.促進蛋白質(zhì)分解、糖異生B.穩(wěn)定溶酶體膜C.增強心肌收縮力D.抑制炎癥反應(yīng)E.提高血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性答案：ABCDE6.休克期微循環(huán)變化的特點有A.毛細血管前括約肌舒張B.真毛細血管網(wǎng)大量開放C.微循環(huán)淤血D.微循環(huán)缺血E.血流緩慢答案：ABCE7.DIC的誘因包括A.感染B.創(chuàng)傷C.惡性腫瘤D.肝功能障礙E.妊娠并發(fā)癥答案：ABCDE8.引起心臟容量負荷過重的原因有A.主動脈瓣關(guān)閉不全B.二尖瓣關(guān)閉不全C.室間隔缺損D.甲狀腺功能亢進E.動靜脈瘺答案：ABCDE9.呼吸衰竭時發(fā)生的酸堿平衡紊亂類型有A.呼吸性酸中毒B.呼吸性堿中毒C.代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案：ABCDE10.肝性腦病時血氨升高的原因有A.腸道產(chǎn)氨增多B.氨清除不足C.肌肉產(chǎn)氨增多D.尿素合成增加E.腎產(chǎn)氨增多答案：ABCE三、判斷題1.細胞內(nèi)液和細胞外液的滲透壓相等，正常約為280-310mmol/L。答案：對2.代謝性酸中毒時，機體可通過肺的代償調(diào)節(jié)使PaCO2降低。答案：對3.一氧化碳中毒引起的缺氧屬于血液性缺氧。答案：對4.發(fā)熱是體溫調(diào)定點上移，引起的主動性體溫升高。答案：對5.應(yīng)激時血糖升高主要是由于胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加。答案：錯6.休克初期，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮。答案：對7.DIC患者早期常表現(xiàn)為出血傾向。答案：錯8.心肌肥大是一種有效的代償方式，可使心肌收縮力增強，心輸出量增加。答案：對9.Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療時應(yīng)給予較高濃度的氧氣吸入。答案：錯10.肝性腦病患者若有便秘，應(yīng)給予肥皂水灌腸以促進腸道內(nèi)氨的排出。答案：錯四、簡答題1.簡述水腫的發(fā)生機制。答：水腫發(fā)生機制主要包括血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)和體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留兩方面。血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)因素有：毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留因素有：腎小球濾過率下降，如廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少；腎小管重吸收鈉、水增多，如醛固酮增多、抗利尿激素增多等。2.簡述代謝性酸中毒對機體的影響。答：代謝性酸中毒對機體影響廣泛。心血管系統(tǒng)方面，可使心肌收縮力減弱，心律失常，血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低致血壓下降。中樞神經(jīng)系統(tǒng)方面，引起中樞抑制，患者可出現(xiàn)乏力、嗜睡、昏迷等。呼吸系統(tǒng)方面，呼吸加深加快，以排出過多的CO2。骨骼系統(tǒng)方面，慢性代謝性酸中毒時，骨骼鈣鹽溶解，影響骨骼發(fā)育，可致纖維性骨炎和腎性佝僂病。3.簡述發(fā)熱的時相及熱代謝特點。答：發(fā)熱分為三個時相。體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱，體溫逐漸上升，此時患者有畏寒、寒戰(zhàn)等表現(xiàn)。高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫維持在較高狀態(tài)，患者自覺酷熱，皮膚發(fā)紅、干燥。體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱，體溫逐漸下降，患者可出現(xiàn)出汗等表現(xiàn)，大量出汗可導(dǎo)致脫水等問題。4.簡述休克進展期微循環(huán)改變的機制。答：休克進展期微循環(huán)改變機制如下：酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，導(dǎo)致血管舒張；局部產(chǎn)生擴血管物質(zhì)，如組胺、腺苷等增多，引起血管擴張；血液流變學(xué)改變，如血細胞聚集等，使血流緩慢，加重微循環(huán)淤血；內(nèi)毒素等可損傷血管內(nèi)皮細胞，進一步影響微循環(huán)。這些因素共同作用，使得微循環(huán)由缺血轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺獱顟B(tài)。五、討論題1.討論高鉀血癥和低鉀血癥對心肌生理特性影響的異同點。答：相同點：高鉀血癥和低鉀血癥都可影響心肌生理特性，導(dǎo)致心律失常等心臟功能異常。不同點：高鉀血癥時，心肌興奮性先升高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱。早期因膜電位異常使心肌興奮性升高，嚴(yán)重高鉀血癥時興奮性降低。而低鉀血癥時，心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性降低，自律性升高，收縮性減弱。低鉀血癥時細胞膜對鉀離子通透性降低，使心肌細胞靜息電位絕對值減小，接近閾電位，興奮性升高。兩者對心肌生理特性影響不同，治療和處理方式也有差異。2.討論呼吸衰竭的發(fā)病機制。答：呼吸衰竭發(fā)病機制主要包括通氣障礙和換氣障礙。通氣障礙分限制性和阻塞性。限制性通氣不足由呼吸肌活動障礙、胸廓和肺部順應(yīng)性降低等引起；阻塞性通氣不足因氣道狹窄或阻塞，又分中央性和外周性。換氣障礙包括彌散障礙，如肺泡膜面積減少、厚度增加；通氣與血流比例失調(diào)，是最常見原因，有部分肺泡通氣不足致功能性分流增加，部分肺泡血流不足形成死腔樣通氣。這些機制單獨或共同作用，導(dǎo)致氧分壓降低和二氧化碳潴留，引發(fā)呼吸衰竭。3.討論肝性腦病的發(fā)病機制中氨中毒學(xué)說的主要內(nèi)容。答：氨中毒學(xué)說認為，肝性腦病的發(fā)生與血氨升高密切相關(guān)。血氨升高原因有腸道產(chǎn)氨增多，如肝硬化時門靜脈高壓使腸道淤血，細菌分解蛋白質(zhì)產(chǎn)氨增加；氨清除不足，肝功能嚴(yán)重受損時，鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成減少。血氨升高對腦的毒性作用包括：干擾腦的能量代謝，使ATP生成減少；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，興奮性遞質(zhì)減少，抑制性遞質(zhì)增多；干擾神經(jīng)細胞膜離子轉(zhuǎn)運，影響神經(jīng)傳導(dǎo)。氨還可促使芳香族氨基酸進入腦內(nèi)，進一步影響神經(jīng)遞質(zhì)平衡，從而導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生。4.討論心力衰竭時心臟和心外的代償反應(yīng)及其意義。答：心臟代償反應(yīng)有：心率加快，一定范圍內(nèi)可提高心輸出量，但過快會增加心肌耗氧且影響心臟舒張。心臟擴張，分緊張源性擴張可增加心肌收縮力，肌源性擴張則