糖尿病并發(fā)癥是一種常見的慢性并發(fā)癥，是由糖尿病病變轉(zhuǎn)變而來，后果相當(dāng)嚴(yán)峻。

足病（足部壞疽、截肢1腎?。I功能衰竭、尿毒癥1眼?。：磺?、失明X腦病（腦

血管病變1心臟病、皮膚病、性病等是糖尿病最常見的并發(fā)癥，是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的

主要因素。

發(fā)病緣由

糖尿病的慢性并發(fā)癥，即糖尿?yàn)橹委熖悄虿〉暮诵暮椭攸c(diǎn)，可悲的是由于傳統(tǒng)的糖尿

病治療把重點(diǎn)放在血糖、血壓的轉(zhuǎn)變上，因此糖尿病并發(fā)癥始終沒有得到有效的掌握。稍

作討論大家就可以發(fā)覺糖尿病這些并發(fā)癥的病理緣由,實(shí)際都是對(duì)應(yīng)器官的血管粥樣硬化

病變，只是腎、眼、足病是以微小血管為主，腦、心臟病是以中血管為主，但其病理基礎(chǔ)

都是動(dòng)脈粥樣硬化。而導(dǎo)致動(dòng)脈硬化的直接緣由不在于血糖的凹凸，而在于血脂的多少，

尤其是高密度脂蛋白HDL（以下簡(jiǎn)稱HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下

簡(jiǎn)稱Ox-LDL）狀況。

診斷標(biāo)準(zhǔn)（2022年）

1.糖化血紅蛋白Ale水平26.5%。

空腹血糖空腹定義為至少內(nèi)無熱量攝入。

2.FPG>126mg/dl（7.0mmol/l）o8h

口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)血糖

3.2hN200mg/dl（11.1mmol/l）0

4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖2200mg/dl（11.1

mmol/l）.,

F面我們來回顧一下導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化

氧化的低密度脂蛋白--動(dòng)脈粥樣硬化的扳機(jī)

1.LDL透過內(nèi)皮細(xì)胞深化內(nèi)皮細(xì)胞間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。

2.Ox-LDL與巨噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取,形成巨噬源性泡沫細(xì)胞，對(duì)應(yīng)病

理變化中的脂紋。

3.動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞（SMC）遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞，

增生遷移形成纖維帽，對(duì)應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。

4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對(duì)應(yīng)

病理變化中的粥樣斑塊。

從上述動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)理可以得知：關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-LDL,如何防止LDL被

氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動(dòng)脈粥樣硬化的核心。其次是削減LDL。

我們?cè)賮砜纯碒DL是如何轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的。

HDL轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的途徑

從右圖看出：HDL可以像“汽車"一樣將上述形成泡沫細(xì)胞中的膽固醇酯和游離膽固

醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟，分解為膽酸排解體外。在體內(nèi)形成泡沫細(xì)胞和化解泡沫細(xì)胞是動(dòng)態(tài)過程，

當(dāng)HDL足夠多能夠?qū)⑴菽?xì)胞中的膽固醇酯和游離膽固醇都運(yùn)出的時(shí)候，動(dòng)脈粥樣硬化就

不能形成，另一方面，假婦LDL不被氧化成Ox-LDLz動(dòng)脈粥樣硬化也不易形成。這些都

與血糖的凹凸沒有直接的關(guān)系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。

因此，防止糖尿病并發(fā)癥或者防止動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵是：

一是防止LDL被氧化，

二是提升HDL濃度。

糖足

糖尿病腎病

糖尿病腎病是糖尿病常見的并發(fā)癥，是糖尿病全身性微血管病變表現(xiàn)之一，臨床特征

為蛋白尿，漸進(jìn)性腎功能損害，高血壓、水腫，晚期消失嚴(yán)峻腎功能衰竭，是糖尿病患者

的主要死亡緣由之一。

癥狀

早期多無癥狀，血壓可正?；蚱?。用放射免疫法測(cè)定尿微量白蛋白排出量＞200微

克/分鐘，此期叫做隱匿性腎病，或早期腎病。如能樂觀掌握高血壓及高血糖，病變可望好

轉(zhuǎn)。如掌握不良，隨病變的進(jìn)展可進(jìn)展為臨床糖尿病腎病，此時(shí)可有如下臨床表現(xiàn)：

(1)蛋白尿開頭由于腎小球?yàn)V過壓增高和濾過膜上電荷轉(zhuǎn)變，尿中僅有微量白蛋白

消失，為選擇性蛋白尿，沒有球蛋白增加，這種狀態(tài)可持續(xù)多年。隨著腎小球基底膜濾孔

的增大,大分子物質(zhì)可以通過而消失非選擇性臨床蛋白尿，隨病變的進(jìn)一步進(jìn)展，尿蛋白

漸漸變?yōu)槌掷m(xù)性重度蛋白尿，假如尿蛋白超過3克/日,是預(yù)后不良的征象。糖尿病性腎病

患者蛋白尿的嚴(yán)峻程度多呈進(jìn)行性進(jìn)展,直至消失腎病綜合征。

(2)浮腫早期糖尿病腎病患者一般沒有浮腫，少數(shù)病人在血漿蛋白降低前，可有輕

度浮腫，當(dāng)24小時(shí)尿蛋白超過3克時(shí)，浮腫就會(huì)消失。明顯的全身浮腫，僅見于糖尿病

性腎病快速進(jìn)展者。

(3)高血壓高血壓在糖尿病性腎病患者中常見。嚴(yán)峻的腎病多合并高血壓，而高血

壓能加速糖尿病腎病的進(jìn)展和惡化。故有效的掌握高血壓是非常重要的。

(4)腎功能不全糖尿病性腎病一旦開頭，其過程是進(jìn)行性的，氮質(zhì)血癥、尿毒癥是

其最終結(jié)局。

(5)貧血有明顯氮質(zhì)血癥的糖尿病病人，可有輕度至中度的貧血，用鐵劑治療無效。

貧血為紅細(xì)胞生成障礙所致，可能與長(zhǎng)期限制蛋白飲食，氮質(zhì)血癥有關(guān)。

(6)其它癥狀視網(wǎng)膜病變并非腎病表現(xiàn)，但卻常常與糖尿病腎病同時(shí)存在。甚至有人

認(rèn)為，無糖尿病視網(wǎng)膜病變，不行能存在糖尿病性腎病。

分期

主要包括五個(gè)分期：

I期：以腎小球?yàn)V過率增高和腎體積增大為特征。這種初期病變與高血糖水平全都，

但是可逆的,經(jīng)過胰島素治療可以恢復(fù)，但不肯定能完全恢復(fù)正常。

n期該期尿白蛋白排出率正常但腎小球已消失結(jié)溝轉(zhuǎn)變。這期尿白蛋白排出案UAE)

正常（<20|jg/min或<30n1g/24h）,運(yùn)動(dòng)后UAE增高組休息后可恢復(fù)。這一期腎小球已

消失結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變，腎小球毛組血管基底膜（GBM）增厚和系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常并

與血糖水平全都，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min

和UAE>30|jg/min的病人以后更易進(jìn)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害I、II期病人

的血壓多正常。I、口期病人GFR增高，UAE正常，放此二期不能稱為糖尿病腎病。

m期：又叫早期糖尿病腎病。尿白蛋白排出率為20~200pg/min,病人的血壓輕度

上升，開頭消失腎小球的荒廢。

IV期：臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病。這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿（每日大于

3.5克），水腫和高血壓。糖尿病腎病水腫比較嚴(yán)峻，對(duì)利尿藥反應(yīng)差。

V期：即終末期腎功能衰竭。糖尿病病人一旦消失持續(xù)性尿蛋白進(jìn)展為臨床糖尿病腎

病，由于腎小球基膜廣泛增厚，腎小球毛細(xì)血管腔進(jìn)行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟

濾過功能進(jìn)行性下降，導(dǎo)致腎功能衰竭。

治療

（一）內(nèi)科治療

1.糖尿病的治療：

Q）飲食治療：目前主見在糖尿病腎病的早期即應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入（0.8g/kg.d\對(duì)

已有水腫和腎功能不全的病人，在飲食上除限制鈉的攝入外，對(duì)蛋白質(zhì)攝入宜實(shí)行少而精

的原則（0.6q/kq.d）,必要時(shí)可適量輸氨基酸和血漿。在胰島素保證下可適當(dāng)增加碳水化

合物的攝入以保證足夠的熱量。脂肪宜選用植物油。

（2）藥物治療：口服降糖藥

1.磺腺類藥物（SUs）作用機(jī)理：促進(jìn)胰島素分泌

適用范圍：無急性并發(fā)癥的2型糖尿?。═2DM）代表藥物：一代甲苯磺丁服等,二

代格列齊特、格列口比嗪

非磺眼類主要用于掌握餐后高血糖

代表藥物：瑞格列奈、那格列奈等

2.雙胭類作用機(jī)理a提高外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和采用；b.通過抑制糖原異生和糖

原分解，降低過高的肝葡萄糖輸出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)力量；e.改善

胰島素的敏感性，減輕胰島素的反抗。

3.葡萄糖苗酶抑制劑（AGI）

作用機(jī)理：抑制淀粉、糊精和雙糖（如蔗糖）在小腸粘膜的汲取。

代表藥物：阿卡波糖、伏格列波糖

4.胰島素增敏劑

作用機(jī)理：增加葡萄糖對(duì)胰島素的敏感性，降低胰島素反抗。

代表藥物：羅格列酮、毗格列酮

5.胰島素

適應(yīng)癥：a.l型糖尿病b.有并發(fā)癥者c.圍手術(shù)期d.妊娠和分娩e.口服降糖藥不能掌

握的2型糖尿病f.胰腺切除者。

作者后語(yǔ)：糖尿病的治療，往往需要多種藥物聯(lián)合應(yīng)用，合理搭配可有效提高治療效

果。

對(duì)于單純飲食和口服降糖藥掌握不好并已有腎功能不全的病人應(yīng)盡早使用胰島素。應(yīng)

用胰島素時(shí)需監(jiān)測(cè)血糖準(zhǔn)時(shí)調(diào)整劑量。

2.抗高血壓治療：

高血壓可加速糖尿病腎病的進(jìn)展和惡化，要求掌握糖尿病人的血壓水平比非糖尿病高

血壓病人低，舒張壓小于75mmHg。還應(yīng)限制鈉的攝入，戒煙，限制飲酒，減輕體重和

適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。降壓藥多主見首先選用血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，常與鈣離子拮抗劑合用，也

可選用al受體拮抗劑如哌喋嗪。依據(jù)病情可適當(dāng)加用利尿劑。

3.掌握蛋白尿治療：

有效掌握尿中蛋白的丟失可延緩病情的惡化速度。

（二）透析治療

終末期糖尿病腎病病人只能接受透析治療，主要有兩種方式：長(zhǎng)期血透和不臥床持續(xù)

腹膜透析。近來絕大多數(shù)終末期糖尿病腎病病人實(shí)行腹膜透析，由于它不增加心臟負(fù)荷及

應(yīng)激，能較好掌握細(xì)胞外液容量和高血壓。還可腹腔注射胰島素，操作便利費(fèi)用節(jié)約，但

某些病人因長(zhǎng)期腹透汲取大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。關(guān)于透析時(shí)機(jī)的選擇宜稍早于非

糖尿病病人。

（三）腎或腎胰聯(lián)合移植

只有極少的病人能得到這種治療。因此對(duì)糖尿病腎病最根本的措施還是盡可能地掌握

糖尿病以防止糖尿病腎病的發(fā)生和進(jìn)展。

關(guān)于本病的防治，重在預(yù)防，預(yù)防之道在于防患未然，矯正全部危急因子，包括掌握

血糖及血壓、戒煙等。在微量蛋白尿階段前，嚴(yán)格血糖掌握是可以防止腎病變的發(fā)生。

（四）活血化瘀、清除生新應(yīng)對(duì)糖尿病腎病

尿病腎病乃糖尿病日久傷陰耗氣，陰損及陽(yáng)，氣距兩虛，陰陽(yáng)兩虛，久病入絡(luò)，痰濁、

邪熱、血瘀、氣郁相互膠結(jié)，形成“微型癥痼"，使腎體受損，腎用失司所致。臨床糖尿

病腎病階段，由于腎元受傷，氣化不行，濁毒內(nèi)生，濁毒可更傷腎元，耗傷氣血，阻滯氣

機(jī)升降出入，最終可表現(xiàn)為尿毒癥"關(guān)格"危候。治療則當(dāng)重視化濁解毒，以愛護(hù)腎功能

為要?jiǎng)?wù)。微化中藥滲透治療糖尿病腎病的討論”結(jié)果顯示：中藥對(duì)早期和臨床糖尿病腎病

有顯著削減尿蛋白、爰護(hù)腎功能作用?？蓽p輕糖尿病腎病腎臟病理,減輕腎小球細(xì)胞外基

質(zhì)增生，降低腎小球硬化率。

糖尿病眼病

糖尿病腦病

近年來，糖尿病對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響已引起人們的廣泛重視。糖尿病腦病這一概念

被逐步豐富和完善，盡管目前尚無標(biāo)準(zhǔn)定義，但基本可理解為：糖尿病引起的認(rèn)知障礙和

大腦的神經(jīng)生理及結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變。

緣由

長(zhǎng)期、大量的臨床實(shí)證討論表明:胰島素分泌不足或高胰島素血癥均從不同方面對(duì)認(rèn)知

功能造成不良影響。

首先，胰島素分泌不足導(dǎo)致高血糖。長(zhǎng)期慢性高血糖可造成毛細(xì)血管基底膜增厚，使管

腔狹窄，加上糖尿病患者脂代謝紊亂，造成血液黏稠度上升，血流緩慢，可致腦血流量削

減。有討論證明，腦血流量的降低可使大腦對(duì)信息的熟悉、加工、整合等過程發(fā)生障礙，

認(rèn)知反應(yīng)和處理力量下降，最終導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶功能受損。高血糖可加速老年性癡呆早期發(fā)

病，流行病學(xué)討論表明老年糖尿病患者消失癡呆的危急性比正常對(duì)比組增加2倍，其中2

型糖尿病與老年性癡呆關(guān)系更為親密。這些發(fā)覺提示,糖尿病腦病在很多方面反映了大腦

加速老化的過程。

其次，高胰島素血癥是2型糖尿病胰島素反抗的特征之一，有高胰島素血癥的2型糖

尿病個(gè)體和使用胰島素治療的糖尿病患者常常發(fā)生低血糖反應(yīng)。血糖的下降會(huì)導(dǎo)致升糖調(diào)

整激素的分泌和血糖水平的猛烈波動(dòng)等產(chǎn)生一系列的反應(yīng)。當(dāng)血糖低于3.0mmol/L時(shí)，會(huì)

消失認(rèn)知功能的損傷，而大腦不同區(qū)域的功能損傷程度是不同的，留意力和反應(yīng)速度最易

受到損害。認(rèn)知功能紊亂往往隨著低血糖的發(fā)作而快速消失，而恢復(fù)過程卻相當(dāng)緩慢，通

常在血糖恢復(fù)正常后40-90分鐘才能完全恢復(fù)正常。低血糖感受性損傷是嚴(yán)格掌握血糖

的最大障礙。在日常血糖檢測(cè)中頻繁消失無癥狀性低血糖，提示該患者正在進(jìn)展為低血糖

感知功能性減退。止匕外，低血糖還可以誘發(fā)心情的轉(zhuǎn)變，產(chǎn)生焦慮、抑郁以及對(duì)再次發(fā)生

低血糖的恐原，同時(shí)又反過來影響血糖的掌握質(zhì)量。反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)峻低血糖會(huì)使認(rèn)知功能

的損傷累加、對(duì)低血糖的敏感性降低，從而產(chǎn)生慢性后遺癥。

糖尿病性腦病系糖尿病的嚴(yán)峻并發(fā)癥，它主要包括糖尿病性酮癥酸中毒昏迷及糖尿病

性高滲性非酮癥性昏迷，兩者的臨床表現(xiàn)有相像之處，也有不少特異性，但對(duì)護(hù)理方面的

要求基本全都。

糖尿病狀動(dòng)脈硬化性心臟病

糖尿病性心臟病是指糖尿病病人所并發(fā)的或伴發(fā)的心臟病，是在糖、脂肪等代謝紊亂

的基礎(chǔ)上所發(fā)生的心臟大血管、微血管及神經(jīng)病變。糖尿病性心臟病所包括的范圍較廣，

包括在糖尿病基礎(chǔ)上并發(fā)或伴發(fā)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，心臟微血管疾病及心臟自

主神經(jīng)病變。

心血管并發(fā)癥是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病學(xué)顯示糖尿病伴發(fā)冠心病較

同年齡、同性別的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5~6倍。由于胰島素分泌肯定

或相對(duì)不足以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，弓I起糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂，導(dǎo)致機(jī)

體內(nèi)部的激素如胰島素、性激素、兒茶酚胺、高血糖素等協(xié)調(diào)性失衡，過高的血糖、血管

內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能特別等都直接或間接參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生進(jìn)展。如低胰島

素血癥可通過減低脂質(zhì)清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶活性而加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生進(jìn)展；

而高血糖的變化、脂肪代謝的紊亂等也引起血液流變學(xué)發(fā)生轉(zhuǎn)變，造成血液粘稠度增高及

血液高凝狀態(tài)，微循環(huán)血流不暢，細(xì)胞獲能削減、缺氧等，都可引起心臟微血管病變和心

肌代謝紊亂，從而引起心臟冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而導(dǎo)致心肌缺血缺氧、心肌廣泛性灶性壞死

等損害，也引起了心臟自主神經(jīng)纖維數(shù)量削減等病理轉(zhuǎn)變，導(dǎo)致了冠心'病、糖尿病性心肌

病以及糖尿病伴發(fā)心臟自主神經(jīng)病變等疾病的發(fā)生。

糖尿病性心臟病臨床并不少見，特殊是在糖尿病的基礎(chǔ)上并發(fā)或伴發(fā)冠心病、自主神

經(jīng)病變者，在此不再詳述。主要談?wù)勌悄虿⌒孕募〔〉脑\斷。糖尿病性心肌病是1972年

Ruble等在最先發(fā)覺的，他們?cè)趯?duì)長(zhǎng)期糖尿病患者進(jìn)行尸檢過程中,發(fā)覺這些患者的心肌

有充滿性小灶性壞死和纖維化,無冠狀動(dòng)脈狹窄，心臟擴(kuò)大，ECG有ST段下降等,從而

提出一種新型的心臟病一糖尿病性心肌病。本病的主要病理轉(zhuǎn)變是心肌微血管的內(nèi)皮細(xì)

胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細(xì)血管基底膜增厚，血管腔變窄，使心肌發(fā)生廣泛而長(zhǎng)久的慢性缺

血缺氧，造成心肌退行變性和廣泛的小灶性壞死，最終導(dǎo)致心功能減退、心臟擴(kuò)大和各種

心律失常。

糖尿病心臟病的發(fā)生、進(jìn)展與糖尿病的沿療狀況息息相關(guān)，囚此它們的防沿原則也和

糖尿病的其他并發(fā)癥基本相像，首先應(yīng)樂觀治療糖尿病這一原發(fā)病，嚴(yán)格掌握血糖，訂正

糖代謝紊亂;其二，掌握危急因素如對(duì)高血壓、肥胖、高脂血癥、高胰島素血癥等要進(jìn)行預(yù)

防和處理。至于對(duì)本病的治療，一般都可按相應(yīng)的疾病進(jìn)行處理，即一方面處理糖尿病，

一方面針對(duì)消失的心血管癥狀采納硝酸酯類、鈣離子括抗劑等進(jìn)行治療。本病若能實(shí)行中

西醫(yī)結(jié)合治療的方法則效果較佳。

糖尿病視網(wǎng)膜病變

糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病病發(fā)癥糖尿病患者由于長(zhǎng)期血糖上升，體內(nèi)代謝紊亂，

引起全身微循環(huán)障礙。眼底視網(wǎng)膜血管簡(jiǎn)單受損，即發(fā)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變（diabetic

retinopathy,DR1糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病的嚴(yán)峻并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者引

起盲目的主要緣由之一。

流行病學(xué)調(diào)查表明，大約有75%不重視血糖掌握的糖尿病患者，在發(fā)病15年內(nèi)發(fā)

生糖尿病性視網(wǎng)膜病變。在糖尿病患者中，發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變者，達(dá)50%以上。

糖尿病造成機(jī)體損害的病理緣由是高血糖對(duì)微小血管的損傷，它使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的

內(nèi)皮細(xì)胞與周細(xì)胞受損,從而導(dǎo)致毛細(xì)血管失去正常的屏障功能，消失滲漏現(xiàn)象，造成四

周組織水腫、出血，繼而毛細(xì)血管的閉塞引起視網(wǎng)膜缺血，血供與養(yǎng)分缺乏,導(dǎo)致組織壞

死及新生血管生長(zhǎng)因子的釋放及囚之而產(chǎn)生的新生血管，從而將引起視網(wǎng)膜大量出血與玻

璃體的大量積血,產(chǎn)生增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變。年齡愈大，病程愈長(zhǎng)，眼底發(fā)病率愈高。

年輕人較老年人患者危急性更大，預(yù)后常不良。若糖尿病能得到準(zhǔn)時(shí)掌握,不僅發(fā)生氣會(huì)

少，同時(shí)對(duì)視網(wǎng)膜損害也較輕，否則視網(wǎng)膜病變漸漸加重，發(fā)生反復(fù)出血，導(dǎo)致視網(wǎng)膜增

殖性轉(zhuǎn)變，甚至視網(wǎng)膜脫離，或并發(fā)白內(nèi)障。

神經(jīng)病變的類型

糖尿病合并高血壓

糖尿病患者高血壓的患病率為非糖尿病患者的兩倍，且糖尿病患者高血壓患病率的高

峰比正常人提早10年消失，而伴有高血壓者更易發(fā)生心肌梗塞、腦血管意外及末梢大血

管病，并加速視網(wǎng)膜病變及腎臟病變的發(fā)生和進(jìn)展。

糖尿病合并高血壓的治療應(yīng)做到：

多學(xué)習(xí)-樂觀參與高血壓學(xué)問的健康教育

早知道-常常