成人2型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療專家共識(2025版)_第1頁
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成人2型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療專家共識(2025版)不同作用機制的口服降糖藥聯(lián)合治療是臨床管理2型糖尿病 (T2DM)常用的降糖方案。早期聯(lián)合治療(起始聯(lián)合或早期由單藥治療改為聯(lián)合治療)有助于新診斷T2DM患者縮短達標時間和延緩疾病口服降糖藥(OAD)是臨床治療2型糖尿病(T2DM)最常用的降高糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RA,下文均特指口服制劑)、鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)、葡萄糖激酶激活劑(GKA)、為了幫助廣大臨床醫(yī)生將各種OAD聯(lián)合治療方案規(guī)范地應用于臨床,專家組檢索了1999至2025年萬方醫(yī)學數(shù)據(jù)庫、中國生物醫(yī)學行GRADE證據(jù)等級評價,經(jīng)過5輪專家會議討論后,撰寫《成人2型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療專家共識(2025版)》,并形成主要推薦意見。本共識涉及的常用術語的英文縮略語釋義見附錄1。各自的作用特點見表1。表1口服降糖藥的種類和作用特點降糖效力中性或輕度減輕中性中性中性中性中性中性中性中性中等低中性或輕度減輕中性中性中性潛在獲益(吡格列酮)中性列他鈉)中等低中性中性潛在風險(沙格列汀)中性魯肽片)中性列凈)格列凈)列凈、恩格列凈)GKA(多格列艾汀)中等較低中性注:Met為二甲雙胍;SU為磺脲類;GLN為格列奈類;AGi為α-糖苷酶抑制劑;TZD為噻唑烷二酮類;pan-PPARA為過氧化見附錄2。療方案,生活方式干預是T2DM綜合管理的基石。(2)全面評估患者的血糖水平和并發(fā)癥/合并癥情況,結合年齡、病程、預期壽命、體優(yōu)先考慮具有器官保護作用的OAD;④對于超重或肥胖患者,考慮具有減重作用的OAD,以改善胰島素抵抗并降低血糖控制的難度;⑤盡可能簡化聯(lián)合治療方案,以提高治療依從性。(4)低血糖風險高的患者(如老年、合并肝腎功能不全等)采取多種OAD聯(lián)合治療已實現(xiàn)(一)啟動聯(lián)合治療的糖化血紅蛋白(HbA1c)水平南尚無統(tǒng)一的推薦意見?!吨袊悄虿》乐沃改?2024版)》[1]推薦:如果單藥治療血糖未達標(通常為HbA1c≥7%),在排除了生二聯(lián)治療3個月不達標,應啟動三聯(lián)治療。2024美國糖尿病學會指南[2推薦:如起始單藥治療血糖未達標,應考慮盡快聯(lián)合治療;當HbA1e水平高于目標值1.5%~2.0%時,應考慮起始聯(lián)合治療。2023美國臨床內分泌醫(yī)師協(xié)會糖尿病綜合管理共識聲明3]推薦:為避免治療惰性,對于初始HbA1c≥7.5%的患者即可考慮以Met為基礎的聯(lián)合治療;當患者HbA1c>9%或高于目標值1.5%時,應即刻起始聯(lián)合治療?!秶覙藴驶x性疾病管理中心(MMC)代謝病管理指南(第二版)》[4]推薦:當患者HbA≥7.5%但<9%時,起始以Met為基礎早期強化血糖控制不僅減少患者暴露于高血糖環(huán)境的時間,而且與微血管并發(fā)癥、大血管并發(fā)癥及死亡的發(fā)生風險顯著降低相關5,6]。臨床上,從OAD單藥起始到多藥聯(lián)合的階梯治療是目前常用的降糖治療模式。已有證據(jù)表明,在新診斷T2DM患者中,起始聯(lián)合治療較階梯治療可更快速、持久地控制血糖,降低治療失敗的風險[7-8]。存在嚴重高血糖的新診斷T2DM患者,經(jīng)過短期胰島素強化治療之后,改為Met聯(lián)合DPP4i治療可顯著改善長期血糖控制9。上述研究證實,早期聯(lián)合治療可為新診斷T2DM患者維持血糖控制和延緩疾病進展提供更多的益處。(三)合并心腎疾病或CVD高風險患者OAD的選擇與聯(lián)合時機并發(fā)癥/合并癥是T2DM患者選擇降糖藥物的重要依據(jù)?;诮堤撬幬锏男难芙Y局試驗(CVOT)、心力衰竭(HF)結局試驗及慢性腎臟病(CKD)結局試驗結果,對于T2DM合并心腎疾病或CVD高風險的案中應包含具有心腎獲益證據(jù)的降糖藥物。因此,本共識建議:從降糖達標的角度,如果T2DM患者單藥治療血糖未達標,應盡早啟動聯(lián)合治療;當新診斷患者HbA1c≥7.5%時,推薦以Met為基礎的起始聯(lián)合治療(如Met聯(lián)合DPP4i等);當患者的HbA1c水平高于目標值1.5%~2.0%時,聯(lián)合治療方案中需包含更為強效的降糖藥物;當新診斷患者存在嚴重高血糖時,經(jīng)過短期胰島素強化治療使其高血糖狀態(tài)得到有效控制之后,部分患者可改為OAD聯(lián)合治療。從器官保護的角度,對于合并心腎疾病或CVD高風險的患者,不論其HbA1c是否達標,治療方案中應包含具有心腎獲益針對不同臨床特征的T2DM患者的OAD治療的簡易流程見圖1,主要推薦意見見表2。生活方式干預+糖尿病自我管理和教育支持,每3~6個月重新評估并生活方式干預+糖尿病自我管理和教育支持,每3~6個月重新評估并調整治療方案降糖藥物的選擇與應用:考慮患者是否合并心腎疾病目標:實現(xiàn)HbA??達標↓選擇具有心血管獲益證據(jù)血糖未達標·聯(lián)合具有心血管獲益證●減輕體重●不影響體重●增加體重●不依賴β細胞功能●部分依賴β細胞功能●依賴β細胞功能圖1成人2型糖尿病口服降糖藥治療的簡易流程選擇具有HF獲益證據(jù)的SGLT2i血糖未達標·聯(lián)合其他降糖藥物·失代償性HF禁用Met·慎用沙格列汀血糖未達標啟動二聯(lián)/三聯(lián)治療血糖未達標啟動二聯(lián)/三聯(lián)治療選擇具有CKD血糖未達標目標:減少心血管和腎臟疾病發(fā)生風險低血糖風險最小化表2成人2型糖尿病口服降糖藥聯(lián)合治療專家共識1無論采取何種聯(lián)合治療方案,生活方式干預是T2DI2I3先考慮具有器官保護作用的OAD;④對于超重或肥胖患者,考慮具有減重作用的OAD;⑤盡可能簡化聯(lián)低血糖風險高的患者采取多種OAD聯(lián)合治療已實現(xiàn)血糖平穩(wěn)達標至正常值時,可嘗試通過I4的劑量或種類實現(xiàn)“降階梯”治療5T2DM患者如果單藥治療血糖未達標,應盡早啟動聯(lián)合治療,以維持血糖控I6新診斷T2DM患者HbA,≥7.5%或高于目標值1.5%時,推薦以Met為基礎7新診斷T2DM患者存在嚴重高血糖時,經(jīng)過短期胰島素強化治療使其高血糖狀態(tài)得到有8對于合并心腎疾病或CVD高風險的T2DM患者,不論其HbA,是否達標,推薦治療方案中應9在沒有SGLT2i或GLP-IRA心腎保護強適應證的情況下,通常選擇以Met為基ISU或GLN的療效確切,但可增加低血糖風險和體重,故其與Met聯(lián)合治療適用于年輕、初診島β細胞功能較好、不伴超重或肥胖的T2DM患者AGi與Met聯(lián)合治療的療效確切,可輕度減輕體重,可作為進食碳水化合物為主、餐后血糖控制差的TaDPP4i與Met聯(lián)合治療的療效、安全性及耐受性良好,適用于新診斷T2DM患者的起始聯(lián)合治療,年、低血糖風險高或高劑量Met單藥治療胃腸道不良GLP-IRA司美格魯肽片可改善包括高血糖在內的多重代謝危險因素,具有心血管保護作用,TASCVD或CKD患者的治療方案中包含GLP-1RA可帶來更多臨ISGLT2i可改善包括高血糖在內的多重代謝危險因素,具有心血管和腎臟保護作用,T2DM合并或CKD患者的治療方案中包含SGLT2i1GKA多格列艾汀可改善血糖穩(wěn)態(tài)失調,其與Met聯(lián)合治療兼顧空腹和餐后血糖,適用于病程較短胞功能較好的患者,可作為新診斷T2DM患者的起始聯(lián)合治療選擇之一FDC可用于:①單藥治療經(jīng)過充分的劑量調整之后血糖控制仍無法達標的T2DM患者;②HbA?較高需要起始聯(lián)合治療的新診斷T2DM患者;③正在服用Met和其他OAD自由聯(lián)合治療但有簡化治療方案需求的當聯(lián)合治療方案中包含SU時,低血糖風險增加,老年、肝腎功能不全的T2DM患者慎用ⅢTZD和沙格列汀的使用與HF風險增加相關,有HF病史或HF誘發(fā)因素的患者慎用。TZD使用增加相關,有嚴重骨質疏松或骨折病史的T2DM患者禁用Ⅲ當聯(lián)合治療方案中包含SGLT2i時,泌尿生殖系感染風險增加,患者應注意個人外陰部衛(wèi)生,適當增加飲對于采用生酮飲食模式干預的T2DM患者,使用SGLT2i治療可增加糖尿病酮Ⅲ在eGFR<45ml/(min·1.73m2)的患者中,SGLT患者改善血糖控制Ⅲ從器官保護的角度,對于eGFR≥20ml/(min·1.73m2)的患者,建議其治療方案中仍保留SGLT2iGLP-1RA司美格魯肽片禁用于具有甲狀腺髓樣癌、多發(fā)性內分泌腺瘤病2型既往史或家族史的Ⅲ老年T2DM患者建議優(yōu)選Met、DPP4i、SGLT2i、GLP-IRA或以此為基礎的聯(lián)合治療方案老年T2DM患者具有更高的心血管危險因素聚集,常存在多種并發(fā)癥/合并癥,需要權衡SGLT2注:0AD為口服降糖藥;T2DM為2型糖尿??;CVD為心血管疾??;HbA,為糖化血紅蛋白;Met為二甲雙胍;SGLT2i為鈉-蛋白2抑制劑;GLP-IRA為胰高糖素樣肽-1受體激動劑;SU為磺脲類;GLN為格列奈類;AGi為α-糖苷酶抑制劑;TZD為噻唑烷二酮類;pan-PPARA為過氧化物酶體增殖物激活受體泛激動劑;DPP4i為二肽基肽酶4抑制劑;ASCVD為動脈粥樣硬化性心血管疾??;CKD為慢性腎臟??;HF為心力衰竭;GKA為葡萄糖激酶激活劑;FDC為固定劑量復方制劑;eGFR為估算的腎小球濾過率。本共識對推薦類別的定義表述如下:I類:已證實和(或)一致公認有益、有用或有效的治療或操作,推薦使用。Ⅱ類:有用和(或)有效的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點的治療或操作,Ⅱa類:有關證據(jù)、觀點傾向于有用和(或)有效,應用這些治療或操作是合理的;Ⅱb類:有關證據(jù)、觀點尚不能充分證明有用和(或)有效,可考慮應用。Ⅲ類:已證實和(或)一致公認無用和(或)無效,并對一些病例可能有害的治療或操作,不推薦使用治療的療效和安全性的上市前臨床試驗要求以Met作為背景用藥,故SU單藥治療可使HbA1c降低0.7%~2.0%,平均降幅為1.5%(單2.Met聯(lián)合GLN:GLN屬于另一類胰島素促分泌劑,主要通過刺激胰島素的早時相分泌從而降低餐后血糖,故又被稱為餐時血糖調節(jié)劑。Met聯(lián)合GLN可同時控制空腹血糖和餐后血糖,但可增加低血糖風險和體重。該方案適用于進食時間不規(guī)律、餐后血糖升高顯著的上,聯(lián)合瑞格列奈可使HbA1c自基線降低1.16%[15]。與Met聯(lián)合格效果更優(yōu),兩種方案的安全性相似[16,17。Met+瑞格列奈與Met+羅格列酮兩種FDC之間的降糖療效和安全性相似[18]。3.Met聯(lián)合AGi:AGi主要通過抑制碳水化合物在小腸上部的消化和吸收從而降低餐后血糖。Met聯(lián)合AGi兼顧空腹血糖和餐后血糖,輕度減輕體重[19,203,不增加低血糖風險,但增加胃腸道不良反應。該方案適用于以進食碳水化合物為主、餐后血糖控制差的T2DM患者。使用AGi治療時,如果出現(xiàn)低血糖,需補充葡萄糖或蜂蜜。AGi單藥治療可使HbA1降低0.5%~0.7%[21]。在Met治療基礎上,聯(lián)合阿卡波糖可使HbA1c自基線降低0.78%,療效非劣于聯(lián)合沙格列汀,兩組低血糖發(fā)生率相似,聯(lián)合阿卡波糖減重效果更優(yōu),但胃腸道不良反應發(fā)生率更高[22]。Met聯(lián)合阿卡波糖還可降低甘油三酯水平[23]。與Met聯(lián)合瑞格列奈相比,Met聯(lián)合阿卡波糖在改善血糖化物酶體增殖物激活受體γ,增加外周組織對胰島素的敏感性,從而會(NYHA)心功能分級Ⅱ級以上]、嚴重骨質疏松癥或骨折病史的患5.Met聯(lián)合pan-PPARA:西格列他鈉屬于新型非TZD結構的Ⅲ期臨床試驗顯示,西格列他鈉32mg和48mg單藥治療分別降低HbA1e0.87%和1.05%[30,療效非劣于西格列汀100mg31]。在自基線降低0.91%和1.14%,并可降低甘油三酯和游離脂肪酸水平,升高高密度脂蛋白膽固醇水平,體重增加、水腫、骨折等不良反應發(fā)生率較低32]。盡管如此,由于上市時間較短,故在使用過程中仍需關注HF和骨折發(fā)生風險增加的問題。6.Met聯(lián)合DPP4i:DPP4i通過抑制體內二肽基肽酶4對胰高糖素樣肽-1(GLP-1)和葡萄糖依賴性促胰島素多肽(GIP)的快速滅活,使內源性GLP-1和GIP水平升高,以葡萄糖濃度依賴性方式促進胰島素分泌和抑制胰高糖素分泌,從而發(fā)揮降糖作用。Met聯(lián)合DPP4i兼顧空腹血糖和餐后血糖,安全性和耐受性良好。該方案適用于新診斷T2DM患者的起始聯(lián)合治療,尤其是老年、低血糖風險高或者高劑量Met單藥治療胃腸道不良反應明顯的患者。DPP4i治療中曾有發(fā)生嚴重超敏反應(如血管性水腫、剝脫性皮膚損害等),大皰性類天皰瘡的臨床報道,需加警惕。聯(lián)合瑞格列汀100mg可降低HbA1c1.04%,分別降低空腹血糖和餐后血糖1.36和3.42mmol/L,不增加低血糖風險和體重[39]。Met聯(lián)合DPP4i雙周制劑考格列汀10mg可降低HbA1c0.96%,分別降低空腹血糖和餐后血糖0.96和1.82mmol/L,療效非劣于Met聯(lián)合利格列汀,安全性和耐受性良好,患者依從性更高40]。與Met聯(lián)合SU相比,Met聯(lián)合DPP4i降低HbA1c和空腹血糖的作用稍弱,降低多項國際多中心研究表明,新診斷T2DM患者起始低劑量Met聯(lián)合DPP4i治療與高劑量Met單藥治療降糖效果相當,但可更持久地維持血糖控制水平,推遲需要強化治療的時間43,4,45.46。CVD高風險的T2DM患者中,DPP4i對MACE風險的影響為中性,證實感染、貧血、電解質紊亂、鹽攝入過量、過度補液等患者,使用沙格7.Met聯(lián)合GLP-1RA:GLP-1RA通過激活GLP-1受體,以葡萄糖濃度依賴性方式促進胰島素分泌和抑制胰高糖素分泌,增加肌肉和脂肪組織的葡萄糖攝取,抑制肝臟葡萄糖輸出,還可通過延緩胃排空、抑制食欲等機制,發(fā)揮降糖和減重作用。司美格魯肽片在司美格魯肽的基礎上添加了吸收促進劑SNAC(一種修飾的辛酸鈉),SNAC不僅可克服胃酸、胃蛋白酶所致的司美格魯肽降解破壞,還可克服大分子多肽不容易吸收的障礙,促進司美格魯肽片在胃內吸收進入血循環(huán),從而發(fā)揮其療效。Met聯(lián)合司美格魯肽片不僅具有良好的降糖效果,還可減輕體重、降低血壓、改善血脂譜等。司美格魯肽片具有心血管保護作用。T2DM合并ASCVD或CKD患者采用該治療方案獲益更大。PIONEER系列研究表明,司美格魯肽片單藥治療可使HbA1c降低幅度優(yōu)于Met聯(lián)合恩格列凈25mg(1.3%比0.9%)[54]和Met聯(lián)合西格列汀100mg(1.6%比0.6%)[553,并且顯著減輕體重。司美格魯肽片最常見的胃腸道不良反應為腹瀉和惡心[53]。格魯肽片可顯著降低MACE風險達14%,其中使非致死性心肌梗死發(fā)8.Met聯(lián)合SGLT2i:SGLT2i可抑制近端腎小管對葡萄糖和鈉的重吸收,降低腎糖閾,從而促進尿糖和尿鈉的排泄。SGLT2i兼具降糖、減重、降壓、心腎保護等作用,不良反應主要為泌尿生殖系感染和血容量不足相關的不良反應,其次是血糖正常性糖尿病酮癥酸中毒,短期內采用生酮飲食模式干預的T2DM患者需要特別警惕57]。Met聯(lián)心腎疾病或CVD高風險患者采用該方案治療獲益更多。與Met聯(lián)合SU相比,Met聯(lián)合SGLT2i的短期(40~50周)降糖作用相對較弱,但長期(2~4年)的降糖療效更具優(yōu)勢,低血糖風險更低,SGLT2i在降低HbA1c和減輕體重方面更優(yōu),但增加泌尿生殖系感染SGLT2i具有心血管和腎臟保護作用70,71,各類結局研究的具體列凈和卡格列凈可使T2DM合并ASCVD或CVD高風險患者的MACE風險降低14%,但卡格列凈治療與截肢發(fā)生風險增加相關。DECLARE-TIMIHF患者的心血管死亡或HF住院復合終點風險達25%[77,降低射血分無論患者是否合并T2DM,其有益效應相似。(3)CREDENCE研究顯示,值得注意的是,在估算的腎小球濾過率(eGFR)<45ml/ 血壓[92]。Ⅲ期臨床試驗顯示,GKA多格列艾汀單藥治療24周可降低治療6個月可降低HbA1水平1.3%[89。較于FDC,自由聯(lián)合治療方案有助于個體化治療,劑量調整更靈活。FDC可用于下列情況:(1)單藥治療經(jīng)過充分的劑量調整后血糖控制仍無法達標的T2DM患者;(2)HbA1較高需要起始聯(lián)合治療的新治療可使HbA1c降低1.6%~2.4%,療效顯著優(yōu)于Met單藥治療,且不1.77%~2.08%,療效顯著優(yōu)于Met單藥治療,并且可減輕體重、降低(二)其他OAD的二聯(lián)治療及時聯(lián)合另一種不同作用機制的OAD,以實現(xiàn)患者的血糖盡早安全達在西格列汀單藥治療血糖控制不佳的患者中,添加達格列凈可降低HbA1c0.9%,減輕體重2.1kg,但增加泌尿生殖系感染風險[931;在卡格列凈單藥治療血糖控制不佳的患者中,添加替格列汀可降低HbA1c0.94%,不良反應的發(fā)生率與安慰劑組差異無統(tǒng)計學意義?4;在SU單藥治療血糖控制不佳的患者中,添加利格列汀可降低HbA1。0.47%,安全性與安慰劑組差異無統(tǒng)計學意義[?5;在格列美脲單藥治療血糖控制不佳的患者中,添加達格列凈可降低在吡格列酮單藥治療血糖控制不佳的患者中,添加達格列凈可降低HbA1c0.55%,減輕體重約2kg,水腫發(fā)生率更低,但泌尿生殖系感染風險更高?73;在阿卡波糖單藥治療血糖控制不佳的患者中,添療,當治療方案中包含SGLT2i或GLP-1RA時,有助于T時,可增加體重;治療方案中包含SU時,可增加低血糖風險。臨床醫(yī)生應根據(jù)治療需求和患者意愿選擇聯(lián)合治療方案,為患者帶來最大程度的獲益。真實世界研究顯示,采用二聯(lián)治療6個月能夠實現(xiàn)個體化血糖控制達標的比例不足40%[99。添加第三種不同作用機制的OAD可改善Met+DPP4i+SGLT2i和Met+SGLT2i+GLP-1RA方案可作用于多個靶點,分別覆蓋T2DM病理生理缺陷“八重奏”中的各個方面,改善多種代謝指標,療效和安全性良好,并具有潛在的額外獲益。研究顯示,在Met聯(lián)合DPP4i治療血糖不達標的T2DM患者中,添加SGLT2i可使HbA1c降低0.7%,不增加低血糖風險,可減輕體重、降低血壓,但增加泌尿生殖系感染風險[100。在Met聯(lián)合SGLT2i治療血糖不達標的患者中,添加DPP4i可使HbA1e降低0.4%[10,不增加低血糖風險。在Met單藥治療血糖不達標的患者中,同時添加研究顯示,在Met±SU治療基礎上,同時添加DPP4i和SGLT2i的降糖效果甚至優(yōu)于添加基礎胰島素(HbA1.降幅分別為1.5%和1.3%)105]Met+DPP4i+TZD方案的療效和安全性。其中,一項臨床研究評估Met+DPP4i+SGLT2i起始三聯(lián)治療12周前后的變化,該方案可降低HbA1c4.2%,低血糖風險小,且可改善胰島β細胞功能[106]。另一項臨床研究評估Met+DPP4i+TZD起始三聯(lián)治療12個月前后的變化,該方案可降低HbA1c4.0%,低血糖風險小,且可改善β細胞功能司美格魯肽片是首個GLP-1RA口服制劑,由于上市時間較短,故顯示,在Met±SGLT2i治療血糖控制不佳的T2DM患者中,添加司美格魯肽片可使HbA1c自基線降低1.2%,且其降糖和減重效果顯著優(yōu)在降糖、減重及降壓方面效果更優(yōu)。在Met+SU基礎上,添加DPP4i的降糖療效與添加TZD相當,但前者對體重的影響更小[109]。在Met+DPP4i基礎上,添加AGi的療效弱于添加胰島素促泌劑(SU或GLN),但前者在體重和低血糖風險管理方面更具優(yōu)勢[1103。在Met+SGLT2i基礎上,添加TZD可使HbA1c自基線降低0.42%,低血糖風險小,但可增加體重[11]??傊?,OAD三聯(lián)治療方案復雜多樣,多數(shù)三聯(lián)治療方案缺乏高質量的循證醫(yī)學證據(jù),其長期療效和安全性尚需大型隨機對照試驗和真實世界研究加以證實。六、OAD聯(lián)合治療的注意事項(一)計劃妊娠或妊娠期高血糖婦女(二)兒童和青少年T2DM聯(lián)合治療,但10歲以下兒童應避免使用Met。目前尚無足夠的證據(jù)風險小的OAD,如Met、DPP4i、SGLT2i、GLP-1RA或以此為基礎的聯(lián)(四)肝功能不全患者肝功能損傷分為輕度、中度及重度三個級別。Child-Pugh評分5~6分為A級,其中5分為肝功能良好,6分為輕度損傷;7~9分為B上限2.5或3倍時,大多數(shù)OAD禁用。表3常用口服降糖藥在肝、腎功能不全患者中應用的基本原則吡格列酮司美格魯肽片腎功能不全分期減量慎用減量慎用減量慎用√√√√√√√√√√√√√√√√√減量慎用減量慎用X√√√√√√√慎用√√√√√×X×XX慎用慎用√√×√慎用√×X×√X××××慎用慎用×√√×X××XX×-√減量慎用×減量慎用減量慎用×√√√√√√√√√√√√-一√√√√×√慎用×××注:參考藥品說明書和相關國內指南或共識(1214。Met為二甲雙胍;SU為磺脲類;GLN為格列奈類;AGi為α-糖苷酶抑制劑烷二酮類;pan-PPARA為過氧化物酶體增殖物激活受體泛激動劑;DPP4i為二肽基肽酶4抑制劑;GLP-IRA為胰高糖素樣肽-1受體激動劑;SGLT2i為鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2抑制劑;GKA為葡萄糖激酶激活劑;eGFR為估算的腎小球濾過率;ALT為丙氨酸轉氨酶;AST為天冬氨酸(min·1.73m2)時不建議用于改善血糖控制(五)腎功能不全患者不全患者中應用的基本原則見表3。七、總結護作用證據(jù)的降糖藥物,可減少糖尿病相關的并發(fā)癥/合并癥的發(fā)生專家組成員(按姓氏拼音順序):陳開寧(海南省人民醫(yī)院內分泌科);陳莉明(天津醫(yī)科大學朱憲彝紀念醫(yī)院內分泌科);程愈(解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心內分泌科);馮波(上海東方醫(yī)院內分泌科);郭立新(北京醫(yī)院內分泌科國家老年醫(yī)學中心);洪天配(北京大學第三醫(yī)院內分泌科);姬秋和(西北大學附屬西安國際醫(yī)學中心醫(yī)院內分泌科);匡洪宇(哈爾濱醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院內分泌科);李霞(中南大學湘雅二醫(yī)院代謝內分泌科);李小英(復旦大學附屬中山醫(yī)院內分泌科);梁瑜禎(廣西醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院內分泌科);劉建萍(南昌大學第二附屬醫(yī)院內分泌科);劉禮斌(福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院內分泌代謝科);劉銘(天津醫(yī)科大學總醫(yī)院內分泌代謝科);馬建華(南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院內分泌科);

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