2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)系統(tǒng)環(huán)境調(diào)控與保護(hù)考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共30分。請(qǐng)將正確選項(xiàng)字母填入括號(hào)內(nèi)）1.血液-腦屏障的主要結(jié)構(gòu)成分不包括以下哪一項(xiàng)？A.細(xì)胞旁路途徑的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞B.基底膜C.星形膠質(zhì)細(xì)胞突起形成的膠質(zhì)膜D.小梁靜脈內(nèi)皮細(xì)胞2.維持腦脊液正?；瘜W(xué)成分和離子濃度的主要機(jī)制是：A.血腦屏障的選擇性通透B.腦室脈絡(luò)叢的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和分泌C.腦脊液與血液之間的簡(jiǎn)單擴(kuò)散D.腦脊液自身的膠體滲透壓3.下列哪種情況下，血腦屏障的通透性會(huì)顯著增加？A.正常生理性應(yīng)激反應(yīng)B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染C.腦部劇烈運(yùn)動(dòng)D.長(zhǎng)期使用某些抗癲癇藥物4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要免疫細(xì)胞是：A.淋巴細(xì)胞B.漿細(xì)胞C.小膠質(zhì)細(xì)胞D.樹(shù)突狀細(xì)胞5.小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)損傷后的主要功能不包括：A.吞噬清除壞死細(xì)胞和髓鞘碎片B.分泌促炎細(xì)胞因子C.合成分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子D.持續(xù)性激活導(dǎo)致神經(jīng)炎癥6.神經(jīng)元缺血缺氧損傷中，早期導(dǎo)致細(xì)胞膜電位紊亂的關(guān)鍵因素是：A.鈣離子大量?jī)?nèi)流B.鉀離子外流停止C.鈉鉀泵功能衰竭D.氧自由基的產(chǎn)生7.下丘腦-垂體-腎上腺軸在應(yīng)對(duì)慢性應(yīng)激時(shí)的主要表現(xiàn)是：A.糖皮質(zhì)激素分泌迅速升高后下降B.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）持續(xù)高水平分泌C.腎上腺皮質(zhì)對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的反應(yīng)性降低D.糖皮質(zhì)激素分泌保持相對(duì)穩(wěn)定8.血管源性腦水腫的主要原因是：A.腦脊液循環(huán)障礙B.血腦屏障破壞，血管內(nèi)液體漏入腦組織C.腦細(xì)胞腫脹D.腦組織滲透壓突然降低9.雪旺細(xì)胞在周圍神經(jīng)損傷修復(fù)中的關(guān)鍵作用是：A.吞噬清除損傷部位B.分泌抑制軸突再生的因子C.基質(zhì)重塑和提供生長(zhǎng)因子D.引導(dǎo)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)10.下列哪種物質(zhì)是典型的神經(jīng)毒性物質(zhì)，主要通過(guò)抑制線粒體呼吸作用導(dǎo)致神經(jīng)元損傷？A.阿爾茨海默病相關(guān)的β-淀粉樣蛋白B.一氧化碳（CO）C.乙酰膽堿D.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子11.神經(jīng)元外排囊泡（Exosomes）在神經(jīng)元間通訊和神經(jīng)保護(hù)中的作用包括：A.傳遞生物活性分子（如蛋白質(zhì)、mRNA）到鄰近或遠(yuǎn)處神經(jīng)元B.作為主要的神經(jīng)遞質(zhì)釋放載體C.直接修復(fù)受損的軸突結(jié)構(gòu)D.主要參與血腦屏障的構(gòu)成12.晝夜節(jié)律的分子機(jī)制核心是：A.血液中糖皮質(zhì)激素的濃度周期性變化B.下丘腦視交叉上核（SCN）中時(shí)鐘基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄翻譯負(fù)反饋環(huán)路C.褪黑激素的分泌節(jié)律D.腎上腺髓質(zhì)去甲腎上腺素的分泌13.中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)過(guò)度體溫升高（如中暑）的保護(hù)性反應(yīng)主要涉及：A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的興奮，促進(jìn)散熱B.腎上腺素能神經(jīng)興奮，增加產(chǎn)熱C.甲狀腺激素大量釋放，提高基礎(chǔ)代謝率D.血腦屏障選擇性地允許致熱原進(jìn)入腦內(nèi)14.關(guān)于自身免疫性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以下描述錯(cuò)誤的是：A.通常由自身抗體或T細(xì)胞介導(dǎo)攻擊神經(jīng)組織B.發(fā)病與遺傳易感性、環(huán)境觸發(fā)因素有關(guān)C.血腦屏障的完整性在疾病發(fā)生中通常起到保護(hù)作用D.多發(fā)性硬化是其中最常見(jiàn)的疾病類型之一15.腦缺血后，神經(jīng)保護(hù)策略中“神經(jīng)可塑性”的概念可能有助于：A.促進(jìn)受損區(qū)域血供的恢復(fù)B.抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的過(guò)度活化C.激活未受損腦區(qū)的代償功能D.直接修復(fù)受損的神經(jīng)元軸突二、填空題（每空2分，共20分。請(qǐng)將正確答案填入橫線內(nèi)）1.血液-腦屏障不僅限制物質(zhì)進(jìn)出，也維持著腦脊液中穩(wěn)定的________和________環(huán)境。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)獨(dú)特的免疫監(jiān)視主要由residentimmunecells，即________和________負(fù)責(zé)。3.神經(jīng)元損傷后，軸突再生需要經(jīng)歷________、________和重塑三個(gè)主要階段。4.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）主要由________神經(jīng)元分泌，是調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)鍵啟動(dòng)因子。5.某些環(huán)境污染物（如重金屬汞）可通過(guò)________或________的方式穿過(guò)血腦屏障，損害神經(jīng)系統(tǒng)功能。6.小膠質(zhì)細(xì)胞從靜息狀態(tài)激活為促炎狀態(tài)的標(biāo)志物之一是表達(dá)高水平的________分子。7.缺氧缺血性腦損傷后，興奮性氨基酸（如________）過(guò)度釋放會(huì)引發(fā)“瀑布式”神經(jīng)元損傷。8.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（如________）在維持神經(jīng)元存活、促進(jìn)軸突生長(zhǎng)和修復(fù)中發(fā)揮著重要作用。9.人體體溫的生理調(diào)節(jié)中樞位于________的視交叉上核（SCN）。10.長(zhǎng)期慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂，出現(xiàn)________或________現(xiàn)象。三、名詞解釋（每題5分，共25分。請(qǐng)用簡(jiǎn)潔的語(yǔ)言解釋下列名詞）1.血液-腦屏障(Blood-BrainBarrier)2.神經(jīng)炎癥(Neuroinflammation)3.應(yīng)激反應(yīng)(StressResponse)4.軸突再生(AxonRegeneration)5.血管源性腦水腫(VasogenicEdema)四、簡(jiǎn)答題（每題10分，共40分。請(qǐng)簡(jiǎn)要回答下列問(wèn)題）1.簡(jiǎn)述影響血腦屏障通透性的生理性因素有哪些。2.闡述小膠質(zhì)細(xì)胞在正常和病理狀態(tài)下功能的主要差異。3.解釋中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激反應(yīng)的長(zhǎng)期適應(yīng)可能帶來(lái)的負(fù)面影響。4.描述神經(jīng)元缺血缺氧損傷后發(fā)生的主要病理生理變化及其相互關(guān)系。五、論述題（15分。請(qǐng)就以下問(wèn)題展開(kāi)論述）結(jié)合當(dāng)前研究進(jìn)展，探討如何利用神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)性機(jī)制或調(diào)控環(huán)境因素來(lái)防治神經(jīng)退行性疾病，并分析其中可能面臨的挑戰(zhàn)。試卷答案一、選擇題1.D2.B3.B4.C5.D6.C7.B8.B9.C10.B11.A12.B13.A14.C15.C二、填空題1.酸堿，滲透壓2.小膠質(zhì)細(xì)胞，星形膠質(zhì)細(xì)胞3.膠質(zhì)化，軸突生長(zhǎng)4.下丘腦視交叉上核5.胞飲作用，血腦屏障破壞6.CD11b/CD18（或OX42）7.Glu（谷氨酸）8.BDNF（或NGF，或GDNF）9.下丘腦10.亢進(jìn)，抑制三、名詞解釋1.血液-腦屏障：由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、星形膠質(zhì)細(xì)胞突起形成的膠質(zhì)膜以及小梁靜脈內(nèi)皮細(xì)胞組成的結(jié)構(gòu)，選擇性限制物質(zhì)在血液和腦組織之間的自由交換，維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。2.神經(jīng)炎癥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)residentimmunecells（小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞）在感染、損傷或應(yīng)激等病理?xiàng)l件下被激活后發(fā)生的免疫應(yīng)答反應(yīng)，涉及炎癥介質(zhì)釋放、細(xì)胞因子相互作用等，對(duì)清除有害刺激和啟動(dòng)修復(fù)過(guò)程至關(guān)重要，但過(guò)度或持續(xù)的神經(jīng)炎癥可加劇神經(jīng)損傷。3.應(yīng)激反應(yīng)：機(jī)體在遭遇各種內(nèi)外環(huán)境刺激（應(yīng)激源）時(shí)，通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)相互作用，產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的生理和心理反應(yīng)，旨在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和應(yīng)對(duì)挑戰(zhàn)，其中中樞神經(jīng)系統(tǒng)的下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）和交感神經(jīng)系統(tǒng)是關(guān)鍵組成部分。4.軸突再生：受損神經(jīng)元的軸突進(jìn)行生長(zhǎng)、延伸并重新連接目標(biāo)神經(jīng)元或肌肉的過(guò)程，是周圍神經(jīng)系統(tǒng)損傷修復(fù)的主要方式，但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)受到多種抑制性因素的限制，再生能力有限。5.血管源性腦水腫：指由于血管壁通透性增加或壓力升高，導(dǎo)致血管內(nèi)液體成分（主要是血漿）漏出進(jìn)入腦組織間隙或細(xì)胞外液，引起腦組織體積增大、顱內(nèi)壓升高的病理狀態(tài)，常見(jiàn)于腦腫瘤、缺血缺氧性腦損傷、腦外傷等。四、簡(jiǎn)答題1.生理性因素影響血腦屏障通透性主要包括：①神經(jīng)遞質(zhì)：如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO）等可以降低BBB通透性；②激素：如糖皮質(zhì)激素在生理濃度下可能通過(guò)抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞骨架蛋白磷酸化來(lái)增加BBB通透性，但高濃度則有相反作用；③血流動(dòng)力學(xué)變化：腦血流量和血管張力改變會(huì)影響內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接；④溫度：體溫升高可能暫時(shí)增加BBB通透性；⑤神經(jīng)-體液因素：某些局部因子和神經(jīng)調(diào)節(jié)也可能參與調(diào)控。2.小膠質(zhì)細(xì)胞功能差異：在正常生理狀態(tài)下，小膠質(zhì)細(xì)胞處于靜息或半激活狀態(tài)，主要執(zhí)行surveillant（監(jiān)視）功能，清除衰老細(xì)胞、凋亡細(xì)胞和輕微的病理?yè)p傷，并參與腦發(fā)育和突觸可塑性；而在病理狀態(tài)下（如感染、缺血、神經(jīng)退行性變），小膠質(zhì)細(xì)胞被激活，形態(tài)發(fā)生變化，遷移至損傷部位，轉(zhuǎn)化為促炎表型，大量釋放炎癥因子（如IL-1β,TNF-α）、活性氧和蛋白酶等，以清除病原體和壞死組織，但過(guò)度活化或持續(xù)活化會(huì)產(chǎn)生過(guò)多有害物質(zhì)，加劇神經(jīng)炎癥損傷。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)面影響：短期應(yīng)激有助于應(yīng)對(duì)挑戰(zhàn)，但慢性應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致HPA軸功能紊亂，出現(xiàn)持續(xù)性高皮質(zhì)醇血癥，損害海馬等腦區(qū)結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶障礙、情緒失調(diào)（焦慮、抑郁）；高皮質(zhì)醇還可能通過(guò)誘導(dǎo)神經(jīng)毒性、促進(jìn)神經(jīng)元凋亡、影響神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平等途徑，增加患神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ。┑娘L(fēng)險(xiǎn)；同時(shí)，慢性應(yīng)激引發(fā)的神經(jīng)炎癥也可能成為神經(jīng)退行性病變的促進(jìn)因素，加速腦損傷進(jìn)程。4.缺血缺氧損傷主要病理生理變化及關(guān)系：①能量衰竭：ATP生成急劇減少，導(dǎo)致離子泵功能喪失，細(xì)胞內(nèi)鈣超載（通過(guò)鈉鈣交換體和鈣通道）；②膜電位紊亂：鈉鉀泵失活導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流、鉀離子外流，細(xì)胞水腫；③興奮性毒性：突觸前神經(jīng)元釋放過(guò)量谷氨酸，過(guò)度激活NMDA等受體，導(dǎo)致鈣離子大量?jī)?nèi)流，觸發(fā)細(xì)胞死亡通路；④氧化應(yīng)激：線粒體功能障礙產(chǎn)生大量ROS，損傷生物大分子（脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA）；⑤細(xì)胞凋亡/壞死：鈣超載、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等激活死亡信號(hào)通路，導(dǎo)致神經(jīng)元程序性死亡或直接壞死；這些變化相互關(guān)聯(lián)、互為因果，形成一個(gè)惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致神經(jīng)元大量死亡和腦組織不可逆損傷。五、論述題利用神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)性機(jī)制或調(diào)控環(huán)境因素防治神經(jīng)退行性疾病是當(dāng)前研究的重要方向。神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)性機(jī)制主要包括神經(jīng)可塑性（如突觸可塑性、神經(jīng)發(fā)生）、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（NGF,BDNF,GDNF等）的生理作用、內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)通路（如炎癥反應(yīng)的適度調(diào)控、抗氧化防御系統(tǒng)）以及血腦屏障的屏障功能。調(diào)控環(huán)境因素則涉及控制危險(xiǎn)因素（如高血壓、糖尿病、吸煙）、優(yōu)化生活方式（如體育鍛煉、健康飲食）、環(huán)境干預(yù)（如清除神經(jīng)毒性蛋白、調(diào)節(jié)腸道菌群）等。利用保護(hù)性機(jī)制防治策略：可以通過(guò)藥物或非藥物手段激活或增強(qiáng)神經(jīng)可塑性，促進(jìn)受損神經(jīng)回路的修復(fù)和功能代償，例如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子治療（盡管遞送是挑戰(zhàn)）、腦刺激技術(shù)（如深部腦刺激DBS）調(diào)控神經(jīng)環(huán)路活動(dòng)；利用內(nèi)源性修復(fù)能力，如通過(guò)藥物抑制過(guò)度活化的小膠質(zhì)細(xì)胞或調(diào)節(jié)促炎/抗炎平衡，減輕神經(jīng)炎癥損傷；靶向血腦屏障，利用其轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制或保護(hù)功能，遞送治療藥物或清除代謝廢物。調(diào)控環(huán)境因素防治策略：嚴(yán)格控制血糖、血壓等代謝指標(biāo)，減少這些因素對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的直接毒性作用和血管損傷；推廣體育鍛煉和健康飲食，改善全身代謝和腦部血液循環(huán)，提供抗氧化和抗炎物質(zhì)；針對(duì)已知的神經(jīng)毒性環(huán)境因素（如重金屬、空氣污染物），采取預(yù)防措施減少暴露；腸道微生物組作為“第二大腦”，其與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相互作用日益受到關(guān)注，通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群可能