2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——神經(jīng)系統(tǒng)對應(yīng)激與焦慮的調(diào)控考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪個腦區(qū)通常被認(rèn)為是情緒反應(yīng)和恐懼記憶的核心整合中心？A.海馬體B.下丘腦C.杏仁核D.前額葉皮層2.在急性應(yīng)激反應(yīng)中，以下哪種神經(jīng)遞質(zhì)由交感神經(jīng)系統(tǒng)快速釋放，介導(dǎo)“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)？A.乙酰膽堿B.血清素C.去甲腎上腺素D.多巴胺3.下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸在應(yīng)激反應(yīng)中的最終效應(yīng)是促進(jìn)哪種激素的合成與釋放？A.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)B.促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)C.皮質(zhì)醇D.血管升壓素4.皮質(zhì)醇在應(yīng)激后會引起一系列生理變化，其中不包括：A.提高血糖水平以提供能量B.增強(qiáng)免疫力以應(yīng)對感染C.促進(jìn)海馬體神經(jīng)元凋亡D.抑制食欲以減少能量消耗5.以下哪種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)通常與焦慮和抑郁癥狀的調(diào)節(jié)密切相關(guān)，其功能失調(diào)被認(rèn)為是多種精神障礙的重要病理基礎(chǔ)？A.膽堿能系統(tǒng)B.血清素能系統(tǒng)C.腎上腺素能系統(tǒng)D.GABA能系統(tǒng)6.個體經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后，如果HPA軸的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制受損，可能導(dǎo)致哪種情況？A.應(yīng)激反應(yīng)閾值升高B.應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度減弱C.皮質(zhì)醇水平在應(yīng)激后無法有效下降D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)分泌減少7.前額葉皮層在應(yīng)激和焦慮調(diào)控中的作用之一是：A.快速產(chǎn)生情緒反應(yīng)B.評估情境并抑制不適當(dāng)?shù)目謶址磻?yīng)C.直接促進(jìn)皮質(zhì)醇的釋放D.編碼恐懼記憶8.與急性應(yīng)激相比，慢性應(yīng)激對神經(jīng)系統(tǒng)的長期影響可能包括：A.杏仁核體積減小B.海馬體體積增加C.增強(qiáng)海馬體的神經(jīng)可塑性D.降低下丘腦對CRH的敏感性9.催產(chǎn)素和血管升壓素等神經(jīng)肽有時被稱為“擁抱激素”，它們在應(yīng)激調(diào)節(jié)中的作用可能包括：A.強(qiáng)化HPA軸的過度激活B.促進(jìn)社交連接和減輕焦慮C.直接替代皮質(zhì)醇的功能D.抑制下丘腦的神經(jīng)活動10.研究表明，長期慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致哪些表觀遺傳學(xué)改變，從而影響基因表達(dá)并可能增加焦慮易感性？A.DNA序列的突變B.染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的修飾（如DNA甲基化、組蛋白修飾）C.神經(jīng)遞質(zhì)合成酶的減少D.轉(zhuǎn)錄因子的失活二、填空題（每空1分，共15分）1.應(yīng)激反應(yīng)通常分為三個階段：______、______和______。2.杏仁核與前額葉皮層的相互作用對于區(qū)分______和______至關(guān)重要。3.除了皮質(zhì)醇，下丘腦-垂體-腎上腺軸還分泌______激素，作用于腎上腺皮質(zhì)。4.血清素能系統(tǒng)功能障礙與多種______和______障礙有關(guān)。5.神經(jīng)可塑性，特別是______區(qū)的顆粒細(xì)胞分化增加，被認(rèn)為是應(yīng)激后情緒障礙的神經(jīng)生物學(xué)標(biāo)志之一。6.慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致海馬體體積______，影響學(xué)習(xí)和記憶功能。7.除了經(jīng)典的下丘腦-垂體-腎上腺軸，下丘腦還通過釋放______直接刺激腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。8.表觀遺傳學(xué)機(jī)制，如______和______的改變，可以在不改變DNA序列的情況下，使基因表達(dá)模式發(fā)生可遺傳的改變。9.焦慮障礙的病理生理機(jī)制復(fù)雜，涉及神經(jīng)遞質(zhì)（如______、______）、神經(jīng)肽（如______）和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)（如HPA軸）的異常。三、名詞解釋（每題3分，共15分）1.神經(jīng)內(nèi)分泌反饋調(diào)節(jié)2.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)3.腦島皮層(InsularCortex)4.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity)5.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)四、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述下丘腦-垂體-腎上腺軸在急性應(yīng)激反應(yīng)中的主要步驟。2.簡述杏仁核在焦慮情緒形成中的作用及其與前額葉皮層的交互作用。3.簡述長期慢性應(yīng)激可能對大腦結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生哪些主要影響。4.簡述神經(jīng)遞質(zhì)血清素（5-HT）在焦慮調(diào)控中的主要作用機(jī)制。五、論述題（每題10分，共20分）1.論述表觀遺傳學(xué)機(jī)制如何在慢性應(yīng)激與焦慮障礙的病理生理之間架起橋梁。2.結(jié)合神經(jīng)科學(xué)知識，論述個體對慢性應(yīng)激的反應(yīng)差異（應(yīng)激反應(yīng)性）的可能神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。試卷答案一、選擇題1.C2.C3.C4.D5.B6.C7.B8.D9.B10.B二、填空題1.警告反應(yīng)，抵抗階段，耗竭階段2.恐懼，厭惡3.促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)4.焦慮，抑郁5.齒狀回(DentateGyrus)6.減小(Shrinkage/Atrophy)7.血管升壓素(Vasopressin)8.DNA甲基化(DNAMethylation)，組蛋白修飾(HistoneModification)9.去甲腎上腺素(Norepinephrine)，血清素(Serotonin)三、名詞解釋1.神經(jīng)內(nèi)分泌反饋調(diào)節(jié)：指神經(jīng)信號或激素水平的變化反過來調(diào)節(jié)其自身或相關(guān)系統(tǒng)的分泌或釋放活動。例如，高水平的皮質(zhì)醇會抑制下丘腦CRH和垂體ACTH的分泌，形成負(fù)反饋閉環(huán)。2.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)：一種由經(jīng)歷或目睹創(chuàng)傷性事件引起的持續(xù)性精神障礙，主要癥狀包括闖入性回憶、噩夢、回避與創(chuàng)傷相關(guān)的刺激、高度警覺以及負(fù)面認(rèn)知和情緒改變。其神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)涉及HPA軸過度激活、杏仁核過度敏感、海馬體功能損害和神經(jīng)可塑性改變等。3.腦島皮層(InsularCortex)：位于大腦深部感覺回路的邊緣，參與多種自主功能、情緒感知和整合（如厭惡、疼痛、饑餓、飽腹感）以及應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)。腦島被認(rèn)為是連接內(nèi)部感覺與情緒、認(rèn)知高級功能的“橋梁”。4.神經(jīng)可塑性(NeuralPlasticity)：指大腦結(jié)構(gòu)和功能隨著經(jīng)驗、學(xué)習(xí)或環(huán)境變化而發(fā)生改變的能力。在應(yīng)激和焦慮研究中有重要意義，如慢性應(yīng)激可誘導(dǎo)海馬體等腦區(qū)發(fā)生結(jié)構(gòu)或功能重塑，影響情緒調(diào)節(jié)和行為。5.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)：由下丘腦視床室旁核神經(jīng)元合成和分泌，是調(diào)控HPA軸的關(guān)鍵神經(jīng)肽。它能刺激垂體促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞分泌ACTH，進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成和釋放皮質(zhì)醇。四、簡答題1.下丘腦-垂體-腎上腺軸在急性應(yīng)激反應(yīng)中的主要步驟：應(yīng)激信號（如傷害性刺激、心理壓力）作用于下丘腦；下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和血管升壓素(AVP)；CRH刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)；ACTH通過血液循環(huán)運輸至腎上腺皮質(zhì)；腎上腺皮質(zhì)在ACTH和AVP的共同作用下，迅速合成并釋放大量糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）。2.杏仁核在焦慮情緒形成中的作用：杏仁核是處理情緒信息，特別是恐懼和威脅相關(guān)信息的中心。它能快速評估外部環(huán)境，并將感覺信息與內(nèi)部情緒狀態(tài)整合，產(chǎn)生恐懼等情緒反應(yīng)。其過度激活或與前額葉皮層的功能失調(diào)（如無法有效抑制杏仁核活動）與焦慮障礙密切相關(guān)。3.慢性應(yīng)激可能對大腦結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生的主要影響：可能導(dǎo)致HPA軸功能紊亂（如過度敏感或抵抗性下降）；杏仁核體積增大或過度活躍；海馬體體積減小，影響學(xué)習(xí)和記憶；前額葉皮層功能受損，情緒調(diào)節(jié)和決策能力下降；增加神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激；促進(jìn)神經(jīng)可塑性改變，可能增加焦慮或抑郁易感性。4.神經(jīng)遞質(zhì)血清素（5-HT）在焦慮調(diào)控中的主要作用機(jī)制：血清素系統(tǒng)廣泛分布于大腦邊緣系統(tǒng)，特別是杏仁核、前額葉皮層和海馬體，參與調(diào)節(jié)情緒、認(rèn)知、睡眠和食欲。低水平的血清素或血清素能通路功能失調(diào)被認(rèn)為與焦慮障礙密切相關(guān)。血清素能神經(jīng)元釋放5-HT，作用于突觸后受體（如5-HT1A,5-HT1B,5-HT2A等），通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性、神經(jīng)遞質(zhì)釋放（如GABA、去甲腎上腺素）和神經(jīng)回路活動來發(fā)揮抗焦慮作用。五、論述題1.論述表觀遺傳學(xué)機(jī)制如何在慢性應(yīng)激與焦慮障礙的病理生理之間架起橋梁：慢性應(yīng)激產(chǎn)生的持續(xù)性生理壓力可能誘導(dǎo)神經(jīng)元內(nèi)發(fā)生表觀遺傳學(xué)修飾，如DNA甲基化模式的改變和組蛋白結(jié)構(gòu)的重塑。這些修飾可以直接影響特定基因（如應(yīng)激相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)受體基因、神經(jīng)可塑性相關(guān)基因、參與HPA軸負(fù)反饋的基因）的表達(dá)水平，而無需改變DNA序列本身。例如，慢性應(yīng)激可能通過增加CRH神經(jīng)元的DNA甲基化，使其對負(fù)反饋信號（高皮質(zhì)醇）的反應(yīng)性降低，導(dǎo)致HPA軸持續(xù)性亢進(jìn)。同樣，表觀遺傳改變可能影響海馬體神經(jīng)元的可塑性，損害其學(xué)習(xí)和記憶功能，并可能改變血清素能系統(tǒng)的功能，從而在分子層面促進(jìn)焦慮癥狀的出現(xiàn)和維持。這些表觀遺傳變化具有一定的可塑性，但也可能具有一定的穩(wěn)定性，甚至在應(yīng)激消除后持續(xù)存在，使個體對未來的應(yīng)激事件更加敏感，形成應(yīng)激反應(yīng)性的代際傳遞。2.結(jié)合神經(jīng)科學(xué)知識，論述個體對慢性應(yīng)激的反應(yīng)差異（應(yīng)激反應(yīng)性）的可能神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)：個體對慢性應(yīng)激的反應(yīng)差異（即應(yīng)激反應(yīng)性）具有復(fù)雜的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，涉及遺傳因素和環(huán)境因素的相互作用。遺傳因素可能影響編碼參與應(yīng)激反應(yīng)關(guān)鍵分子（如神經(jīng)遞質(zhì)受體、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白、表觀遺傳修飾酶）的基因變異，導(dǎo)致個體在神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能（如血清素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇）、HPA軸敏感性、杏仁核-前額葉皮層功能連接、神經(jīng)可塑性等方面存在先天差異。例如，特定基因型可能使個體更容易出現(xiàn)HPA軸過度激活或血清素能功能不足。環(huán)境因素，如早期生活經(jīng)歷（如虐待、貧困）