基礎(chǔ)免疫學(xué)重點(diǎn)名詞解釋與問(wèn)答免疫學(xué)作為研究機(jī)體免疫系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的學(xué)科，其核心概念與機(jī)制是理解免疫應(yīng)答、免疫病理及臨床免疫相關(guān)疾病的基礎(chǔ)。以下從核心名詞解析與關(guān)鍵問(wèn)題答疑兩方面，梳理基礎(chǔ)免疫學(xué)的重點(diǎn)內(nèi)容，為學(xué)習(xí)與實(shí)踐提供參考。一、核心名詞解析1.抗原（Antigen）能誘導(dǎo)機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并能與免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體或致敏淋巴細(xì)胞）在體內(nèi)外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。具備免疫原性（誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的能力）和抗原性（與免疫應(yīng)答產(chǎn)物結(jié)合的能力），完全抗原（如蛋白質(zhì)、多糖）同時(shí)具備兩者，半抗原（如某些藥物、化學(xué)物質(zhì)）僅具備抗原性，需與載體結(jié)合后獲得免疫原性。根據(jù)來(lái)源可分為異種抗原（如病原體）、同種異型抗原（如ABO血型抗原）、自身抗原（如突變的自身組織）等。2.抗體（Antibody，Ab）由B細(xì)胞分化的漿細(xì)胞分泌的免疫球蛋白（Ig），能特異性識(shí)別并結(jié)合抗原。其結(jié)構(gòu)包含可變區(qū)（V區(qū)，負(fù)責(zé)抗原結(jié)合）和恒定區(qū)（C區(qū)，介導(dǎo)效應(yīng)功能，如激活補(bǔ)體、結(jié)合Fc受體）。根據(jù)重鏈恒定區(qū)不同分為IgG、IgM、IgA、IgD、IgE五類，各自在抗感染、中和毒素、黏膜免疫等方面發(fā)揮獨(dú)特作用（如IgG是血清主要抗體，可通過(guò)胎盤(pán)；IgA參與黏膜免疫）。3.主要組織相容性復(fù)合體（MHC）一組緊密連鎖的基因群，編碼的MHC分子（人類為人類白細(xì)胞抗原，HLA）是抗原提呈的關(guān)鍵分子。MHCI類分子（如HLA-A、B、C）表達(dá)于所有有核細(xì)胞表面，提呈內(nèi)源性抗原（如病毒蛋白）給CD8?T細(xì)胞；MHCII類分子（如HLA-DP、DQ、DR）主要表達(dá)于抗原提呈細(xì)胞（APC）表面，提呈外源性抗原（如細(xì)菌蛋白）給CD4?T細(xì)胞。MHC的生物學(xué)意義包括：決定免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱、參與T細(xì)胞發(fā)育的陽(yáng)性/陰性選擇、介導(dǎo)移植排斥反應(yīng)。4.免疫耐受（ImmunologicalTolerance）機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)特定抗原（如自身抗原、無(wú)害異體抗原）產(chǎn)生的特異性無(wú)應(yīng)答狀態(tài)，不同于免疫缺陷的非特異性無(wú)應(yīng)答。其形成機(jī)制包括中樞耐受（T/B細(xì)胞在胸腺/骨髓發(fā)育時(shí)，通過(guò)陰性選擇清除自身反應(yīng)性細(xì)胞）和外周耐受（通過(guò)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、免疫忽視、抗原封閉等機(jī)制抑制自身反應(yīng)性細(xì)胞活化）。免疫耐受的打破與自身免疫病、腫瘤免疫逃逸等密切相關(guān)。存在于血清、組織液中的一組蛋白質(zhì)（及相關(guān)調(diào)控分子），被抗原-抗體復(fù)合物或病原體直接激活后，通過(guò)級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)揮溶菌、調(diào)理吞噬、介導(dǎo)炎癥、清除免疫復(fù)合物等作用。激活途徑包括：經(jīng)典途徑（依賴抗體，激活物為免疫復(fù)合物）、旁路途徑（不依賴抗體，激活物為細(xì)菌脂多糖、酵母多糖等）、MBL途徑（甘露糖結(jié)合凝集素結(jié)合病原體表面糖結(jié)構(gòu)后激活）。補(bǔ)體系統(tǒng)是固有免疫的重要組成，也參與適應(yīng)性免疫的效應(yīng)階段。6.細(xì)胞因子（Cytokine）免疫細(xì)胞（如T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）和非免疫細(xì)胞分泌的小分子蛋白質(zhì)，通過(guò)自分泌、旁分泌或內(nèi)分泌方式調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活化、增殖、分化及效應(yīng)功能。作用特點(diǎn)包括：多效性（一種細(xì)胞因子作用于多種細(xì)胞，如IL-2促進(jìn)T細(xì)胞增殖、增強(qiáng)NK細(xì)胞活性）、重疊性（多種細(xì)胞因子發(fā)揮相似功能，如IL-2、IL-7均能促進(jìn)T細(xì)胞生長(zhǎng)）、協(xié)同性（如IL-2與IL-12協(xié)同增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷活性）、拮抗性（如IFN-γ抑制IL-4誘導(dǎo)的Th2分化）、網(wǎng)絡(luò)性（細(xì)胞因子間相互調(diào)節(jié)，形成復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)）。7.固有免疫（InnateImmunity）機(jī)體與生俱來(lái)的免疫防御機(jī)制，無(wú)抗原特異性，應(yīng)答迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）。由物理屏障（皮膚、黏膜）、固有免疫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等）、固有免疫分子（補(bǔ)體、細(xì)胞因子、抗菌肽等）組成。其作用包括：快速清除病原體、啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答（如樹(shù)突狀細(xì)胞提呈抗原）、參與炎癥反應(yīng)。8.適應(yīng)性免疫（AdaptiveImmunity）機(jī)體接觸抗原后產(chǎn)生的特異性免疫應(yīng)答，具有抗原特異性、記憶性、耐受性。由T細(xì)胞（介導(dǎo)細(xì)胞免疫）和B細(xì)胞（介導(dǎo)體液免疫）執(zhí)行，通過(guò)抗原提呈細(xì)胞（APC）激活初始T/B細(xì)胞，分化為效應(yīng)細(xì)胞（如細(xì)胞毒性T細(xì)胞、漿細(xì)胞）和記憶細(xì)胞。適應(yīng)性免疫的應(yīng)答時(shí)相分為感應(yīng)（抗原識(shí)別）、增殖分化、效應(yīng)階段，記憶細(xì)胞可在再次接觸抗原時(shí)快速活化，提供長(zhǎng)期免疫保護(hù)。9.抗原提呈細(xì)胞（APC）能攝取、加工抗原，并將抗原肽-MHC復(fù)合物提呈給T細(xì)胞的細(xì)胞，包括專職APC（樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞，高表達(dá)MHCII類分子和共刺激分子）和兼職APC（如活化的內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞，在炎癥時(shí)表達(dá)MHCII類分子）。樹(shù)突狀細(xì)胞是啟動(dòng)適應(yīng)性免疫的關(guān)鍵APC，可激活初始T細(xì)胞；巨噬細(xì)胞在抗感染后期清除病原體并提呈抗原；B細(xì)胞通過(guò)BCR特異性攝取抗原，提呈給Th細(xì)胞。10.超敏反應(yīng)（Hypersensitivity）機(jī)體對(duì)某些抗原（變應(yīng)原）初次應(yīng)答后，再次接觸時(shí)出現(xiàn)的病理性免疫應(yīng)答，導(dǎo)致組織損傷或功能紊亂。根據(jù)發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)分為4型：Ⅰ型（速發(fā)型，如過(guò)敏性鼻炎、哮喘，由IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞參與）；Ⅱ型（細(xì)胞毒型，如輸血反應(yīng)、自身免疫性溶血性貧血，由IgG/IgM介導(dǎo)，針對(duì)細(xì)胞表面抗原，補(bǔ)體或吞噬細(xì)胞參與殺傷）；Ⅲ型（免疫復(fù)合物型，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，由免疫復(fù)合物沉積于組織，激活補(bǔ)體和中性粒細(xì)胞）；Ⅳ型（遲發(fā)型，如結(jié)核菌素試驗(yàn)、接觸性皮炎，由Th1細(xì)胞或細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)，應(yīng)答出現(xiàn)于接觸抗原后24-72小時(shí)）。二、關(guān)鍵問(wèn)題答疑1.免疫系統(tǒng)的三大功能及其異常表現(xiàn)是什么？免疫系統(tǒng)通過(guò)免疫防御、免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn)維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)：免疫防御：抵御病原體入侵，清除已入侵的病原體。異常時(shí)，應(yīng)答過(guò)強(qiáng)可引發(fā)Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型超敏反應(yīng)（如過(guò)敏、自身免疫?。粦?yīng)答過(guò)弱則導(dǎo)致免疫缺陷?。ㄈ绨滩。追磸?fù)感染）。免疫監(jiān)視：識(shí)別并清除突變的腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞。異常時(shí)，腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞可逃避免疫清除，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或慢性病毒感染（如HBV慢性感染）。免疫自穩(wěn)：清除衰老、損傷細(xì)胞，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。異常時(shí)，免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤攻擊自身組織，引發(fā)自身免疫?。ㄈ珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化）。2.固有免疫與適應(yīng)性免疫的區(qū)別和聯(lián)系是什么？區(qū)別：應(yīng)答速度：固有免疫迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)），適應(yīng)性免疫遲緩（數(shù)天，初次應(yīng)答需4-7天）。特異性：固有免疫無(wú)抗原特異性，適應(yīng)性免疫高度特異性。記憶性：固有免疫無(wú)記憶性，適應(yīng)性免疫有記憶性（記憶細(xì)胞介導(dǎo)再次應(yīng)答）。參與細(xì)胞/分子：固有免疫依賴巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、補(bǔ)體等；適應(yīng)性免疫依賴T/B細(xì)胞、抗體。聯(lián)系：固有免疫是適應(yīng)性免疫的啟動(dòng)者（如樹(shù)突狀細(xì)胞提呈抗原、分泌細(xì)胞因子調(diào)節(jié)T細(xì)胞分化）；適應(yīng)性免疫通過(guò)抗體、細(xì)胞毒性T細(xì)胞增強(qiáng)固有免疫的效應(yīng)（如抗體介導(dǎo)補(bǔ)體激活、調(diào)理吞噬；T細(xì)胞激活巨噬細(xì)胞）。兩者協(xié)同清除病原體，維持免疫平衡。3.T細(xì)胞活化需要哪些信號(hào)？雙信號(hào)缺失會(huì)導(dǎo)致什么結(jié)果？T細(xì)胞活化需要雙信號(hào)：第一信號(hào)（抗原識(shí)別信號(hào)）：TCR識(shí)別APC提呈的抗原肽-MHC復(fù)合物，CD3分子傳遞活化信號(hào)，CD4/CD8輔助TCR與MHC結(jié)合（CD4結(jié)合MHCII，CD8結(jié)合MHCI）。第二信號(hào)（共刺激信號(hào)）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2）與T細(xì)胞表面的CD28結(jié)合，提供活化的第二信號(hào)。若僅第一信號(hào)而無(wú)第二信號(hào)，T細(xì)胞會(huì)進(jìn)入無(wú)能狀態(tài)（anergy），無(wú)法活化增殖，甚至發(fā)生凋亡，這是外周免疫耐受的重要機(jī)制（避免自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化）。4.抗體有哪些生物學(xué)功能？抗體通過(guò)V區(qū)結(jié)合抗原，C區(qū)介導(dǎo)效應(yīng)，主要功能包括：中和作用：IgG、IgA的V區(qū)結(jié)合病毒或毒素，阻止其感染細(xì)胞或發(fā)揮毒性（如抗毒素中和細(xì)菌外毒素）。調(diào)理吞噬：IgG的Fc段結(jié)合吞噬細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞）的FcγR，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬（如IgG結(jié)合細(xì)菌后，促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬）。激活補(bǔ)體：IgG（IgG1/2/3）、IgM的C區(qū)結(jié)合補(bǔ)體C1q，啟動(dòng)經(jīng)典途徑，溶解靶細(xì)胞（如血型不符的紅細(xì)胞）?？贵w依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）：IgG的Fc段結(jié)合NK細(xì)胞的FcγRⅢ，激活NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞（如腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞）。黏膜免疫：分泌型IgA（sIgA）通過(guò)黏膜上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至黏膜表面，阻止病原體黏附（如腸道sIgA抑制細(xì)菌黏附腸黏膜）。5.補(bǔ)體的三條激活途徑有何異同？激活途徑激活物參與成分起始分子生物學(xué)意義--------------------------------------------------經(jīng)典途徑免疫復(fù)合物（Ag-Ab復(fù)合物）C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2、C3、C5-C9C1q參與適應(yīng)性免疫的效應(yīng)階段，清除免疫復(fù)合物旁路途徑細(xì)菌脂多糖、酵母多糖、IgA聚合物等C3、B因子、D因子、P因子、C5-C9C3b（自發(fā)水解產(chǎn)生）固有免疫的早期防御，無(wú)需抗體參與，快速應(yīng)答MBL途徑病原體表面的甘露糖、N-乙酰葡糖胺等糖結(jié)構(gòu)MBL、MASP（MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶）、C4、C2、C3、C5-C9MBL固有免疫的早期防御，與經(jīng)典途徑類似但不依賴抗體共同點(diǎn)：均激活C3，形成C5轉(zhuǎn)化酶（經(jīng)典/MBL途徑為C4b2a3b，旁路途徑為C3bBb3b），最終形成膜攻擊復(fù)合物（MAC，C5b-9）溶解靶細(xì)胞。6.免疫耐受的形成機(jī)制有哪些？免疫耐受分為中樞耐受和外周耐受：中樞耐受：T細(xì)胞在胸腺發(fā)育時(shí)，通過(guò)陰性選擇清除高親和力結(jié)合自身抗原肽-MHC復(fù)合物的T細(xì)胞；B細(xì)胞在骨髓發(fā)育時(shí)，通過(guò)克隆清除（自身反應(yīng)性B細(xì)胞與自身抗原結(jié)合后凋亡）或受體編輯（重排輕鏈基因，改變BCR特異性），清除自身反應(yīng)性細(xì)胞。外周耐受：免疫忽視：自身抗原濃度低或表達(dá)于免疫豁免部位（如眼、睪丸），T細(xì)胞無(wú)法識(shí)別。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）：CD4?CD25?Foxp3?Treg通過(guò)分泌抑制性細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β）或直接接觸抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化?？寺o(wú)能/凋亡：自身反應(yīng)性T細(xì)胞缺乏共刺激信號(hào)（如APC未表達(dá)B7）時(shí)，進(jìn)入無(wú)能狀態(tài)；或通過(guò)Fas/FasL途徑發(fā)生凋亡?？乖忾]與免疫偏離：抗體或可溶性抗原結(jié)合自身抗原，阻止其激活免疫細(xì)胞；或誘導(dǎo)Th細(xì)胞向非致病亞型分化（如Th2偏離，避免Th1介導(dǎo)的炎癥損傷）。7.超敏反應(yīng)的4種類型有何特點(diǎn)？Ⅰ型（速發(fā)型）：由IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺、白三烯等介質(zhì)，反應(yīng)迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)），有明顯個(gè)體差異（過(guò)敏體質(zhì)），無(wú)補(bǔ)體參與，病變以水腫、滲出為主（如蕁麻疹、過(guò)敏性休克）。Ⅱ型（細(xì)胞毒型）：由IgG/IgM介導(dǎo)，針對(duì)細(xì)胞表面抗原，通過(guò)補(bǔ)體溶解、吞噬細(xì)胞吞噬、ADCC殺傷靶細(xì)胞，病變以細(xì)胞溶解、組織損傷為主（如新生兒溶血癥、藥物性血細(xì)胞減少）。Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）：由免疫復(fù)合物沉積于血管、關(guān)節(jié)等組織，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，病變以炎癥、壞死為主（如腎小球腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎），常表現(xiàn)為全身或局部的免疫復(fù)合物病。Ⅳ型（遲發(fā)型）：由Th1細(xì)胞或細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)，應(yīng)答遲緩（24-72小時(shí)出現(xiàn)），無(wú)抗體和補(bǔ)體參與，病變以單核細(xì)胞浸潤(rùn)、組織變性壞死為主（如結(jié)核肉芽腫、接觸性皮炎）。8.MHC的生物學(xué)意義是什么？MHC（人類HLA）的核心作用是抗原提呈，此外還有：T細(xì)胞發(fā)育的選擇：胸腺中，T細(xì)胞通過(guò)陽(yáng)性選擇（識(shí)別自身MHC分子，獲得MHC限制性）和陰性選擇（清除自身反應(yīng)性T細(xì)胞，建立中樞耐受），發(fā)育為成熟T細(xì)胞。免疫應(yīng)答的調(diào)控：不同個(gè)體的MHC分子提呈抗原肽的能力不同（如HLA-B27與強(qiáng)直性脊柱炎相關(guān)），決定免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱和類型（如MHCII類分子提呈抗原肽給Th細(xì)胞，影響Th1/Th2分化）。移植排斥反應(yīng)：同種異體移植時(shí)，MHC分子是主要的移植抗原，供者與受者M(jìn)HC差異越大，排斥反應(yīng)越強(qiáng)（如腎移植需配型HLA）。疾病關(guān)聯(lián)：多種自身免疫病、腫瘤、感染性疾病與特定HLA型別相關(guān)（如HLA-DR4與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)）。9.細(xì)胞因子的作用特點(diǎn)及生物學(xué)功能有哪些？作用特點(diǎn)：如前所述（多效性、重疊性、協(xié)同性、拮抗性、網(wǎng)絡(luò)性）。生物學(xué)功能：免疫細(xì)胞活化與分化：IL-2促進(jìn)T細(xì)胞增殖，IL-4誘導(dǎo)Th2分化，IL-12促進(jìn)Th1分化和NK細(xì)胞活化。炎癥反應(yīng)：TNF-α、IL-1、IL-6介導(dǎo)發(fā)熱、急性期反應(yīng)，招募免疫細(xì)胞到炎癥部位?？共《久庖撸篒FN-α/β（Ⅰ型干擾素）抑制病毒復(fù)制，激活NK細(xì)胞；IFN-γ（Ⅱ型干擾素）增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的抗原提呈和殺傷功能。造血調(diào)控：EPO（促紅細(xì)胞生成素）促進(jìn)紅細(xì)胞生成，G-CSF（粒細(xì)胞集落刺激因子）促進(jìn)中性粒細(xì)胞生成。組織修復(fù)：TGF-β促進(jìn)傷口愈合，抑制過(guò)度免疫應(yīng)答。10.抗原提呈的兩條途徑（MHCI和MHCII途徑）有何區(qū)別？提呈途徑抗原來(lái)源處理細(xì)胞參與分子提呈對(duì)象生物學(xué)意義--------------------------------------------------------------MHCI類途徑內(nèi)源性抗原（如病毒蛋白、腫瘤抗原）所有有核細(xì)胞蛋白酶體、TAP（抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體）、MHCI類分子CD8?T細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）清除病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞MHCII類途徑外源性抗原（如細(xì)菌蛋白、過(guò)敏原）