病理學(xué)與病理生理學(xué)習(xí)題庫(含參考答案)2025年一、單選題1.細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)不包括以下哪種A.肥大B.增生C.化生D.壞死答案：D。解析：細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)包括肥大、增生、化生、萎縮，而壞死是細(xì)胞的不可逆性損傷，不屬于適應(yīng)性反應(yīng)。2.下列哪種變性不屬于細(xì)胞內(nèi)變性A.細(xì)胞水腫B.脂肪變性C.玻璃樣變性D.纖維素樣變性答案：D。解析：細(xì)胞內(nèi)變性包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性等，纖維素樣變性常見于結(jié)締組織和血管壁，不屬于細(xì)胞內(nèi)變性。3.關(guān)于凋亡的描述，哪項是正確的A.凋亡是生理性死亡B.常伴有明顯的炎癥反應(yīng)C.凋亡小體是細(xì)胞核碎片D.凋亡是由基因控制的程序性細(xì)胞死亡答案：D。解析：凋亡可以是生理性死亡，也可以是病理性死亡；凋亡不伴有明顯的炎癥反應(yīng)；凋亡小體是由細(xì)胞皺縮、核染色質(zhì)邊集等形成的，不只是細(xì)胞核碎片；凋亡是由基因控制的程序性細(xì)胞死亡。4.檳榔肝的形成是由于A.肝小葉中央靜脈淤血和肝脂肪變性B.肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性C.肝淤血和肝壞死D.肝淤血和肝出血答案：A。解析：檳榔肝是由于肝小葉中央靜脈淤血，同時肝小葉周邊肝細(xì)胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性，外觀上呈現(xiàn)紅黃相間的花紋，形似檳榔。5.血栓形成的條件不包括A.心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷B.血流狀態(tài)的改變C.血液凝固性增加D.纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性增強答案：D。解析：血栓形成的條件包括心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性增強會促進(jìn)血栓的溶解，而不是形成血栓的條件。6.梗死最常見的原因是A.血栓形成B.動脈栓塞C.血管受壓閉塞D.動脈痙攣答案：A。解析：梗死最常見的原因是血栓形成，它可使血管腔完全阻塞，導(dǎo)致局部組織缺血缺氧而發(fā)生梗死。動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣也可引起梗死，但相對血栓形成來說較少見。7.炎癥的基本病理變化是A.組織、細(xì)胞的變性壞死B.組織的炎性充血和水腫C.紅、腫、熱、痛、功能障礙D.變質(zhì)、滲出、增生答案：D。解析：炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。組織、細(xì)胞的變性壞死屬于變質(zhì)的范疇；組織的炎性充血和水腫是滲出的表現(xiàn)；紅、腫、熱、痛、功能障礙是炎癥的局部表現(xiàn)，而非基本病理變化。8.下列哪種炎癥介質(zhì)具有趨化作用A.組胺B.前列腺素C.白三烯D.緩激肽答案：C。解析：白三烯具有趨化作用，可吸引白細(xì)胞到炎癥部位。組胺主要引起血管擴張和通透性增加；前列腺素參與炎癥的發(fā)熱、疼痛等過程；緩激肽主要引起疼痛和血管擴張。9.腫瘤的異型性是指A.腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)之間的差異B.腫瘤在組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)上與起源組織的差異C.腫瘤之間大小的差異D.腫瘤之間的侵襲能力差異答案：B。解析：腫瘤的異型性是指腫瘤在組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)上與起源組織的差異，異型性越大，腫瘤的惡性程度越高。腫瘤實質(zhì)與間質(zhì)之間的差異不是異型性的定義；腫瘤之間大小和侵襲能力的差異與異型性概念不同。10.下列哪種腫瘤是良性腫瘤A.白血病B.黑色素瘤C.淋巴瘤D.脂肪瘤答案：D。解析：脂肪瘤是良性腫瘤，由脂肪組織構(gòu)成，有完整的包膜，生長緩慢，不發(fā)生轉(zhuǎn)移。白血病、淋巴瘤是造血系統(tǒng)的惡性腫瘤；黑色素瘤是惡性程度較高的腫瘤。二、多選題1.屬于永久性細(xì)胞的有A.神經(jīng)細(xì)胞B.心肌細(xì)胞C.骨骼肌細(xì)胞D.表皮細(xì)胞答案：ABC。解析：永久性細(xì)胞是指不能進(jìn)行再生的細(xì)胞，包括神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞。表皮細(xì)胞屬于不穩(wěn)定細(xì)胞，具有很強的再生能力。2.肉芽組織的成分包括A.新生毛細(xì)血管B.成纖維細(xì)胞C.炎細(xì)胞D.膠原纖維答案：ABCD。解析：肉芽組織主要由新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞和炎細(xì)胞組成，隨著肉芽組織的成熟，會逐漸產(chǎn)生膠原纖維。3.引起血管通透性增加的因素有A.內(nèi)皮細(xì)胞收縮B.內(nèi)皮細(xì)胞損傷C.新生毛細(xì)血管的高通透性D.血小板聚集答案：ABC。解析：內(nèi)皮細(xì)胞收縮可使細(xì)胞間隙增寬，導(dǎo)致血管通透性增加；內(nèi)皮細(xì)胞損傷可直接破壞血管內(nèi)皮的完整性，使通透性增加；新生毛細(xì)血管的高通透性是其特點之一。血小板聚集主要參與止血和血栓形成過程，與血管通透性增加無關(guān)。4.下列哪些屬于癌前病變A.黏膜白斑B.慢性子宮頸炎伴宮頸糜爛C.乳腺纖維腺瘤D.結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉答案：ABD。解析：癌前病變是指某些具有潛在癌變可能性的良性病變。黏膜白斑、慢性子宮頸炎伴宮頸糜爛、結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉都屬于癌前病變。乳腺纖維腺瘤是常見的乳腺良性腫瘤，一般不屬于癌前病變。5.動脈粥樣硬化的危險因素有A.高脂血癥B.高血壓C.吸煙D.糖尿病答案：ABCD。解析：高脂血癥可導(dǎo)致脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積，是動脈粥樣硬化的重要危險因素；高血壓可損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生；吸煙可使血管收縮，降低高密度脂蛋白水平，增加血小板聚集，促進(jìn)動脈粥樣硬化；糖尿病患者的糖代謝和脂代謝紊亂，也易發(fā)生動脈粥樣硬化。三、名詞解釋1.化生化生是指一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細(xì)胞類型中，如上皮組織和間葉組織。化生的生物學(xué)意義利弊兼有，一方面，化生的細(xì)胞可以增強局部的抵抗力；另一方面，化生可發(fā)生細(xì)胞惡變。2.玻璃樣變性玻璃樣變性又稱透明變性，是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色切片中呈嗜伊紅均質(zhì)狀。可分為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性、纖維結(jié)締組織玻璃樣變性和細(xì)動脈壁玻璃樣變性。3.血栓形成在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成的條件包括心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變和血液凝固性增加。4.炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)是指在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。炎癥介質(zhì)在炎癥的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用，可介導(dǎo)炎癥的血管反應(yīng)和細(xì)胞反應(yīng)，如擴張血管、增加血管通透性、趨化白細(xì)胞等。5.腫瘤的轉(zhuǎn)移腫瘤的轉(zhuǎn)移是指惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程。常見的轉(zhuǎn)移途徑有淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移。四、簡答題1.簡述壞死的類型及各型的特點壞死可分為以下幾種類型：（1）凝固性壞死：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰白色或黃白色、干燥、質(zhì)實的狀態(tài)，稱為凝固性壞死。壞死區(qū)蛋白質(zhì)凝固，呈灰白色或黃白色，與周圍組織界限清楚，鏡下可見壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍可保存一段時間。常見于心、肝、脾、腎等實質(zhì)器官的缺血性壞死。（2）液化性壞死：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細(xì)胞組織迅速溶解液化，稱為液化性壞死。壞死組織迅速分解、液化成混濁液體狀，常見于腦軟化、膿腫等。（3）纖維素樣壞死：常見于結(jié)締組織和血管壁，壞死組織呈細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀，無結(jié)構(gòu)，呈強嗜酸性，狀如纖維素。多見于變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。（4）壞疽：是指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，分為干性、濕性和氣性等類型。干性壞疽常見于動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端，壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色，與正常組織界限清楚，腐敗變化較輕；濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮等，也可見于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體，壞死區(qū)水分較多，腐敗菌感染嚴(yán)重，局部明顯腫脹，呈暗綠色或污黑色，有惡臭，與正常組織界限不清；氣性壞疽是特殊類型的濕性壞疽，主要見于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染，細(xì)菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。2.簡述血栓的結(jié)局及對機體的影響血栓的結(jié)局包括：（1）溶解、吸收：激活的纖維蛋白溶解系統(tǒng)可溶解血栓，小的血栓可被完全溶解吸收。（2）機化與再通：由肉芽組織逐漸取代血栓的過程稱為血栓機化。在血栓機化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，這一過程稱為再通。（3）鈣化：若血栓未能軟化又未完全機化，可發(fā)生鈣鹽沉積，稱為鈣化。血栓鈣化后成為靜脈石或動脈石。血栓對機體的影響：（1）有利方面：在血管損傷處形成的血栓可堵塞裂口，阻止出血；炎癥病灶周圍的血栓可防止病原體蔓延擴散。（2）不利方面：阻塞血管，若動脈完全阻塞而又無有效的側(cè)支循環(huán)時，可引起局部組織的缺血性壞死；靜脈血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則可引起局部淤血、水腫、出血甚至壞死；引起栓塞，血栓脫落后可隨血流運行，引起遠(yuǎn)處器官的栓塞；導(dǎo)致心瓣膜變形，風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時，心瓣膜上的血栓反復(fù)機化，可使瓣膜增厚、變硬、粘連，造成瓣膜狹窄或關(guān)閉不全；微循環(huán)內(nèi)廣泛的微血栓形成可引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），導(dǎo)致全身廣泛出血和休克。3.簡述炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部表現(xiàn)包括：（1）紅：由于炎癥局部血管擴張、充血所致。最初為動脈性充血，呈鮮紅色，隨后由于靜脈性充血，轉(zhuǎn)為暗紅色。（2）腫：主要是由于局部血管通透性增高，液體和細(xì)胞成分滲出所致，慢性炎癥時也可因局部組織增生而引起腫脹。（3）熱：是由于動脈性充血，局部代謝增強，產(chǎn)熱增多所致。炎癥局部溫度升高在體表炎癥時較為明顯。（4）痛：與多種因素有關(guān)，如炎癥介質(zhì)（如緩激肽、前列腺素等）刺激神經(jīng)末梢，局部組織腫脹壓迫神經(jīng)末梢等。（5）功能障礙：炎癥灶內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死，代謝功能異常，炎性滲出物的壓迫和阻塞，以及局部疼痛等，均可引起組織和器官的功能障礙。炎癥的全身反應(yīng)包括：（1）發(fā)熱：病原微生物感染引起的炎癥常伴有發(fā)熱，這是由于外源性致熱原（如細(xì)菌毒素等）和內(nèi)源性致熱原（如白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子等）共同作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移所致。一定程度的發(fā)熱可增強機體的防御功能，但過高或持續(xù)時間過長的發(fā)熱可對機體造成不良影響。（2）外周血白細(xì)胞計數(shù)變化：炎癥時，外周血白細(xì)胞計數(shù)常增多，這是機體的一種防御反應(yīng)。急性化膿性炎癥時，中性粒細(xì)胞增多；病毒感染時，淋巴細(xì)胞增多；寄生蟲感染時，嗜酸性粒細(xì)胞增多。但在某些病毒感染、傷寒等疾病時，外周血白細(xì)胞計數(shù)可減少。（3）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生：炎癥局部和全身的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)可增生，表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)腫大，吞噬細(xì)胞功能增強，以吞噬和清除病原體及組織崩解產(chǎn)物。（4）實質(zhì)器官病變：嚴(yán)重的炎癥可引起心、肝、腎等實質(zhì)器官的細(xì)胞發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致器官功能障礙。五、論述題1.試比較良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤與惡性腫瘤在以下方面存在區(qū)別：（1）組織分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似；惡性腫瘤分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。惡性腫瘤的細(xì)胞大小不一，形態(tài)各異，核大、深染，核仁明顯，核分裂象增多，可見病理性核分裂象。（2）生長速度：良性腫瘤生長緩慢，有時可呈間斷性的生長與停滯；惡性腫瘤生長較快，短期內(nèi)可明顯增大。（3）生長方式：良性腫瘤多呈膨脹性生長，常有包膜形成，與周圍組織分界清楚，可推動；惡性腫瘤多呈浸潤性生長，無包膜，與周圍組織分界不清，固定不活動。（4）繼發(fā)改變：良性腫瘤很少發(fā)生壞死、出血；惡性腫瘤常發(fā)生壞死、出血、潰瘍形成等繼發(fā)改變。（5）轉(zhuǎn)移：良性腫瘤不轉(zhuǎn)移；惡性腫瘤常有轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移途徑包括淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和種植性轉(zhuǎn)移。（6）復(fù)發(fā)：良性腫瘤手術(shù)后很少復(fù)發(fā)；惡性腫瘤手術(shù)后容易復(fù)發(fā)。（7）對機體的影響：良性腫瘤對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，若發(fā)生在重要器官也可引起嚴(yán)重后果；惡性腫瘤對機體影響較大，除壓迫、阻塞外，還可破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織，引起壞死、出血、感染，導(dǎo)致惡病質(zhì)，最終可因器官功能衰竭而死亡。2.闡述動脈粥樣硬化的病因、發(fā)病機制及病理變化動脈粥樣硬化的病因：（1）高脂血癥：是動脈粥樣硬化的重要危險因素，血漿中膽固醇和甘油三酯水平升高與動脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)。低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）水平的升高和高密度脂蛋白（HDL）水平的降低易導(dǎo)致脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積。（2）高血壓：高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用，可損傷動脈內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加，促進(jìn)脂質(zhì)沉積和動脈粥樣硬化的發(fā)生。（3）吸煙：吸煙可使血液中一氧化碳濃度升高，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞；同時，煙中的尼古丁可使血管收縮，降低HDL水平，促進(jìn)血小板聚集，增加血液黏稠度，從而促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。（4）糖尿?。禾悄虿』颊叩奶谴x和脂代謝紊亂，血糖升高可使LDL糖基化，易于被單核-巨噬細(xì)胞攝取，促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成；同時，糖尿病患者還常伴有高胰島素血癥，可促進(jìn)動脈壁平滑肌細(xì)胞增生，加速動脈粥樣硬化的進(jìn)程。（5）其他因素：遺傳因素、年齡、性別、肥胖等也與動脈粥樣硬化的發(fā)生有關(guān)。動脈粥樣硬化的發(fā)病機制：目前主要有多種學(xué)說，其中較為公認(rèn)的是內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為，各種危險因素首先引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能受損，通透性增加，血液中的脂質(zhì)（主要是LDL）易于進(jìn)入內(nèi)膜下并被氧化修飾成氧化LDL（ox-LDL）。單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞可黏附并遷移至內(nèi)皮下，單核細(xì)胞吞噬ox-LDL后轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞源性泡沫細(xì)胞。同時，中膜的平滑肌細(xì)胞增生并遷移至內(nèi)膜下，吞噬脂質(zhì)形成平滑肌源性泡沫細(xì)胞。泡沫