2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫- 神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中的作用機(jī)制_第1頁
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2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中的作用機(jī)制考試時(shí)間:______分鐘總分:______分姓名:______一、名詞解釋(每題3分,共15分)1.應(yīng)激反應(yīng)(StressResponse)2.下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPAAxis)3.杏仁核(Amygdala)4.海馬體(Hippocampus)5.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)二、填空題(每空1分,共20分)1.個(gè)體感知到的能夠引發(fā)應(yīng)激反應(yīng)的內(nèi)外環(huán)境變化稱為______。2.應(yīng)激反應(yīng)初期,腎上腺髓質(zhì)主要分泌的兩種激素是______和______。3.在應(yīng)激反應(yīng)的中樞整合中,______是連接應(yīng)激感知與內(nèi)分泌反應(yīng)的關(guān)鍵腦區(qū)。4.皮質(zhì)醇等應(yīng)激激素主要通過______和______兩種機(jī)制對(duì)大腦產(chǎn)生廣泛影響。5.負(fù)反饋調(diào)節(jié)在應(yīng)激反應(yīng)中至關(guān)重要,其中海馬體和杏仁核可以通過調(diào)節(jié)______的分泌來參與這一過程。6.長期慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致神經(jīng)炎癥、海馬萎縮和______等神經(jīng)生物學(xué)改變。7.除了經(jīng)典的HPA軸,應(yīng)激還涉及下丘腦內(nèi)的______系統(tǒng)和腦干的藍(lán)斑核等結(jié)構(gòu)。8.神經(jīng)遞質(zhì)如______和______在應(yīng)激反應(yīng)中既可作為信號(hào)分子,也參與對(duì)其他神經(jīng)遞質(zhì)釋放的調(diào)節(jié)。9.應(yīng)激反應(yīng)中,下丘腦的弓狀核神經(jīng)元對(duì)CRH和血管升壓素等激素的釋放具有______作用。10.個(gè)體對(duì)相同應(yīng)激源的反應(yīng)強(qiáng)度和恢復(fù)速度存在差異,這受到遺傳、早期經(jīng)驗(yàn)和性別等因素的______。三、簡答題(每題5分,共20分)1.簡述應(yīng)激信號(hào)從感知到HPA軸被激活的主要步驟。2.簡述杏仁核在應(yīng)激反應(yīng)中的作用及其與HPA軸的關(guān)系。3.簡述皮質(zhì)醇對(duì)大腦的主要生理效應(yīng)及其潛在的負(fù)面作用。4.簡述應(yīng)激反應(yīng)中,神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)(如去甲腎上腺素能、5-羥色胺能系統(tǒng))如何參與調(diào)節(jié)應(yīng)激行為和情緒。四、論述題(每題10分,共30分)1.論述下丘腦在整合應(yīng)激信號(hào)和啟動(dòng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)中的核心作用,并說明其如何進(jìn)行精密調(diào)控。2.比較急性應(yīng)激反應(yīng)與慢性應(yīng)激反應(yīng)在神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)模式(包括神經(jīng)遞質(zhì)和激素分泌)及生理后果上的主要異同。3.結(jié)合神經(jīng)科學(xué)知識(shí),討論長期慢性應(yīng)激可能對(duì)個(gè)體認(rèn)知功能(如學(xué)習(xí)記憶)和情緒調(diào)節(jié)產(chǎn)生哪些潛在影響,并簡述可能的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。試卷答案一、名詞解釋1.應(yīng)激反應(yīng):機(jī)體在感知到內(nèi)外環(huán)境變化(應(yīng)激源)時(shí),通過神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)相互作用引發(fā)的一系列以適應(yīng)和應(yīng)對(duì)為目的的生理和心理變化。2.下丘腦-垂體-腎上腺軸:指下丘腦、垂體前葉和腎上腺皮質(zhì)之間通過神經(jīng)和體液聯(lián)系構(gòu)成的,負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)中糖皮質(zhì)激素分泌的級(jí)聯(lián)放大系統(tǒng)。3.杏仁核:大腦邊緣系統(tǒng)的重要組成部分,在情緒處理(尤其是恐懼和焦慮)、威脅檢測和應(yīng)激反應(yīng)的啟動(dòng)與調(diào)節(jié)中扮演關(guān)鍵角色。4.海馬體:大腦邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu),在學(xué)習(xí)和記憶形成、空間導(dǎo)航以及調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸的負(fù)反饋反饋機(jī)制中起重要作用。5.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素:由下丘腦視床核神經(jīng)元分泌的肽類激素,能刺激垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成和釋放糖皮質(zhì)激素。二、填空題1.應(yīng)激源(Stressor)2.腎上腺素(Epinephrine),去甲腎上腺素(Norepinephrine)3.下丘腦(Hypothalamus)4.神經(jīng)效應(yīng)(Neuraleffects),內(nèi)分泌效應(yīng)(Endocrineeffects)5.下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPAAxis)6.抑郁癥(Depression)7.膽堿能(Cholinergic)8.乙酰膽堿(Acetylcholine),多巴胺(Dopamine)9.調(diào)控(Regulation)10.影響或塑造(InfluenceorShape)三、簡答題1.應(yīng)激信號(hào)感知后,信號(hào)(如傷害性刺激信號(hào)、社會(huì)壓力信號(hào)等)傳入下丘腦。下丘腦的視床核神經(jīng)元被激活,分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)。CRH經(jīng)portal血液到達(dá)垂體前葉,刺激其分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)。ACTH進(jìn)入血液循環(huán),主要作用于腎上腺皮質(zhì),促進(jìn)皮質(zhì)醇的合成和釋放。同時(shí),下丘腦還會(huì)釋放血管升壓素(AVP),與ACTH協(xié)同作用,進(jìn)一步促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)對(duì)皮質(zhì)醇的分泌。2.杏仁核在應(yīng)激反應(yīng)中主要負(fù)責(zé)感知和評(píng)估環(huán)境中的威脅信息,并啟動(dòng)相應(yīng)的情緒反應(yīng)和行為對(duì)策(如恐懼、警覺)。它接收來自感覺皮層的信息,并將威脅信號(hào)傳遞至下丘腦(激活HPA軸)和前額葉皮層(影響決策和沖動(dòng)控制)。杏仁核與HPA軸密切相關(guān),它可以通過直接或間接途徑(如調(diào)節(jié)下丘腦CRH神經(jīng)元活動(dòng))來調(diào)節(jié)CRH和促腎上腺皮質(zhì)激素的釋放,從而影響皮質(zhì)醇的水平。3.皮質(zhì)醇作為主要的應(yīng)激激素,對(duì)大腦具有廣泛而復(fù)雜的影響。短期內(nèi),它有助于動(dòng)員能量、提高警覺性、增強(qiáng)注意力,以應(yīng)對(duì)“戰(zhàn)或逃”反應(yīng)。長期或過量暴露則會(huì)產(chǎn)生負(fù)面影響:干擾學(xué)習(xí)記憶過程(尤其損害海馬功能);導(dǎo)致情緒失調(diào)(焦慮、抑郁);促進(jìn)神經(jīng)炎癥反應(yīng)(通過影響小膠質(zhì)細(xì)胞活化);可能引發(fā)神經(jīng)元的凋亡或功能障礙;并與神經(jīng)退行性疾病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。4.應(yīng)激時(shí),去甲腎上腺素能系統(tǒng)(主要源于腦干藍(lán)斑核)被激活,其釋放的去甲腎上腺素能興奮下丘腦的CRH神經(jīng)元,促進(jìn)CRH釋放,從而增強(qiáng)HPA軸活動(dòng)。同時(shí),去甲腎上腺素也直接作用于杏仁核,增強(qiáng)其反應(yīng)性。5-羥色胺能系統(tǒng)(主要源于中縫核)在應(yīng)激中的作用較為復(fù)雜,可能在早期起抑制作用以終止應(yīng)激反應(yīng),也可能在應(yīng)激后期參與應(yīng)激相關(guān)情緒障礙的維持。其他遞質(zhì)如乙酰膽堿能系統(tǒng)也參與應(yīng)激相關(guān)的警覺和注意狀態(tài)調(diào)節(jié)。這些系統(tǒng)通過復(fù)雜的相互作用,共同調(diào)節(jié)著個(gè)體的應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度和行為表現(xiàn)。四、論述題1.下丘腦在應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控中扮演著“指揮中心”的核心角色。其視床核(ParaventricularNucleus,PVN)和室旁核(SuprachiasmaticNucleus,SCN)等區(qū)域包含大量對(duì)內(nèi)外應(yīng)激源敏感的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元可以直接或間接地接收來自身體(如傷害感受器)和大腦(如下丘腦-腦干束傳遞的情緒信息、海馬體提供的情境信息)的信號(hào)。一旦接收到足夠強(qiáng)度的應(yīng)激信號(hào),PVN等部位的CRH神經(jīng)元會(huì)被激活并大量分泌CRH。CRH通過垂體門脈系統(tǒng)運(yùn)輸至垂體前葉,刺激促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的合成與釋放。此外,下丘腦內(nèi)的弓狀核等區(qū)域含有CRH神經(jīng)元,能感知血液中皮質(zhì)醇水平的變化,并啟動(dòng)負(fù)反饋調(diào)節(jié),抑制CRH和ACTH的釋放。下丘腦還分泌血管升壓素(AVP),與ACTH協(xié)同作用于腎上腺皮質(zhì)。同時(shí),下丘腦通過調(diào)控自主神經(jīng)系統(tǒng)(如藍(lán)斑核的去甲腎上腺素能投射)影響應(yīng)激反應(yīng)的生理表現(xiàn)。因此,下丘腦通過整合多來源信息,精確調(diào)控神經(jīng)內(nèi)分泌(HPA軸)和神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)。2.急性應(yīng)激反應(yīng)和慢性應(yīng)激反應(yīng)在神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)活動(dòng)模式及后果上存在顯著差異。急性應(yīng)激(如短暫的考試、運(yùn)動(dòng))時(shí),神經(jīng)系統(tǒng)迅速被激活,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮(心跳加速、血壓升高、出汗等),下丘腦釋放CRH和AVP,垂體釋放ACTH,腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素,腎上腺皮質(zhì)釋放皮質(zhì)醇。這是一個(gè)快速、短暫但強(qiáng)大的反應(yīng),旨在幫助個(gè)體應(yīng)對(duì)即時(shí)威脅。主要神經(jīng)通路涉及藍(lán)斑核、杏仁核、下丘腦和HPA軸的快速激活。而慢性應(yīng)激(如長期處于不良工作環(huán)境、人際關(guān)系沖突)時(shí),雖然初始的“戰(zhàn)或逃”反應(yīng)可能減弱或維持,但HPA軸長期處于過度活躍或“病理性激活”狀態(tài),導(dǎo)致皮質(zhì)醇持續(xù)高水平或節(jié)律紊亂。神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)也可能發(fā)生適應(yīng)性改變,如去甲腎上腺素能系統(tǒng)可能變得超敏或耗竭。這會(huì)導(dǎo)致一系列負(fù)面生理和心理后果,包括代謝紊亂、免疫力下降、情緒障礙(焦慮、抑郁)、認(rèn)知功能損害(尤其海馬功能)、神經(jīng)炎癥、以及增加患多種慢性疾?。ㄈ缧难芗膊 ⑻悄虿?、自身免疫病)的風(fēng)險(xiǎn)。關(guān)鍵區(qū)別在于反應(yīng)的持續(xù)時(shí)間、激素節(jié)律的穩(wěn)定性以及最終對(duì)機(jī)體的利弊。3.長期慢性應(yīng)激對(duì)個(gè)體認(rèn)知功能和情緒調(diào)節(jié)可能產(chǎn)生深遠(yuǎn)且有害的影響。在認(rèn)知功能方面,海馬體是學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),而慢性應(yīng)激導(dǎo)致的持續(xù)高皮質(zhì)醇水平會(huì)損害海馬神經(jīng)元的可塑性(如抑制突觸長時(shí)程增強(qiáng)LTP),導(dǎo)致學(xué)習(xí)效率下降、記憶鞏固困難甚至遺忘。此外,海馬體還參與應(yīng)激引起的空間失認(rèn)。前額葉皮層(PFC)負(fù)責(zé)執(zhí)行功能、決策、沖動(dòng)控制和情緒調(diào)節(jié),慢性應(yīng)激也會(huì)損害PFC的結(jié)構(gòu)和功能,表現(xiàn)為注意力不集中、工作記憶減退、決策能力下降、沖動(dòng)控制減弱。在情緒調(diào)節(jié)方面,杏仁核在應(yīng)激和情緒處理中起核心作用,慢性應(yīng)激可能導(dǎo)致杏仁核過度

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