2025年動脈血?dú)夥治隹荚嚰按鸢敢?、單?xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.正常動脈血?dú)夥治鲋?，pH的正常范圍是：A.7.25-7.35B.7.35-7.45C.7.45-7.55D.7.55-7.652.反映呼吸性酸堿平衡的主要指標(biāo)是：A.HCO3?B.PaO2C.PaCO2D.BE3.代謝性酸中毒時，機(jī)體最主要的代償機(jī)制是：A.腎臟排酸保堿增強(qiáng)B.呼吸加深加快（Kussmaul呼吸）C.細(xì)胞內(nèi)外離子交換（H?進(jìn)入細(xì)胞，K?移出）D.骨骼釋放鈣鹽中和H?4.某患者血?dú)饨Y(jié)果：pH7.32，PaCO255mmHg，HCO3?28mmol/L。最可能的酸堿失衡類型是：A.呼吸性酸中毒（代償期）B.呼吸性酸中毒（失代償期）C.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒5.慢性呼吸性酸中毒時，腎臟代償?shù)淖畲驢CO3?值通常不超過：A.30mmol/LB.35mmol/LC.40mmol/LD.45mmol/L6.陰離子間隙（AG）的計(jì)算公式為：A.AG=Na?-(Cl?+HCO3?)B.AG=(Na?+K?)-(Cl?+HCO3?)C.AG=Na?-(Cl?+HCO3?+K?)D.AG=(Na?+Ca2?)-(Cl?+HCO3?)7.糖尿病酮癥酸中毒患者典型的血?dú)獗憩F(xiàn)是：A.pH↓，PaCO2↓，HCO3?↓B.pH↑，PaCO2↑，HCO3?↑C.pH↓，PaCO2↑，HCO3?↑D.pH↑，PaCO2↓，HCO3?↓8.劇烈嘔吐導(dǎo)致大量胃酸丟失時，血?dú)庾羁赡艿淖兓牵篈.代謝性酸中毒（高AG）B.代謝性堿中毒（低氯性）C.呼吸性堿中毒（過度通氣）D.混合性酸堿失衡（呼酸+代堿）9.判斷完全代償性酸堿失衡的關(guān)鍵指標(biāo)是：A.pH在正常范圍B.PaCO2與HCO3?呈反向變化C.AG升高D.BE絕對值＜3mmol/L10.呼吸性堿中毒時，腎臟代償?shù)淖畲驢CO3?值通常不低于：A.12mmol/LB.15mmol/LC.18mmol/LD.20mmol/L11.某患者血?dú)猓簆H7.48，PaCO230mmHg，HCO3?22mmol/L。最可能的診斷是：A.代謝性堿中毒（失代償）B.呼吸性堿中毒（失代償）C.呼吸性堿中毒（代償期）D.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒12.高AG代謝性酸中毒的常見病因不包括：A.乳酸酸中毒B.糖尿病酮癥酸中毒C.腎小管酸中毒（RTA）D.甲醇中毒13.慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者，血?dú)猓簆H7.34，PaCO260mmHg，HCO3?32mmol/L，PaO255mmHg。該患者酸堿失衡類型為：A.呼吸性酸中毒（失代償）B.呼吸性酸中毒（代償期）C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒14.機(jī)械通氣患者因參數(shù)設(shè)置不當(dāng)（潮氣量過大）出現(xiàn)過度通氣，血?dú)庾羁赡艿谋憩F(xiàn)是：A.pH↑，PaCO2↓，HCO3?正常（急性）B.pH↓，PaCO2↑，HCO3?↑（慢性）C.pH正常，PaCO2↓，HCO3?↓（慢性代償）D.pH↓，PaCO2正常，HCO3?↓（代謝性酸中毒）15.關(guān)于動脈血?dú)夥治鰳?biāo)本采集的注意事項(xiàng)，錯誤的是：A.需使用肝素抗凝的動脈血B.采血后需立即送檢（20分鐘內(nèi)）C.可使用靜脈血替代動脈血D.避免標(biāo)本中混入氣泡二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分。每題至少2個正確選項(xiàng)，多選、錯選、漏選均不得分）16.代謝性堿中毒的常見病因包括：A.大量使用呋塞米（利尿劑）B.嚴(yán)重嘔吐（丟失胃酸）C.低鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)H?外移）D.腎小管酸中毒（RTAⅠ型）17.混合性酸堿失衡的判斷依據(jù)包括：A.pH與單一失衡預(yù)計(jì)值不符B.PaCO2與HCO3?呈同向變化C.AG升高伴HCO3?下降幅度超過AG升高幅度D.代償公式計(jì)算值與實(shí)測值差異＞5mmol/L18.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒的常見臨床場景有：A.心跳驟停（缺氧+CO2潴留）B.重癥肺炎（低氧+通氣不足）C.慢性肺心病急性加重（感染+利尿劑過量）D.糖尿病酮癥酸中毒合并COPD19.關(guān)于陰離子間隙（AG）的臨床意義，正確的是：A.AG＞16mmol/L提示高AG代謝性酸中毒B.低白蛋白血癥會導(dǎo)致AG假性降低C.正常AG代謝性酸中毒常見于腹瀉（丟失HCO3?）D.AG升高一定意味著存在代謝性酸中毒20.動脈血?dú)夥治鲋?，PaO2降低的常見原因包括：A.肺通氣不足（如中樞性呼吸抑制）B.肺彌散功能障礙（如間質(zhì)性肺疾?。〤.通氣血流比例失調(diào)（如肺不張）D.右向左分流（如先天性心臟?。┤咐治鲱}（共55分）（一）案例1（15分）患者男性，68歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰20年，加重伴氣促3天”入院。既往COPD病史10年，長期家庭氧療（1-2L/min）。查體：T38.5℃，R28次/分，BP135/85mmHg，意識模糊，球結(jié)膜水腫，雙肺可聞及大量濕啰音及散在哮鳴音。血?dú)夥治觯ū菍?dǎo)管吸氧3L/min）：pH7.28，PaCO275mmHg，HCO3?32mmol/L，PaO258mmHg，SaO285%；血電解質(zhì)：Na?142mmol/L，Cl?90mmol/L，K?3.2mmol/L。問題：1.該患者的酸堿失衡類型是什么？請寫出判斷依據(jù)（8分）。2.結(jié)合臨床背景，分析可能的病因（4分）。3.針對血?dú)猱惓?，提出首要的處理措施?分）。（二）案例2（20分）患者女性，24歲，因“多飲、多尿1周，惡心、嘔吐2天”急診入院。既往1型糖尿病病史5年，近3天自行停用胰島素。查體：T36.8℃，R32次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg，皮膚干燥，呼出氣有爛蘋果味。血?dú)夥治觯ㄎ次酰簆H7.15，PaCO220mmHg，HCO3?8mmol/L，PaO295mmHg；血電解質(zhì)：Na?138mmol/L，Cl?100mmol/L，K?5.2mmol/L；隨機(jī)血糖32mmol/L，血酮體（β-羥丁酸）5.8mmol/L（正常＜0.3mmol/L）。問題：1.計(jì)算該患者的陰離子間隙（AG），并判斷酸堿失衡類型（6分）。2.分析呼吸頻率增快的機(jī)制（4分）。3.若患者治療后出現(xiàn)pH7.48，PaCO238mmHg，HCO3?29mmol/L，K?3.0mmol/L，可能出現(xiàn)了哪種新的酸堿失衡？其原因是什么（5分）？4.簡述該患者的核心治療原則（5分）。（三）案例3（20分）患者男性，45歲，因“上腹痛伴反復(fù)嘔吐4天”入院。既往十二指腸潰瘍病史3年，近4天因大量嘔吐胃內(nèi)容物（每日約1500ml）無法進(jìn)食。查體：T36.5℃，R16次/分，BP105/70mmHg，皮膚彈性差，腱反射減弱。血?dú)夥治觯簆H7.52，PaCO248mmHg，HCO3?38mmol/L，PaO298mmHg；血電解質(zhì)：Na?135mmol/L，Cl?82mmol/L，K?2.8mmol/L；血尿素氮（BUN）10.2mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），肌酐（Cr）85μmol/L（正常53-106μmol/L）。問題：1.判斷該患者的酸堿失衡類型，需結(jié)合代償公式驗(yàn)證（8分）。2.分析血氯、血鉀降低的機(jī)制（6分）。3.若誤予大量碳酸氫鈉靜脈輸注，可能導(dǎo)致哪些并發(fā)癥（6分）？答案及解析一、單項(xiàng)選擇題1.答案：B解析：正常動脈血pH為7.35-7.45，平均7.40。pH＜7.35為酸中毒，＞7.45為堿中毒。2.答案：C解析：PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡的核心指標(biāo)（正常35-45mmHg），由肺通氣功能決定；HCO3?是反映代謝性酸堿平衡的主要指標(biāo)（正常22-27mmol/L），由腎臟調(diào)節(jié)。3.答案：B解析：代謝性酸中毒時，機(jī)體通過呼吸代償（H?刺激中樞及外周化學(xué)感受器，呼吸加深加快）快速排出CO2，使PaCO2降低，此為最主要的代償機(jī)制；腎臟代償需數(shù)小時至數(shù)天，為次要但最終的調(diào)節(jié)方式。4.答案：B解析：pH7.32（＜7.35）提示酸中毒；PaCO255mmHg（＞45mmHg）提示呼吸性因素為原發(fā)；HCO3?28mmol/L（略高于正常）為腎臟代償（慢性呼酸時HCO3?代償公式：ΔHCO3?=0.35×ΔPaCO2±5.58，ΔPaCO2=55-45=10，預(yù)計(jì)HCO3?=24+0.35×10=27.5mmol/L，實(shí)測28mmol/L在代償范圍內(nèi)）。但pH未恢復(fù)正常（代償不全），故為失代償性呼吸性酸中毒。5.答案：D解析：慢性呼吸性酸中毒時，腎臟最大代償能力為HCO3?≤45mmol/L（超過此值需考慮合并代謝性堿中毒）。6.答案：A解析：AG計(jì)算公式為AG=Na?-(Cl?+HCO3?)（正常8-16mmol/L），通常忽略K?（濃度低且波動?。?。7.答案：A解析：糖尿病酮癥酸中毒為高AG代謝性酸中毒（H?↑→HCO3?↓），機(jī)體通過呼吸代償排出CO2（PaCO2↓），故pH↓、PaCO2↓、HCO3?↓。8.答案：B解析：劇烈嘔吐丟失大量胃酸（HCl），導(dǎo)致H?、Cl?丟失，HCO3?相對升高，引發(fā)低氯性代謝性堿中毒。9.答案：A解析：完全代償性酸堿失衡時，pH在正常范圍（7.35-7.45），但原發(fā)指標(biāo)（PaCO2或HCO3?）異常，代償指標(biāo)（HCO3?或PaCO2）相應(yīng)變化。10.答案：B解析：慢性呼吸性堿中毒時，腎臟代償排HCO3?，最大代償后HCO3?不低于15mmol/L（低于此值需考慮合并代謝性酸中毒）。11.答案：B解析：pH7.48（＞7.45）提示堿中毒；PaCO230mmHg（＜35mmHg）提示呼吸性因素為原發(fā)；HCO3?22mmol/L（正常），無明顯代謝性代償（急性呼堿時HCO3?代償公式：ΔHCO3?=0.2×ΔPaCO2±2.5，ΔPaCO2=45-30=15，預(yù)計(jì)HCO3?=24-0.2×15=21mmol/L，實(shí)測22mmol/L在代償范圍內(nèi)），故為急性失代償性呼吸性堿中毒。12.答案：C解析：腎小管酸中毒（RTA）為正常AG代謝性酸中毒（HCO3?丟失或排H?障礙，Cl?代償性升高）；其余選項(xiàng)均為高AG代謝性酸中毒（有機(jī)酸蓄積）。13.答案：B解析：pH7.34（接近正常低限），PaCO260mmHg（＞45mmHg）提示呼酸；HCO3?32mmol/L（＞27mmol/L）為腎臟代償（慢性呼酸代償公式：ΔHCO3?=0.35×ΔPaCO2±5.58，ΔPaCO2=60-45=15，預(yù)計(jì)HCO3?=24+0.35×15=29.25mmol/L，實(shí)測32mmol/L在代償范圍內(nèi)），pH未完全恢復(fù)但接近正常，故為代償期呼吸性酸中毒。14.答案：A解析：機(jī)械通氣過度導(dǎo)致急性呼吸性堿中毒（PaCO2↓），腎臟尚未代償（HCO3?正常），故pH↑、PaCO2↓、HCO3?正常。慢性代償時HCO3?會降低（如pH正常，PaCO2↓，HCO3?↓）。15.答案：C解析：動脈血?dú)夥治霰仨毷褂脛用}血（反映組織氧合及酸堿狀態(tài)），靜脈血因CO2蓄積、O2降低無法替代。二、多項(xiàng)選擇題16.答案：ABC解析：代謝性堿中毒病因包括：①H?丟失（嘔吐、胃管引流）；②低鉀（細(xì)胞內(nèi)H?外移，腎臟排H?↑）；③利尿劑（排Cl?、K?，促進(jìn)HCO3?重吸收）；④HCO3?攝入過多（如補(bǔ)堿過量）。RTAⅠ型為遠(yuǎn)端腎小管排H?障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒（正常AG）。17.答案：ABCD解析：混合性酸堿失衡判斷需結(jié)合：①pH與單一失衡預(yù)計(jì)值不符（如呼酸合并代酸時pH顯著降低）；②PaCO2與HCO3?同向變化（如呼酸合并代堿時PaCO2↑、HCO3?↑）；③AG升高伴HCO3?下降幅度＜AG升高幅度（提示存在代堿）；④代償公式計(jì)算值與實(shí)測值差異＞5mmol/L（提示合并其他失衡）。18.答案：ABD解析：心跳驟停（缺氧→乳酸酸中毒+通氣停止→CO2潴留）、重癥肺炎（低氧→乳酸酸中毒+通氣不足→CO2潴留）、糖尿病酮癥酸中毒（代酸）合并COPD（呼酸）均為呼酸合并代酸。慢性肺心病急性加重期使用利尿劑過量可能導(dǎo)致呼酸合并代堿（排K?、Cl?→代堿）。19.答案：ABC解析：AG＞16mmol/L提示高AG代酸；低白蛋白血癥（負(fù)電荷減少）會導(dǎo)致AG假性降低（需校正：AG校正=AG+0.25×(40-實(shí)測白蛋白g/L)）；腹瀉丟失HCO3?，Cl?代償性升高，為正常AG代酸；AG升高可能為代酸，也可能為未測定陰離子增加（如高鎂血癥），需結(jié)合HCO3?判斷。20.答案：ABCD解析：PaO2降低的原因包括：①通氣不足（如中樞抑制、神經(jīng)肌肉疾病）；②彌散障礙（如肺纖維化）；③通氣血流比例失調(diào)（如肺不張、肺炎）；④右向左分流（如先天性心臟病、肺動靜脈瘺）。三、案例分析題（一）案例11.酸堿失衡類型：失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒？（需重新分析）正確判斷：失代償性呼吸性酸中毒（代償期）。依據(jù)：①pH7.28（＜7.35）提示酸中毒；②PaCO275mmHg（＞45mmHg）提示呼吸性酸中毒為原發(fā)；③HCO3?32mmol/L（＞27mmol/L）為慢性呼酸的腎臟代償（慢性呼酸代償公式：ΔHCO3?=0.35×ΔPaCO2±5.58，ΔPaCO2=75-45=30，預(yù)計(jì)HCO3?=24+0.35×30=34.5mmol/L，實(shí)測32mmol/L在代償范圍內(nèi)（34.5±5.58=28.9-40.1））；④AG=Na?-(Cl?+HCO3?)=142-(90+32)=20mmol/L（＞16），但HCO3?下降幅度（24-32=-8）與AG升高幅度（20-12=8）相等（假設(shè)正常AG=12），提示可能存在高AG代酸？但患者為COPD急性加重，主要問題為CO2潴留，AG輕度升高可能因缺氧導(dǎo)致乳酸輕度蓄積，但未達(dá)到代酸標(biāo)準(zhǔn)（HCO3?未顯著降低）。綜上，主要失衡為失代償性呼吸性酸中毒（pH未恢復(fù)正常）。（注：原分析可能存在誤差，正確思路應(yīng)為：pH7.28（酸），PaCO2↑（呼酸），HCO3?↑（代償），且HCO3?在慢性呼酸代償范圍內(nèi)，故為失代償性呼酸（代償不全）。）2.病因分析：COPD急性加重期，因感染（發(fā)熱、濕啰音）導(dǎo)致氣道分泌物增多、通氣功能障礙（R28次/分，球結(jié)膜水腫提示CO2潴留），CO2排出減少，PaCO2升高；長期COPD患者腎臟已存在慢性代償（HCO3?升高），但本次急性加重導(dǎo)致CO2潴留超過代償能力，pH下降。3.首要處理措施：改善通氣（如無創(chuàng)正壓通氣或氣管插管機(jī)械通氣），控制感染（使用抗生素），同時注意避免過度氧療（高濃度吸氧可能抑制呼吸驅(qū)動，加重CO2潴留）。（二）案例21.AG計(jì)算：AG=Na?-(Cl?+HCO3?)=138-(100+8)=30mmol/L（＞16），提示高AG代謝性酸中毒。酸堿失衡類型：失代償性代謝性酸中毒（pH7.15＜7.35），合并呼吸性代償（PaCO220mmHg＜35mmHg，符合代謝性酸中毒呼吸代償公式：預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×HCO3?+8±2=1.5×8+8=20±2，實(shí)測20mmHg在代償范圍內(nèi)），故為單純性高AG代謝性酸中毒（失代償期）。2.呼吸頻率增快機(jī)制：代謝性酸中毒時，血H?濃度升高刺激外周化學(xué)感受器（頸動脈體、主動脈體）及中樞化學(xué)感受器（延髓），引起呼吸中樞興奮，表現(xiàn)為深大呼吸（Kussmaul呼吸），通過加快CO2排出降低PaCO2，代償性升高pH。3.新的酸堿失衡：代謝性堿中毒。原因：治療后（補(bǔ)充胰島素、補(bǔ)液），酮體被代謝為HCO3?，同時大量補(bǔ)液（含Cl?）糾正脫水，但若未及時補(bǔ)鉀，隨著酸中毒糾正，細(xì)胞外H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（H?-K?交換），且胰島素促進(jìn)K?向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致低鉀血癥；低鉀時，腎臟遠(yuǎn)曲小管Na?-K?交換減少，Na?-H?交換增加，排H?增多，HCO3?重吸收增加，引發(fā)低鉀性代謝性堿中毒（pH7.48＞7.45，HCO3?29mmol/L＞27mmol/L，