放射科肺部影像學(xué)常見病變解讀演講人：日期:目錄CATALOGUE基礎(chǔ)影像學(xué)檢查方法炎癥性病變解析腫瘤性病變診斷血管性病變判讀間質(zhì)性病變分析診斷流程優(yōu)化01基礎(chǔ)影像學(xué)檢查方法PARTX線胸片基礎(chǔ)征象肺實變與磨玻璃影肺實變表現(xiàn)為均勻高密度影，邊界清晰，常見于肺炎或肺水腫；磨玻璃影呈半透明云霧狀，提示間質(zhì)性病變或早期肺泡浸潤，需結(jié)合臨床鑒別感染與非感染因素。肺不張與胸腔積液肺不張顯示為三角形或帶狀致密影伴葉間裂移位，需排查支氣管阻塞；胸腔積液表現(xiàn)為肋膈角變鈍或大片致密影，需結(jié)合超聲定位穿刺?？斩磁c結(jié)節(jié)空洞壁厚薄不一，惡性腫瘤常伴壁結(jié)節(jié)；肺結(jié)節(jié)需評估大小、邊緣（分葉、毛刺）及鈣化，依據(jù)Fleischner指南決定隨訪策略。CT掃描技術(shù)選擇要點薄層與高分辨率CT（HRCT）薄層CT（1-2mm層厚）用于肺小結(jié)節(jié)評估；HRCT通過靶重建技術(shù)顯示次級肺小葉結(jié)構(gòu)，對間質(zhì)性肺?。ㄈ缣匕l(fā)性肺纖維化）診斷價值顯著。低劑量CT篩查適用于肺癌高危人群（如吸煙史≥30包年），劑量降至常規(guī)CT的20%-30%，可平衡輻射風(fēng)險與早期肺癌檢出率。多平面重建（MPR）與三維重建MPR多方位觀察支氣管樹及血管關(guān)系；三維重建用于術(shù)前規(guī)劃（如肺段切除）或復(fù)雜氣道畸形評估。肺栓塞診斷增強CT通過淋巴結(jié)強化程度與壞死區(qū)鑒別轉(zhuǎn)移（如肺癌N分期），閾值短徑≥1cm需結(jié)合PET-CT進一步評估?？v隔淋巴結(jié)分期血管畸形與腫瘤血供動靜脈畸形呈“供血動脈-瘤巢-引流靜脈”三聯(lián)征；惡性腫瘤（如肉瘤）多表現(xiàn)為不規(guī)則強化伴壞死，與良性病變（如錯構(gòu)瘤）鑒別。CT肺動脈造影（CTPA）需對比劑團注追蹤，顯示肺動脈充盈缺損，敏感度＞90%，是確診金標(biāo)準(zhǔn)。增強掃描應(yīng)用場景02炎癥性病變解析PART肺炎影像分型特征大葉性肺炎表現(xiàn)為肺葉或肺段均勻?qū)嵶?，可見支氣管充氣征，多見于細菌性肺炎（如肺炎鏈球菌感染），CT顯示磨玻璃影與實變混合存在。01小葉性肺炎呈斑片狀、多灶性分布，沿支氣管走行，常見于支原體或病毒感染，高分辨率CT可見樹芽征及小葉中心性結(jié)節(jié)。間質(zhì)性肺炎以網(wǎng)格狀、蜂窩狀改變?yōu)橹?，伴磨玻璃影，多見于病毒性或特發(fā)性間質(zhì)纖維化，晚期可出現(xiàn)牽拉性支氣管擴張。機化性肺炎CT顯示周邊分布的實變影伴反暈征，病理為肺泡腔內(nèi)肉芽組織填充，需與肺癌鑒別。020304肺膿腫演變階段識別若出現(xiàn)膿胸或支氣管胸膜瘺，可見胸腔積液、胸膜增厚及液氣胸等特征性表現(xiàn)。并發(fā)癥階段形成薄壁空洞伴纖維條索，周圍肺組織修復(fù)，偶見鈣化灶，需長期隨訪排除隱匿性惡性腫瘤。慢性期（>4周）空洞壁變薄，周圍炎癥吸收，可能出現(xiàn)分隔或多房性改變，需與結(jié)核空洞或癌性空洞鑒別。亞急性期（2-4周）CT表現(xiàn)為類圓形厚壁空洞，內(nèi)壁不規(guī)則，可見氣-液平面，周圍伴明顯滲出性改變，增強掃描呈環(huán)形強化。急性期（1周內(nèi)）肺結(jié)核典型影像表現(xiàn)表現(xiàn)為肺內(nèi)原發(fā)病灶（斑片狀實變）、淋巴管炎（索條影）及肺門淋巴結(jié)腫大（"啞鈴征"），兒童患者多見。原發(fā)綜合征急性期呈"粟粒樣"均勻分布結(jié)節(jié)（1-3mm），亞急性/慢性期結(jié)節(jié)大小不等，可伴鈣化，HRCT顯示隨機分布特征。單側(cè)胸腔積液，后期胸膜增厚、鈣化，增強掃描可見胸膜分層強化，需與惡性胸膜炎鑒別。血行播散型結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段及下葉背段，表現(xiàn)為浸潤性病變、空洞（內(nèi)壁光滑）、樹芽征及支氣管播散灶，常伴衛(wèi)星灶。繼發(fā)性肺結(jié)核01020403結(jié)核性胸膜炎03腫瘤性病變診斷PART中央型多見，CT表現(xiàn)為肺門腫塊伴阻塞性肺炎或肺不張，易發(fā)生空洞且壁厚不規(guī)則，增強掃描呈中度強化。外周型為主，可見磨玻璃結(jié)節(jié)、分葉征、毛刺征及胸膜凹陷征，常伴肺泡播散和縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，病理亞型需結(jié)合免疫組化鑒別。典型表現(xiàn)為中央型巨大腫塊伴縱隔廣泛淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，生長迅速但壞死少見，PET-CT顯示高代謝，對放化療敏感但預(yù)后差。影像學(xué)缺乏特異性，多表現(xiàn)為外周較大腫塊（>3cm），生長快且易早期轉(zhuǎn)移，確診依賴術(shù)后病理排除其他類型。原發(fā)性肺癌分型要點鱗狀細胞癌腺癌小細胞癌大細胞癌轉(zhuǎn)移瘤影像篩查技巧血行轉(zhuǎn)移特征雙肺多發(fā)隨機分布結(jié)節(jié)，大小不等、邊界清晰，下肺野居多，乳腺癌/結(jié)腸癌等轉(zhuǎn)移灶常伴鈣化，腎癌轉(zhuǎn)移易出血形成"牛眼征"。淋巴道轉(zhuǎn)移征象HRCT顯示支氣管血管束增粗、小葉間隔串珠樣增厚，常合并胸腔積液，乳腺癌/胃癌轉(zhuǎn)移典型表現(xiàn)為癌性淋巴管炎。特殊類型識別骨肉瘤轉(zhuǎn)移可見鈣化/骨化結(jié)節(jié)，黑色素瘤轉(zhuǎn)移呈高密度，絨毛膜癌轉(zhuǎn)移表現(xiàn)為"炮彈樣"出血性病灶。增強掃描策略動脈期可發(fā)現(xiàn)<5mm的微小轉(zhuǎn)移灶，延遲掃描有助于鑒別血管斷面，MRI擴散加權(quán)成像對腦轉(zhuǎn)移篩查敏感性高。女性好發(fā)，孤立性邊緣光整結(jié)節(jié)，CT可見"空氣新月征"及明顯均勻強化，PET-CT可呈假陽性。硬化性肺泡細胞瘤青少年多見，病灶周邊磨玻璃暈征，延遲強化明顯，實驗室檢查可有白細胞升高病史。炎性肌纖維母細胞瘤01020304典型"爆米花樣"鈣化+脂肪密度（CT值-40~-120HU），生長緩慢，增強掃描無明顯強化，多見于中年患者。錯構(gòu)瘤胸膜下三角形或梭形結(jié)節(jié)，常與胸膜寬基底相連，可見淋巴門脂肪結(jié)構(gòu)，隨訪大小無變化。肺內(nèi)淋巴結(jié)良性腫瘤鑒別診斷04血管性病變判讀PART直接征象肺動脈內(nèi)充盈缺損是肺栓塞最特征性表現(xiàn)，包括中心性、附壁性或完全性閉塞型缺損，CTPA可見"軌道征"或"馬鞍征"。急性期血栓多呈膨脹性生長，慢性期可伴血管狹窄或網(wǎng)狀側(cè)支循環(huán)形成。間接征象包括肺野楔形實變（梗死征）、Westmark征（局部肺血減少）、肺動脈增寬（主肺動脈直徑＞29mm）及右心負(fù)荷增加表現(xiàn)（右室擴大、室間隔左移）。增強CT還可顯示支氣管動脈代償性增粗。特殊類型表現(xiàn)亞段肺栓塞可見外周肺動脈分支突然截斷，慢性肺栓塞可見血管內(nèi)膜不規(guī)則增厚伴"蹼樣"改變，需與血管炎鑒別。肺栓塞直接間接征象KerleyB線（肋膈角區(qū)2-3cm長橫線）、肺門"蝙蝠翼"狀模糊、支氣管袖套征（支氣管壁增厚）、葉間裂增厚及血管蒂增寬（上腔靜脈直徑＞16mm）。胸片可見肺紋理模糊呈"毛玻璃"樣改變。肺水腫分級表現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫雙側(cè)中內(nèi)帶對稱分布的斑片狀實變，典型者呈"蝴蝶翼"樣分布。CT表現(xiàn)為磨玻璃影伴小葉間隔光滑增厚，重力依賴性分布特征明顯?？砂橛行厍环e液和心影增大。肺泡性肺水腫心源性水腫有心臟增大、上肺血管增粗、胸腔積液；非心源性（如ARDS）則呈斑片狀非重力分布，血管直徑正常，常伴支氣管充氣征。心源性與非心源性鑒別超急性期（0-24小時）急性期（1-7天）胸片可無異常，CT可見楔形磨玻璃影伴供血血管截斷，增強掃描呈"灌注缺損區(qū)"。此時病理表現(xiàn)為出血性梗死，肺泡腔內(nèi)紅細胞滲出。典型楔形實變灶基底部朝向胸膜，尖端指向肺門（Hampton駝峰征），可伴胸膜反應(yīng)。CT顯示病灶密度增高，邊緣模糊，可見支氣管充氣征。肺梗死影像演變過程亞急性期（1-4周）病灶逐漸縮小，密度不均，出現(xiàn)液化壞死時可形成空洞。周邊可見磨玻璃暈環(huán)（出血帶），胸膜增厚更明顯。此期易與感染性病變混淆。慢性期（＞4周）遺留條索狀瘢痕或胸膜凹陷，可伴支氣管擴張或鈣化。典型者形成"肺梗死后瘢痕"，表現(xiàn)為胸膜下三角形致密影，需與腫瘤性病變鑒別。05間質(zhì)性病變分析PART肺纖維化典型征象高分辨率CT顯示雙肺基底部分布為主的網(wǎng)格狀影，晚期形成蜂窩樣囊狀改變，伴牽拉性支氣管擴張，提示不可逆肺結(jié)構(gòu)重塑。網(wǎng)格狀陰影與蜂窩肺胸膜下1-2cm處平行于胸膜的曲線樣高密度影，是尋常型間質(zhì)性肺炎（UIP）的特征性表現(xiàn)，常與纖維化進展相關(guān)。胸膜下弧線影纖維化區(qū)域支氣管因周圍肺組織收縮而扭曲擴張，呈"枯樹枝"樣改變，多見于病變中晚期，需與感染性支氣管擴張鑒別。牽拉性支氣管擴張早期可表現(xiàn)為彌漫性磨玻璃影，隨病程進展逐漸被網(wǎng)格影替代，若持續(xù)存在需警惕合并過敏性肺炎或非特異性間質(zhì)性肺炎（NSIP）。磨玻璃影演變規(guī)律除淋巴結(jié)腫大外，肺內(nèi)出現(xiàn)隨機分布的小結(jié)節(jié)（1-5mm），沿淋巴管周圍分布（支氣管血管束、胸膜下及小葉間隔），可伴磨玻璃影。Ⅱ期（淋巴結(jié)腫大+肺浸潤）淋巴結(jié)腫大消退，肺內(nèi)病變持續(xù)進展，表現(xiàn)為纖維化條索、蜂窩樣改變及上葉為主的體積縮小，需與結(jié)核后纖維化鑒別。Ⅲ期（單純肺浸潤）結(jié)節(jié)病分期影像特征雙側(cè)肺門對稱性淋巴結(jié)腫大伴縱隔淋巴結(jié)增大，呈"土豆樣"表現(xiàn)，淋巴結(jié)無壞死或環(huán)形強化，肺實質(zhì)無異常。Ⅰ期（胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大）廣泛肺結(jié)構(gòu)破壞，上葉為主的重度纖維化伴肺大皰形成，肺功能嚴(yán)重受損，影像學(xué)與特發(fā)性肺纖維化難以區(qū)分。Ⅳ期（終末期肺纖維化）1234塵肺病影像分級標(biāo)準(zhǔn)單純性塵肺（ILO1/2/3級）1級表現(xiàn)為直徑<1.5mm的圓形小陰影（p/q型），主要累及中上肺野；2級陰影數(shù)量增多且直徑增大（部分達3mm）；3級陰影融合成片但范圍不超過單側(cè)肺野的50%。復(fù)雜性塵肺（進行性大塊纖維化）出現(xiàn)直徑>10mm的致密團塊影，多位于上葉后段，伴周圍肺氣腫和結(jié)構(gòu)扭曲，團塊內(nèi)可見鈣化或壞死空洞。并發(fā)癥相關(guān)征象肺結(jié)核合并時可見多形態(tài)病灶（滲出、增殖、空洞共存）；肺心病表現(xiàn)為肺動脈增寬（主肺動脈直徑>29mm）及右心室肥厚；肺癌需警惕團塊周圍分葉、毛刺等惡性征象。動態(tài)隨訪要點每6-12個月復(fù)查CT，重點關(guān)注小結(jié)節(jié)融合趨勢、新發(fā)團塊及肺門淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化（矽肺特異性表現(xiàn)），評估肺功能下降速度。06診斷流程優(yōu)化PART多模態(tài)影像對比策略CT與X線協(xié)同分析通過高分辨率CT明確微小病灶的形態(tài)特征，結(jié)合X線片評估整體肺部結(jié)構(gòu)，避免單一影像的局限性，提高早期肺癌或間質(zhì)性病變的檢出率。PET-CT代謝與解剖融合利用PET-CT的功能代謝信息與CT的解剖細節(jié)，精準(zhǔn)區(qū)分炎性假瘤與惡性腫瘤，減少誤診率，尤其適用于孤立性肺結(jié)節(jié)的定性診斷。MRI在特殊病變中的應(yīng)用針對縱隔或胸壁侵犯的病變，采用MRI多序列成像評估軟組織對比度，輔助判斷腫瘤分期及手術(shù)可行性。重點關(guān)注肺尖、膈肌后方及支氣管分叉處等盲區(qū)，采用薄層CT重建技術(shù)，避免因部分容積效應(yīng)導(dǎo)致的漏診。隱匿性肺小結(jié)節(jié)篩查易漏診病變排查要點分析GGO的均勻性、邊界及動態(tài)變化，結(jié)合臨床病史排除非特異性炎癥，警惕早期肺腺癌可能。磨玻璃密度影（GGO）鑒別對反復(fù)感染或咯血患者，采用支氣管動脈CTA或動態(tài)增