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文檔簡介

深靜脈血栓DVT的診斷治療文檔pptCoagulationSystem纖溶系統(tǒng)中纖溶酶將纖維蛋白切割產生特殊的片段即D-2聚體病因-先天性因子的突變:V因子Leiden突變、凝血酶突變因子的缺乏:PC/PS缺乏、AT(抗凝血酶III)缺乏高同型半胱氨酸血癥其他病因-后天性血管性:動脈粥樣硬化、DM、血管炎等流變學:血流淤滯、高凝狀態(tài)其他:腫瘤、妊娠、口服避孕藥、腎病綜合征、炎性腸病、DIC等臨床表現(xiàn)疼痛腫脹其他:皮膚顏色改變風險評估高危:>3中危:1-2低危:<=0輔助檢查超聲:用于確診

優(yōu)點:無創(chuàng)、安全,敏感性特異性較佳

缺點:對于遠端血栓敏感性、特異性降低

不是隨時都能做輔助檢查D-二聚體:用于排除靜脈造影:金標準

超聲陰性,臨床高度懷疑

抗凝治療華發(fā)林作用機制通過抑制維生素K在肝臟細胞內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,從而發(fā)揮抗凝作用。肝臟微粒體內的羧基化酶能將上述凝血因子的谷氨酸轉變?yōu)棣?羧基谷氨酸,后者再與鈣離子結合,才能發(fā)揮其凝血活性。華發(fā)林抑制羧基化酶,對已經合成的上述因子并無直接對抗作用,必須等待這些因子在體內相對耗竭后,才能發(fā)揮抗凝效應,所以本藥起效緩慢,僅在體內有效,停藥后藥效持續(xù)時間較長(直到維生素K依賴性因子逐漸恢復到一定濃度后,抗凝作用才消失)。華發(fā)林使用指南:1.完全起效需3-4天-II因子的半衰期,常與肝素聯(lián)用。2.使用:5-10mg/天×2天,改為5mg/天維持,同時監(jiān)測PT,根據(jù)PT調整用量非急診使用:5mg/天,這種劑量可以避免PC的耗竭,減少華發(fā)林相關的血栓形成和皮膚壞死(實際操作中常5mgd1-2天后,即減量至)3.維持治療:穩(wěn)定后,至少每月監(jiān)測一次PT,根據(jù)INR調整劑量。華發(fā)林-劑量調整INR中文稱為國際標準化比值

INR是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(shù)(ISI)推算出來的采用INR使不同實驗室和不同試劑測定的PT具有可比性,便于統(tǒng)一用藥標準。其正常值范圍為0.8~1.2華發(fā)林-治療目標華法林的監(jiān)測1-2周:每周2次3-6周:每周1次7-10周:毎2周1次10周之后:毎月1次華發(fā)林-劑量調整INR<2:每周增加基礎劑量的5-20%3<INR<3.5:每周減量5-10%3.6<INR<4:停藥1-2天,每周減量10-15%INR>4:停藥1天,每周減量10-20%INR太高時,可以給1-2劑口服VitK(2.5-5mg)通過抑制維生素K在肝臟細胞內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,從而發(fā)揮抗凝作用。INR是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(shù)(ISI)推算出來的25萬-150萬單位iv5-5mgVitKPO、IH、IV均足夠逆轉治療劑量的華發(fā)林抗凝作用完全起效需3-4天-II因子的半衰期,常與肝素聯(lián)用。注:硫酸魚精蛋白具有強堿性基團,在體內可與強酸性的肝素結合,形成穩(wěn)定的復合物,從而使肝素失去抗凝能力。無原因:華法林×3月,之后評價出血風險,低風險則長期抗凝,二次發(fā)作,長期抗凝使用:5-10mg/天×2天,改為5mg/天維持,同時監(jiān)測PT,PE的最主要治療是抗凝治療術前4天停用,術后立即恢復;通過抑制維生素K在肝臟細胞內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,從而發(fā)揮抗凝作用。PE的最主要治療是抗凝治療使用:5-10mg/天×2天,改為5mg/天維持,同時監(jiān)測PT,超聲陰性,臨床高度懷疑深靜脈血栓DVT的診斷治療文檔ppt華發(fā)林手術中和術后華發(fā)林的使用:1.術前4天停用,術后立即恢復;如果術前INR>3,則更早停藥,或術前一天皮下給一劑VitK(1mg)2.在發(fā)生動/靜脈栓塞一月內都不適合進行大手術。如果需要,可給予肝素抗凝,術前6-8小時停用,術后12-18小時復用華發(fā)林副作用:出血:危險因素:高齡、出血傾向、基礎疾病、合用藥物(阿司匹林、肝素)

INR>3,20-40%/年出血發(fā)生后,要注意對基礎疾病的評價妊娠時,華發(fā)林禁用,如果需要抗凝,用肝素華發(fā)林糾正華發(fā)林的抗凝作用:VitK、FFP(新鮮冰凍血漿)INR>3,急診手術,F(xiàn)FP10-20ml/kg,糾正因子水平至30%以上;

非緊急情況,可用VitK,口服可在24-48h使INR從>5糾正至正常治療范圍

2.5-5mgVitKPO、IH、IV均足夠逆轉治療劑量的華發(fā)林抗凝作用

肝素藥理作用肝素:抑制Xa,II因子低分子量肝素:抑制Xa因子肝素臨床使用:可持續(xù)或間歇性給藥

使用方法:1、5000Uiv+1300U/hOR80U/kg+18U/kg/h2、250U/Kgbid

治療目標:肝素劑量調整:根據(jù)aPTT

1.最初48小時,每6-12小時監(jiān)測一次,以維持aPTT于正常倍。

2.如果使用間歇給藥,應該在下一次給藥前1小時查aPTT,維持于正常的倍

3.具體調整辦法:肝素肝素副作用:

出血:肝腎功能不全者,更易出血

HIT(肝素相關性血小板減少)其他:過敏、皮疹、低醛固酮癥、骨質疏松肝素糾正肝素作用:

1.硫酸魚精蛋白

1mg中和100U肝素,輸注速度<5mg/min2.自然清除(半衰期短)

注:

硫酸魚精蛋白具有強堿性基團,在體內可與強酸性的肝素結合,形成穩(wěn)定的復合物,從而使肝素失去抗凝能力。低分子肝素低分子肝素監(jiān)測:Xa活性肝素及低分子肝素的比較肝素及低分子肝素的比較肝素低分子肝素溶栓治療好處:快速改善癥狀、恢復血流壞處:出血風險增加:3倍于單純抗凝

顱內出血2%

肺栓塞風險增加

適應癥:年輕+大面積髂股靜脈栓塞

大面積肺栓塞

血流動力學不穩(wěn)定的肺栓塞導管介入溶栓指征

新近發(fā)生大面積近端血栓

一般情況好

生存時間>1年

出血風險小溶栓之后:血管成形術/支架抗凝:按常規(guī)進行手術取栓<7天若無出血風險,建議導管溶栓取栓后常規(guī)抗凝溶栓劑鏈激酶:需與纖溶酶原結合才能激活和釋放纖溶酶分解纖維蛋白原和纖維蛋白

α2-抗纖溶酶不能抑制鏈激酶-纖溶酶原復合物

25萬-150萬單位iv

來源于細菌,過敏反應,6%尿激酶:需持續(xù)輸注t-PA(組織型纖溶酶原激活物):只與纖維塊結合,具有纖維蛋白特異性

溶栓劑使用溶栓劑禁忌溶栓劑監(jiān)測:FIBFIB<時易出血,可用給予冷沉淀或FFP補充注:每袋冷沉淀是由400ml全血制成,體積為25ml±5ml/袋,其中主要含有因子Ⅷ、纖維蛋白原以及血管性血友病因子,凝血因子ⅩⅢ等。注:FFP含有全部的凝血因子及血漿蛋白,其濃度與6~8小時內采集的全血相似。200mL的本制品含血漿蛋白60~80g/L,纖維蛋白原2~4g/L,其他凝血因子~。PE的最主要治療是抗凝治療出血風險消失后立即開始抗凝完全起效需3-4天-II因子的半衰期,常與肝素聯(lián)用。2、250U/Kgbid非緊急情況,可用VitK,口服可在24-48h使INR從>5糾正至正常治療范圍肝臟微粒體內的羧基化酶能將上述凝血因子的谷氨酸轉變?yōu)棣?羧基谷氨酸,后者再與鈣離子結合,才能發(fā)揮其凝血活性。25萬-150萬單位iv常見于靜脈置管相關、局部腫瘤、乳腺切除、放療后。術前4天停用,術后立即恢復;其他:過敏、皮疹、低醛固酮癥、骨質疏松INR是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(shù)(ISI)推算出來的深靜脈血栓DVT的診斷治療文檔ppt一過性原因:華法林×3月通過抑制維生素K在肝臟細胞內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,從而發(fā)揮抗凝作用。缺點:對于遠端血栓敏感性、特異性降低治療標準治療起始:

低分子肝素×5天

華法林天

第3天開始檢測INR>2維持:

華法林維持,INR2-3抗凝治療療程:小腿靜脈錯誤的觀點:小腿靜脈DVT不重要15-25%進展轉化為近端DVT治療目的:預防向近端延伸和轉化治療方案:超聲監(jiān)測(BiW×3W)、短期抗凝(6W)不主張安置靜脈濾器近端深靜脈(1)治療目的:

1.預防栓塞2.預防血栓延伸

3.預防早期和晚期的復發(fā)

4.保持靜脈通暢

5.預防靜脈炎后綜合征近端深靜脈(2)治療策略

1.保守治療:不能達到以上任何目的,20%死于PE2.靜脈濾網:減少近期PE發(fā)生

3.肝素:預防栓塞、延伸、復發(fā)

4.溶栓治療:僅用于髂股靜脈以及大面積血栓形成肺栓塞(1)處理基本同DVT的處理考慮到有PE時,抗凝治療立即開始(除非有絕對禁忌)低肝是首選只有在抗凝禁忌的時候才考慮安置靜脈濾器PE的最主要治療是抗凝治療肺栓塞(2)抗凝治療的禁忌:

1.絕對禁忌:活動性出血、HIT(肝素誘導的血小板減少癥)或有HIT病史、對肝素過敏

2.相對禁忌:肺栓塞(3)溶栓治療:

1.明確的指征有爭論

2.大面積PE伴有血流動力學異常(休克)者主張使用,右心功能不全,某些高危病人

3.穩(wěn)定患者溶栓治療并不能降低死亡率

4.大出血發(fā)生率:4-22%5.外周靜脈通路VS動脈通路6.短療程(2h)VS長療程(24h)肺栓塞(4)原則上反對介入取栓,除非:

出血風險高

病情危重,等不到溶栓藥物起效

肺栓塞(5)抗凝療程:

一過性原因:華法林×3月

無原因:華法林×3月,之后評價出血風險,低風險則長期抗凝,二次發(fā)作,長期抗凝

腫瘤:LMWH×3-6M,之后華法林orLMWH

少見部位血栓形成

鎖骨下靜脈和腋靜脈常見于靜脈置管相關、局部腫瘤、乳腺切除、放療后。兒童多見(置管,20%)表現(xiàn):疼痛,腫脹。上腔靜脈綜合征,淺表靜脈擴張治療:抗凝,可給予溶栓治療少見部位血栓形成

腸系膜靜脈60-70歲,累積局部腸段常有其他部位血栓、炎性腸病、近期腹部手術、腫瘤、門脈高壓背景。20%無表現(xiàn):出血性腸梗阻-腹痛腹脹、血便、血性腹水、嘔吐等治療:支持治療+局部腸段切除+術后抗凝關于靜脈濾器不推薦常規(guī)放置僅用于:

血栓伴:

需行急診手術

血小板明顯減低

活動性出血或潛在大出血出血風險消失后立即開始抗凝腫瘤VTE特點在北美,每7個住院死亡的腫瘤病人中就有一個VTE,其中60%如果不是VTE往往有更好的生存預期北美腫瘤患者VTE發(fā)生率15%(3.8-30.7%)危險因素:活動受限,手術,化療,深靜脈置管,激素治療腫瘤VTE治療復雜性侵入性治療合并嚴重感染治療相關血小板減少本身出血風險高肝功異常血栓復發(fā)風險較一般患者高3-4倍流變學:血流淤滯、高凝狀態(tài)治療:支持治療+局部腸段切除+術后抗凝肝臟微粒體內的羧基化酶能將上述凝血因子的谷氨酸轉變?yōu)棣?羧基谷氨酸,后者再與鈣離子結合,才能發(fā)揮其凝血活性。t-PA(組織型纖溶酶原激活物):只與纖維塊結合,具有纖維蛋白特異性預防栓塞2.出血風險消失后

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