2025年職業(yè)病診斷化學(xué)中毒試題(+答案解析)1.【單項(xiàng)選擇】某化工廠工人接觸苯系物后出現(xiàn)再生障礙性貧血，其外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)最可能表現(xiàn)為A.3.2×10?/LB.5.8×10?/LC.9.1×10?/LD.11.5×10?/L答案：A解析：苯中毒對(duì)骨髓造血系統(tǒng)呈劑量依賴性抑制，早期即可出現(xiàn)白細(xì)胞減少，<4.0×10?/L為常見表現(xiàn)，故選A。2.【單項(xiàng)選擇】急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒出現(xiàn)肌顫、多汗、瞳孔縮小，其毒作用機(jī)制主要是A.抑制膽堿酯酶活性B.激活N-甲基-D-天冬氨酸受體C.阻斷β腎上腺素受體D.抑制細(xì)胞色素氧化酶答案：A解析：有機(jī)磷與膽堿酯酶活性中心絲氨酸羥基共價(jià)結(jié)合，使乙酰膽堿大量積聚，持續(xù)刺激膽堿能受體，出現(xiàn)煙堿樣、毒蕈堿樣及中樞癥狀。3.【單項(xiàng)選擇】某電鍍車間工人血鎘45μg/L，尿鎘8μg/g肌酐，提示A.急性鎘中毒B.慢性鎘輕度蓄積C.鎘致肺水腫D.鎘致睪丸壞死答案：B解析：血鎘>5μg/L、尿鎘>5μg/g肌酐即提示體內(nèi)鎘負(fù)荷增加，但尚未達(dá)到腎功能損害閾值（尿鎘>10μg/g肌酐），故為慢性輕度蓄積。4.【單項(xiàng)選擇】下列哪項(xiàng)不是急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素A.昏迷時(shí)間>12hB.年齡>50歲C.高壓氧治療及時(shí)充分D.既往高血壓病史答案：C解析：高壓氧治療及時(shí)充分可降低遲發(fā)腦病發(fā)生率，其余均為危險(xiǎn)因素。5.【單項(xiàng)選擇】慢性鉛中毒患者出現(xiàn)腹絞痛時(shí)，血鉛水平通常高于A.200μg/LB.400μg/LC.600μg/LD.800μg/L答案：B解析：腹絞痛為慢性中度鉛中毒典型表現(xiàn)，血鉛≥400μg/L（職業(yè)接觸限值2倍）時(shí)出現(xiàn)概率顯著升高。6.【單項(xiàng)選擇】急性氰化物中毒現(xiàn)場首選解毒劑組合為A.亞硝酸鈉+硫代硫酸鈉B.亞甲藍(lán)+維生素CC.納洛酮+地塞米松D.乙酰胺+葡萄糖酸鈣答案：A解析：亞硝酸鈉使血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白，競爭結(jié)合CN?；硫代硫酸鈉提供硫基，在硫氰酸酶作用下生成低毒硫氰酸鹽排出。7.【單項(xiàng)選擇】某印刷廠女工月經(jīng)紊亂、牙齦邊緣見藍(lán)黑色鉛線，尿δ-ALA15mg/L，最可能的診斷分級(jí)為A.觀察對(duì)象B.慢性輕度鉛中毒C.慢性中度鉛中毒D.慢性重度鉛中毒答案：C解析：尿δ-ALA>10mg/L且出現(xiàn)明確臨床癥狀，符合GBZ37-2019慢性中度鉛中毒診斷。8.【單項(xiàng)選擇】下列關(guān)于正己烷中毒性周圍神經(jīng)病的描述，錯(cuò)誤的是A.感覺障礙早于運(yùn)動(dòng)障礙B.遠(yuǎn)端對(duì)稱性損害C.神經(jīng)活檢可見軸索變性D.脫離接觸后不可恢復(fù)答案：D解析：輕-中度軸索變性在脫離接觸后3-12個(gè)月可逐漸再生，感覺運(yùn)動(dòng)功能改善，但重度損害遺留殘疾。9.【單項(xiàng)選擇】急性硫酸二甲酯吸入后出現(xiàn)咳大量白色泡沫痰、低氧血癥，胸部CT最可能表現(xiàn)為A.雙肺磨玻璃影伴小葉間隔增厚B.右中葉大片實(shí)變C.雙肺彌漫性小結(jié)節(jié)D.單側(cè)胸腔積液答案：A解析：硫酸二甲酯遇水生成硫酸與甲醇，直接腐蝕呼吸道，引起肺泡毛細(xì)血管滲漏，影像呈肺水腫樣磨玻璃影。10.【單項(xiàng)選擇】某實(shí)驗(yàn)室人員誤服3mL40%氫氟酸，緊急處理第一步應(yīng)A.口服10%葡萄糖酸鈣B.立即催吐C.口服牛奶或蛋清D.快速靜脈推注鈣劑答案：A解析：氫氟酸與鈣離子結(jié)合造成低鈣血癥，口服葡萄糖酸鈣可部分中和胃內(nèi)游離氟離子，同時(shí)準(zhǔn)備靜脈補(bǔ)鈣；禁止催吐避免二次腐蝕。11.【單項(xiàng)選擇】慢性汞中毒震顫的特征是A.靜止性、搓丸樣B.意向性、細(xì)小震顫C.姿勢性、撲翼樣D.動(dòng)作性、粗大震顫答案：B解析：汞毒性震顫為意向性細(xì)小震顫，做指鼻試驗(yàn)時(shí)明顯，與帕金森靜止性震顫不同。12.【單項(xiàng)選擇】TNT作業(yè)工人出現(xiàn)白內(nèi)障，其最早晶狀體改變部位是A.前囊下中央?yún)^(qū)B.后囊下周邊環(huán)狀C.前皮質(zhì)楔形D.核性混濁答案：B解析：TNT白內(nèi)障始于后囊下周邊環(huán)形混濁，逐漸向中央擴(kuò)展，呈“環(huán)形油滴”樣，為特異性改變。13.【單項(xiàng)選擇）急性溴甲烷中毒出現(xiàn)抽搐，其機(jī)制主要為A.抑制琥珀酸脫氫酶B.抑制膽堿酯酶C.抑制細(xì)胞色素氧化酶D.抑制谷胱甘肽合成酶答案：A解析：溴甲烷代謝產(chǎn)物溴離子與甲基溴化物抑制三羧酸循環(huán)關(guān)鍵酶琥珀酸脫氫酶，導(dǎo)致能量代謝障礙、腦水腫及抽搐。14.【單項(xiàng)選擇】某聚氯乙烯清釜工體檢發(fā)現(xiàn)雷諾現(xiàn)象、肝脾大、血清ALT120U/L，最可能相關(guān)的毒物是A.氯乙烯B.三氯乙烯C.氯丁二烯D.四氯乙烯答案：A解析：氯乙烯致肢端動(dòng)脈痙攣（雷諾現(xiàn)象）及肝血管肉瘤，伴門脈高壓、脾大，稱“氯乙烯病”。15.【單項(xiàng)選擇）慢性砷中毒皮膚改變最早出現(xiàn)A.手掌角化過度B.軀干彌漫性色素沉著伴點(diǎn)狀色素脫失C.脫發(fā)D.濕疹樣皮疹答案：B解析：砷致皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張與色素細(xì)胞功能紊亂，先出現(xiàn)“雨滴樣”色素沉著伴散在脫失斑，多見于軀干。16.【單項(xiàng)選擇）急性氮氧化物中毒遲發(fā)性肺水腫常發(fā)生在吸入后A.2-6hB.12-24hC.24-72hD.3-5d答案：C解析：NO?溶于水生成硝酸與亞硝酸，損傷肺泡上皮，炎癥滲出高峰在24-72h，表現(xiàn)為遲發(fā)性呼吸困難。17.【單項(xiàng)選擇）下列生物標(biāo)志中，最能反映近期苯乙烯接觸水平的是A.尿中苯乙醇酸+苯乙醛酸B.尿中馬尿酸C.血中高鐵血紅蛋白D.呼出氣中苯乙烯答案：D解析：呼出氣苯乙烯半衰期短（約40min），與當(dāng)日接觸量高度相關(guān)；尿中代謝物反映前24h累積暴露。18.【單項(xiàng)選擇）慢性錳中毒錐體外系癥狀與下列哪項(xiàng)腦區(qū)損害關(guān)系最密切A.黑質(zhì)致密部B.蒼白球、紋狀體C.紅核D.小腦齒狀核答案：B解析：錳選擇性沉積于蒼白球、紋狀體，致膠質(zhì)細(xì)胞增生、神經(jīng)元變性，出現(xiàn)類似帕金森綜合征但震顫少見。19.【單項(xiàng)選擇）急性硫化氫中毒電擊樣死亡的主要機(jī)制是A.呼吸中樞麻痹B.心跳驟停C.急性肺水腫D.喉頭痙攣答案：B解析：高濃度H?S（>1000ppm）直接抑制細(xì)胞色素氧化酶，并作用于頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，致反射性心跳驟停。20.【單項(xiàng)選擇）職業(yè)性哮喘最常見的致敏性化學(xué)物質(zhì)是A.甲苯二異氰酸酯（TDI）B.二氧化硫C.氨氣D.氯氣答案：A解析：TDI為異氰酸酯類代表，具半抗原性，與呼吸道蛋白結(jié)合誘導(dǎo)IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，職業(yè)性哮喘占比最高。21.【單項(xiàng)選擇）慢性鉻酸鹽作業(yè)工人出現(xiàn)鼻中隔穿孔，主要因A.六價(jià)鉻還原為三價(jià)產(chǎn)生活性氧B.三價(jià)鉻與核酸交聯(lián)C.鉻酸霧局部堿性腐蝕D.鉻過敏肉芽腫答案：A解析：六價(jià)鉻進(jìn)入細(xì)胞后被還原，過程中產(chǎn)生活性氧與自由基，損傷鼻黏膜基底細(xì)胞，致潰瘍與穿孔。22.【單項(xiàng)選擇）急性苯胺中毒出現(xiàn)發(fā)紺，血呈巧克力色，其原因是A.高鐵血紅蛋白占血紅蛋白總量>10%B.碳氧血紅蛋白升高C.硫化血紅蛋白升高D.血紅蛋白聚合答案：A解析：苯胺代謝物氧化血紅蛋白Fe2?→Fe3?，形成高鐵血紅蛋白，>10%即出現(xiàn)中樞性發(fā)紺，血呈暗褐色。23.【單項(xiàng)選擇）下列關(guān)于二氯甲烷接觸生物監(jiān)測的說法，正確的是A.班末血中二氯甲烷>0.5mg/L提示超過職業(yè)接觸限值B.班末呼出氣丙酮升高可間接反映二氯甲烷接觸C.尿中甲酸測定為首選指標(biāo)D.尿酚升高提示二氯甲烷代謝活躍答案：B解析：二氯甲烷經(jīng)P450代謝生成一氧化碳，繼而升高呼出氣丙酮；血中濃度檢測窗口短，尿甲酸、尿酚非特異。24.【單項(xiàng)選擇）慢性三硝基甲苯（TNT）中毒肝損害最早表現(xiàn)為A.低白蛋白血癥B.血清ALT升高C.肝大伴壓痛D.膽紅素升高答案：B解析：TNT致肝細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，ALT漏出早，可為正常值2倍以上，早于白蛋白下降及黃疸。25.【單項(xiàng)選擇）急性丙烯腈中毒出現(xiàn)意識(shí)障礙，解毒劑為A.亞硝酸鈉+硫代硫酸鈉B.亞硝酸異戊酯吸入C.4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）D.乙酰胺答案：A解析：丙烯腈釋放氰離子，采用氰化物解毒經(jīng)典方案：亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白，硫代硫酸鈉促硫氰酸鹽排出。26.【單項(xiàng)選擇）慢性氟暴露工人骨X線最早改變是A.骨皮質(zhì)增厚B.骨小梁粗疏C.韌帶鈣化D.骨膜下吸收答案：C解析：氟刺激骨膜成骨及韌帶膠原鈣化，最早見于骨盆、脊柱韌帶，呈“白堊樣”條帶影。27.【單項(xiàng)選擇）下列關(guān)于職業(yè)性1,2-二氯乙烷中毒性腦病的MRI表現(xiàn)，正確的是A.基底節(jié)對(duì)稱性長T1長T2信號(hào)B.腦干針狀出血C.大腦皮質(zhì)層狀壞死D.小腦白質(zhì)海綿樣變性答案：D解析：1,2-二氯乙烷致腦白質(zhì)海綿樣水腫變性，MRI呈小腦、雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)對(duì)稱性長T2信號(hào)，后期囊變。28.【單項(xiàng)選擇）急性羰基鎳中毒出現(xiàn)肺水腫，其毒理機(jī)制主要為A.抑制Na?-K?-ATP酶致肺泡上皮離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙B.脂質(zhì)過氧化損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮C.激活補(bǔ)體致白細(xì)胞聚集D.直接麻痹呼吸中樞答案：B解析：羰基鎳分解產(chǎn)生Ni2?，催化氧自由基生成，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮，增加通透性，出現(xiàn)滲出性肺水腫。29.【單項(xiàng)選擇）慢性砷暴露者出現(xiàn)周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，最早累及的神經(jīng)是A.正中神經(jīng)感覺纖維B.腓腸神經(jīng)C.尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維D.腓淺神經(jīng)答案：A解析：砷中毒軸索變性呈“長-大-遠(yuǎn)”特點(diǎn)，正中神經(jīng)感覺纖維最長，最早出現(xiàn)傳導(dǎo)速度減慢及感覺減退。30.【單項(xiàng)選擇）下列關(guān)于職業(yè)性急性四氯化碳中毒實(shí)驗(yàn)室檢查，最具特異性的是A.血清ALT顯著升高B.血三酰甘油升高C.血溴化物升高D.血碳氧血紅蛋白升高答案：B解析：四氯化碳損傷肝線粒體，抑制脂肪酸氧化，致血三酰甘油顯著升高，為較特異表現(xiàn)。31.【單項(xiàng)選擇）慢性環(huán)氧乙烷接觸工人出現(xiàn)淋巴細(xì)胞染色體畸變，其類型多為A.姐妹染色單體交換（SCE）增加B.染色體數(shù)目畸變C.環(huán)狀染色體D.雙著絲粒體答案：A解析：環(huán)氧乙烷為直接烷化劑，致DNA鏈斷裂，SCE增加最早出現(xiàn)，可作為早期效應(yīng)標(biāo)志。32.【單項(xiàng)選擇）急性磷化氫吸入中毒出現(xiàn)肺水腫，肺泡灌洗液中可檢測到A.磷酸鹽顯著升高B.高鐵血紅蛋白C.磷脂酶A2活性升高D.乳酸脫氫酶降低答案：C解析：磷化氫抑制細(xì)胞色素氧化酶，致能量代謝障礙，膜磷脂降解，磷脂酶A2活性升高，提示肺泡上皮損傷。33.【單項(xiàng)選擇）慢性二硫化碳中毒視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤出現(xiàn)，提示A.輕度中毒B.中度中毒C.重度中毒D.觀察對(duì)象答案：B解析：微血管病變?yōu)槎蚧悸灾卸戎卸驹\斷依據(jù)之一，需伴神經(jīng)或心血管系統(tǒng)異常。34.【單項(xiàng)選擇）急性氯氣中毒后2周出現(xiàn)咳嗽、喘鳴，肺功能最可能表現(xiàn)為A.限制性通氣障礙B.阻塞性通氣障礙C.混合性通氣障礙D.正常答案：B解析：氯氣致氣道高反應(yīng)性、細(xì)支氣管痙攣，表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙，F(xiàn)EV?下降，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性。35.【單項(xiàng)選擇）慢性硝基苯作業(yè)工人出現(xiàn)溶血性貧血，其紅細(xì)胞內(nèi)可見A.嗜堿性點(diǎn)彩B.海因茨小體C.卡波環(huán)D.豪-喬小體答案：B解析：硝基苯代謝產(chǎn)物氧化血紅蛋白，形成海因茨小體，為變性球蛋白顆粒，吉姆薩染色呈圓形藍(lán)紫包涵體。36.【單項(xiàng)選擇）急性乙二醇中毒出現(xiàn)代謝性酸中毒，其主要原因A.乙二醇直接釋出H?B.草酸結(jié)晶堵塞腎小管C.乙醇酸、草酸蓄積致陰離子間隙升高D.乳酸脫氫酶受抑制答案：C解析：乙二醇經(jīng)醇脫氫酶生成乙醇酸、草酸，陰離子間隙升高型代謝性酸中毒，非乳酸酸中毒。37.【單項(xiàng)選擇）慢性銻冶煉工人出現(xiàn)心肌損害，心電圖最早表現(xiàn)A.T波低平、倒置B.QT間期縮短C.右束支傳導(dǎo)阻滯D.房顫答案：A解析：銻抑制心肌鉀通道，致復(fù)極異常，T波改變最早出現(xiàn)，嚴(yán)重者可致室性心律失常。38.【單項(xiàng)選擇）下列關(guān)于職業(yè)性急性光氣中毒分級(jí)，正確的是A.輕度：出現(xiàn)一過性眼刺激B.中度：出現(xiàn)肺水腫C.重度：出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）D.極重度：24h內(nèi)死亡答案：C解析：GBZ29-2019規(guī)定，出現(xiàn)ARDS為重度；肺水腫為中度；一過性刺激為觀察對(duì)象；24h內(nèi)死亡為重度危象。39.【單項(xiàng)選擇）慢性醋酸乙烯酯接觸工人出現(xiàn)嗅覺減退，其機(jī)制主要為A.醋酸腐蝕嗅黏膜B.乙烯基團(tuán)與嗅覺受體共價(jià)結(jié)合C.中樞嗅球神經(jīng)元凋亡D.鼻腔血管痙攣缺血答案：B解析：醋酸乙烯酯活性乙烯基與嗅覺受體蛋白巰基共價(jià)結(jié)合，致受體失活，出現(xiàn)可逆或不可逆嗅覺減退。40.【單項(xiàng)選擇）急性五氯酚中毒出現(xiàn)高熱，其機(jī)制為A.抑制甲狀腺激素合成B.解偶聯(lián)氧化磷酸化C.激活下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞D.肌肉持續(xù)痙攣產(chǎn)熱答案：B解析：五氯酚為典型氧化磷酸化解偶聯(lián)劑，致線粒體產(chǎn)能轉(zhuǎn)為產(chǎn)熱，出現(xiàn)高熱、大汗、代謝亢進(jìn)。41.【多項(xiàng)選擇）下列屬于職業(yè)性慢性鎘中毒診斷必備條件的有A.尿鎘>5μg/g肌酐B.尿β?-微球蛋白>1000μg/g肌酐C.尿NAG酶升高D.腎小球?yàn)V過率<60mL/minE.骨質(zhì)疏松影像學(xué)證據(jù)答案：A、B、C解析：GBZ17-2019規(guī)定，慢性鎘中毒需有尿鎘升高及腎小管損害指標(biāo)（β?-微球蛋白或NAG），骨質(zhì)疏松為參考條件。42.【多項(xiàng)選擇）急性苯胺中毒實(shí)驗(yàn)室檢查可見A.高鐵血紅蛋白升高B.海因茨小體陽性C.尿中對(duì)氨基酚升高D.血清乳酸脫氫酶升高E.血糖降低答案：A、B、C、D解析：苯胺致高鐵血紅蛋白、溶血、海因茨小體；代謝物對(duì)氨基酚經(jīng)尿排出；溶血致LDH升高；血糖一般正?；驊?yīng)激性升高。43.【多項(xiàng)選擇）下列關(guān)于急性有機(jī)氟聚合物熱裂解氣中毒的描述，正確的有A.主要毒性成分為氟光氣與氟化氫B.出現(xiàn)“金屬鑄造熱”樣發(fā)熱C.可致急性肺水腫與成人呼吸窘迫綜合征D.肺泡灌洗液蛋白含量顯著升高E.后期可發(fā)生肺纖維化答案：A、C、D、E解析：熱裂解氣含氟光氣、HF，直接損傷肺泡上皮，滲出性肺水腫、ARDS、后期纖維化；金屬鑄造熱由鋅煙引起，非有機(jī)氟。44.【多項(xiàng)選擇）慢性三氯乙烯接觸可導(dǎo)致的皮膚損害包括A.刺激性接觸性皮炎B.過敏性接觸性皮炎C.藥疹樣皮炎D.硬皮病樣改變E.色素沉著答案：A、B、C、D解析：三氯乙烯為強(qiáng)致敏物，可致刺激性、過敏性皮炎及重癥藥疹樣皮炎；長期可誘發(fā)硬皮病樣改變，色素沉著少見。45.【多項(xiàng)選擇）下列屬于職業(yè)性急性硫酸二甲酯中毒眼部表現(xiàn)的A.角膜上皮點(diǎn)狀剝脫B.結(jié)膜充血水腫C.前房積膿D.晶狀體混濁E.視網(wǎng)膜水腫答案：A、B、E解析：硫酸二甲酯遇水生成硫酸，致角膜、結(jié)膜腐蝕，重者虹膜睫狀體炎、視網(wǎng)膜水腫；前房積膿與白內(nèi)障罕見。46.【多項(xiàng)選擇）慢性正己烷中毒神經(jīng)電生理改變包括A.感覺神經(jīng)動(dòng)作電位波幅降低B.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)遠(yuǎn)端潛伏期延長C.F波潛伏期延長D.肌電圖見正銳波E.重復(fù)神經(jīng)刺激低頻遞減答案：A、B、C、D解析：正己烷致軸索變性，波幅下降、潛伏期延長、失神經(jīng)電位；重復(fù)神經(jīng)刺激遞減見于神經(jīng)肌肉接頭病變，非正己烷特征。47.【多項(xiàng)選擇）急性羰基鎳中毒可出現(xiàn)的實(shí)驗(yàn)室異常有A.血鎳升高B.尿鎳升高C.血清MDA升高D.血碳氧血紅蛋白升高E.血清ALT升高答案：A、B、C、E解析：鎳吸收后血、尿鎳升高；脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）升高；肝損傷致ALT升高；不產(chǎn)生碳氧血紅蛋白。48.【多項(xiàng)選擇）慢性鉛中毒可累及消化系統(tǒng)，表現(xiàn)包括A.齒齦鉛線B.便秘或腹絞痛C.肝大伴壓痛D.急性胰腺炎E.食管靜脈曲張答案：A、B、C解析：鉛致齒齦硫化鉛沉積、腸平滑肌痙攣、肝脂肪變性；胰腺炎與食管靜脈曲張非鉛中毒典型表現(xiàn)。49.【多項(xiàng)選擇）下列關(guān)于急性氨中毒氣道損傷分級(jí)的描述，正確的有A.1度：僅鼻咽喉充血B.2度：氣管黏膜糜爛C.3度：氣管軟骨暴露D.4度：氣管食管瘺E.5度：氣道完全閉鎖答案：A、B、C、D解析：按支氣管鏡損傷分4度，1度充血水腫，2度糜爛，3度潰瘍軟骨暴露，4度壞死穿孔瘺管；無5度分級(jí)。50.【多項(xiàng)選擇）慢性苯中毒骨髓象可表現(xiàn)為A.骨髓增生減低B.粒系成熟停滯C.紅系巨幼樣變D.巨核細(xì)胞減少E.骨髓纖維化答案：A、B、C、D解析：苯抑制造血干細(xì)胞，致增生減低、粒系停滯、紅系巨幼樣變、巨核細(xì)胞減少；骨髓纖維化非典型表現(xiàn)。51.【判斷）急性光氣中毒肺泡灌洗液中蛋白含量與肺損傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。答案：正確解析：光氣致肺毛細(xì)血管通透性增加，灌洗液蛋白含量越高，提示滲出越重，預(yù)后越差。52.【判斷）慢性汞中毒尿汞正常即可排除汞中毒診斷。答案：錯(cuò)誤解析：尿汞反映近期接觸，慢性蓄積后期可因腎小管損傷排泄減少，需結(jié)合血汞、癥狀綜合判斷。53.【判斷）急性氰化物中毒患者靜脈血呈鮮紅色是因?yàn)樾纬商佳跹t蛋白。答案：錯(cuò)誤解析：氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶，靜脈血呈鮮紅色因氧不能被組織利用，靜脈血氧分壓高，與碳氧血紅蛋白無關(guān)。54.【判斷）慢性砷中毒患者停用砷接觸后，皮膚癌風(fēng)險(xiǎn)可立即降至普通人群水平。答案：錯(cuò)誤解析：砷致DNA甲基化異?？沙掷m(xù)多年，皮膚癌、肺癌風(fēng)險(xiǎn)在停觸后10-20年仍高于常人。55.【判斷）職業(yè)性急性四氯化碳中毒可出現(xiàn)脂肪肝，主要因脂肪酸氧化受阻。答案：正確解析：四氯化碳抑制線粒體脂肪酸β氧化，肝內(nèi)三酰甘油堆積，形成微泡性脂肪肝。56.【判斷）慢性二硫化碳中毒視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤是可逆性改變。答案：錯(cuò)誤解析：微動(dòng)脈瘤為血管壁變性，一旦形成多不可逆，需脫離接觸防止出血及增殖性病變。57.【判斷）急性苯乙烯中毒出現(xiàn)中樞抑制，可用中樞興奮藥拮抗。答案：錯(cuò)誤解析：苯乙烯中樞抑制無特效拮抗劑，主要采取呼吸道保護(hù)、對(duì)癥支持，禁用中樞興奮藥以防抽搐。58.【判斷）慢性鎘中毒所致腎損害早期表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過率下降。答案：錯(cuò)誤解析：早期為腎小管重吸收功能障礙（β?-微球蛋白、NAG升高），腎小球?yàn)V過率下降為中晚期表現(xiàn)。59.【判斷）急性硫酸二甲酯皮膚灼傷可用5%碳酸氫鈉濕敷中和。答案：錯(cuò)誤解析：硫酸二甲酯遇水生成硫酸，但碳酸氫鈉濕敷產(chǎn)熱可加重?fù)p傷，應(yīng)大量流動(dòng)清水沖洗20min以上。60.【判斷）慢性鉛中毒出現(xiàn)貧血，紅細(xì)胞內(nèi)可見嗜堿性點(diǎn)彩，其本質(zhì)是核糖體聚集。答案：正確解析：鉛抑制嘧啶-5'-核苷酸酶，致胞嘧啶核苷酸不能降解，聚集于線粒體，瑞氏染色呈嗜堿性點(diǎn)彩。61.【簡答）簡述職業(yè)性慢性苯中毒診斷分級(jí)依據(jù)。答案：依據(jù)GBZ68-2019，分為觀察對(duì)象、輕度、中度、重度四級(jí)。觀察對(duì)象：苯接觸史+白細(xì)胞4.0-4.5×10?/L或中性粒細(xì)胞2.0-2.5×10?/L，無癥狀。輕度：白細(xì)胞<4.0×10?/L或中性粒細(xì)胞<2.0×10?/L，伴乏力、頭暈。中度：白細(xì)胞<3.0×10?/L或中性粒細(xì)胞<1.5×10?/L，伴貧血或血小板<80×10?/L，或骨髓增生減低。重度：全血細(xì)胞減少，骨髓增生重度減低，或伴再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、白血病。62.【簡答）列舉急性氰化物中毒三種解毒劑及其作用機(jī)制。答案：①亞硝酸鈉：使血紅蛋白Fe2?→Fe3?，形成高鐵血紅蛋白，競爭結(jié)合CN?生成氰化高鐵血紅蛋白，降低CN?對(duì)細(xì)胞色素氧化酶抑制。②硫代硫酸鈉：提供硫基，在硫氰酸酶催化下與CN?結(jié)合生成低毒硫氰酸鹽經(jīng)尿排出。③4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）：新型高鐵血紅蛋白形成劑，作用快、副作用小，機(jī)制同亞硝酸鈉但更強(qiáng)效。④羥鈷胺：與CN?結(jié)合生成氰鈷胺（維生素B??），從腎排出，無高鐵血紅蛋白副作用，國外常用。63.【簡答）說明慢性鎘中毒腎損害早期生物標(biāo)志及其意義。答案：①尿β?-微球蛋白：反映近端小管重吸收功能，>1000μg/g肌酐為早期敏感指標(biāo)。②尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）：溶酶體酶，小管損傷時(shí)漏出，反映細(xì)胞壞死。③尿視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）：分子量小，重吸收障礙時(shí)升高，與β?-微球蛋白互補(bǔ)。④尿金屬硫蛋白：鎘誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞合成，升高提示鎘負(fù)荷增加。⑤尿鈣、尿磷升高：提示重吸收障礙，可致骨軟化。上述指標(biāo)早于血肌酐、GFR變化，用于早期篩查與干預(yù)。64.【簡答）概述急性硫酸二甲酯吸入損傷的臨床分期。答案：①刺激期：吸入后立即出現(xiàn)眼、鼻、咽喉刺激，咳嗽、胸悶，可持續(xù)30min-2h。②假愈期：癥狀減輕或消失，持續(xù)2-24h，易誤判病情。③肺水腫期：24-72h出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳白色或粉紅色泡沫痰，雙肺濕啰音，影像呈彌漫磨玻璃影。④恢復(fù)期：經(jīng)治療肺水腫吸收，但可遺留氣道狹窄、肺纖維化。部分患者假愈期后突發(fā)ARDS，需高度警惕。65.【簡答）寫出慢性鉛中毒驅(qū)鉛治療指征及常用藥物方案。答案：指征：血鉛≥400μg/L或出現(xiàn)腹絞痛、貧血、周圍神經(jīng)病、腦病。方案：①依地酸鈣鈉（CaNa?EDTA）：1g+5%葡萄糖500mL靜滴，每日1次，連用3d停4d為1療程，一般2-3療程。②二巰丁二鈉（Na-DMS）：1g+生理鹽水20mL靜注，每日1次，療程同上。③二巰丁二酸（DMSA）口服：0.5g每日3次，連用5d停2d，共2-3周，適用于輕中度。治療期間監(jiān)測尿鉛、血鉛、腎功能、血鈣，防止過度驅(qū)鉛致微量元素缺乏。66.【案例分析）病史：男，38歲，印刷廠彩印工，接觸含苯油墨8年。近3月乏力、牙齦出血，皮膚瘀斑。查體：貧血貌，肝脾不大，四肢遠(yuǎn)端感覺減退。實(shí)驗(yàn)室：白細(xì)胞2.8×10?/L，中性粒1.0×10?/L，血紅蛋白85g/L，血小板45×10?/L，網(wǎng)織紅細(xì)胞0.2%；骨髓涂片：增生重度減低，粒紅巨三系減少，脂肪滴增多。尿苯代謝物：反-反黏糠酸8mg/g肌酐。車間空氣苯時(shí)間加權(quán)濃度為12ppm（國家限值6ppm）。問題：1.給出診斷及分級(jí)；2.列出鑒別診斷；3.提出處理原則。答案：1.診斷：職業(yè)性慢性重度苯中毒（再生障礙性貧血）。依據(jù)：長期苯接觸超標(biāo)，全血細(xì)胞減少，骨髓增生重度減低，符合GBZ68-2019重度標(biāo)準(zhǔn)。2.鑒別：①非職業(yè)性再障（藥物、病毒感染、免疫因素）；②骨髓增生異常綜合征；③陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿；④急性白血病早期；⑤放射??；⑥慢性苯中毒需排除其他化學(xué)物（甲苯、放射線）。3.處理：①立即脫離苯接觸，調(diào)離崗位；②保護(hù)性隔離，預(yù)防感染、出血；③重型再障首選異基因造血干細(xì)胞移植，無條件給予抗胸腺細(xì)胞免疫球蛋白（ATG）+環(huán)孢素A；④促造血：重組人粒細(xì)胞刺激因子、促紅素、血小板生成素；⑤成分輸血維持Hb>60g/L、PLT>10×10?/L；⑥防護(hù)：車間整改，個(gè)人佩戴供氣式面罩，定期職業(yè)健康檢查。67.【案例分析）病史：女，34歲，電鍍廠鍍鎳工，接觸氨基磺酸鎳溶液5年。主訴咳嗽、活動(dòng)后氣促2月，伴胸痛。胸片：雙肺彌漫性網(wǎng)格結(jié)節(jié)影，肺門淋巴結(jié)腫大。肺功能：限制性通氣障礙，DLCO55%。血清IgE正常，血鎳45μg/L（參考<5μg/L），支氣管肺泡灌洗液淋巴細(xì)胞占35%，CD4/CD8=0.8，肺活檢：非干酪樣上皮細(xì)胞肉芽腫。問題：1.最可能診斷；2.列出診斷依據(jù)；3.提出治療與防護(hù)措施。答案：1.職業(yè)性鎳致肺結(jié)節(jié)病樣肉芽腫（鎳過敏性肺泡炎）。2.依據(jù)：長期可溶性鎳接觸，影像+病理符合肉芽腫，排除感染、結(jié)節(jié)??；血鎳升高；BALF淋巴細(xì)胞增多，CD4/CD8倒置。3.治療：①脫離鎳接觸；②口服糖皮質(zhì)激素：潑尼松0.5mg/kg/d，4-6周后漸減，療程6-12月；③吸氧、支氣管舒張劑對(duì)癥；④監(jiān)測肺功、影像。防護(hù)：工藝密閉，濕式作業(yè)，局部通風(fēng)，佩戴P100防塵口罩，每半年胸片+肺功體檢。68.【案例分析）病史：男，42歲，地下管道清淤工，下井10min突然暈倒，同伴無防護(hù)救援亦暈倒?，F(xiàn)場檢測：井口H?S報(bào)警儀瞬間>1000ppm?；颊弑痪瘸鰰r(shí)無呼吸心跳，立即心肺復(fù)蘇，10min后恢復(fù)自主心律，仍深昏迷。血?dú)猓簆H7.05，PaO?55mmHg，PaCO?55mmHg，乳酸8mmol/L；血硫化物2.8mg/L（參考<0.05mg/L）。問題：1.給出診斷；2.提出腦復(fù)蘇關(guān)鍵措施；3.說明現(xiàn)場救援注意事項(xiàng)。答案：1.急性極重度硫化氫中毒（電擊樣呼吸心跳驟停）。2.腦復(fù)蘇：①高壓氧治療：0.25MPa，吸氧60min，每日1次，10療程；②亞低溫：核心溫度34℃，維持24h；③脫水降顱壓：甘露醇+呋塞米，維持血漿滲透壓300-320mOsm/L；④抗驚厥：丙泊酚+左乙拉西坦；⑤自由基清除劑：依達(dá)拉奉30mg靜注，每日2次；⑥神經(jīng)保護(hù)：胞磷膽堿、GM-1。3.現(xiàn)場救援：①必須佩戴正壓式空氣呼吸器，腰系安全繩，外留監(jiān)護(hù)；②用排風(fēng)機(jī)強(qiáng)制通風(fēng)，降低H?S濃度；③救出后即刻清理氣道，給100%氧，必要時(shí)氣管插管；④現(xiàn)場禁止口對(duì)口人工呼吸，用氣囊面罩；⑤建立靜脈通道，備腎上腺素、納洛酮、碳酸氫鈉。69.【案例分析）病史：男，28歲，新建冷庫氨系統(tǒng)調(diào)試員，閥門爆裂吸入高濃度氨氣，即刻嗆咳、聲嘶，30min后緩解，自行離院。18h后突發(fā)呼吸困難、發(fā)紺，咳大量粉紅色泡沫痰。入院：R36次/min，BP160/100mmHg，雙肺滿布濕啰音，PaO?/FiO?120。胸片：雙肺蝶形磨玻璃影。問題：1.診斷與分期；2.解釋假愈期機(jī)制；3.給出搶救要點(diǎn)。答案：1.急性重度氨中毒伴遲發(fā)性肺水腫（假愈期后ARDS）。2.機(jī)制：氨水溶性強(qiáng)，即刻刺激上呼吸道，癥狀可緩解；但吸入深部后損傷肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮，炎癥介質(zhì)（IL-6、TNF-α）釋放，血管通透性增加，液體滲出，18-24h達(dá)高峰，出現(xiàn)ARDS。3.搶救：①高流量氧或無創(chuàng)通氣，必要時(shí)氣管插管+PEEP10-15cmH?O；②限制液體，負(fù)平衡，白蛋白+利尿劑；③糖皮質(zhì)激素：甲強(qiáng)龍1g/d×3d，漸減；④抗感染：選擇性消化道去污染，監(jiān)測培養(yǎng)；⑤肺泡表面活性物質(zhì)霧化；⑥支氣管鏡灌洗清除分泌物；⑦體外膜氧合（ECMO）備用。70.【案例分析）病史：男，45歲，農(nóng)藥廠三氯氧磷灌裝工，操作閥泄漏，吸入白色煙霧，即刻眼灼痛、咳嗽。2h后癥狀緩解，第2d出現(xiàn)胸悶、低熱，第3d呼吸困難加重。胸片：雙肺散在斑片影。血?dú)猓篜aO?65mmHg。血磷0.8mmol/L（參考0.8-1.45），血氯110mmol/L。問題：1.診斷；2.解釋低血磷機(jī)制；3.提出治療要點(diǎn)。答案：1.急性三氯氧磷中毒伴化學(xué)性肺炎、ARDS。2.機(jī)制：三氯氧磷遇水生成磷酸與鹽酸，磷酸進(jìn)入血液與鈣鎂結(jié)合沉積于組織，同時(shí)尿磷排出增加，出現(xiàn)低血磷；低磷致ATP合成減少，加重組織缺氧。3.治療：①吸氧，必要時(shí)無創(chuàng)通氣；②補(bǔ)磷：甘油磷酸鈉10mmol靜滴，每日1-2次，維持血磷0.8-1.0mmol/L；③糖皮質(zhì)激素：甲強(qiáng)龍80mg靜注，每日2次，漸減；④限制液體，負(fù)平衡；⑤抗感染；⑥保護(hù)心?。毫姿峒∷徕c；⑦監(jiān)測血