內科學作為臨床醫(yī)學的核心學科，涵蓋多系統(tǒng)疾病的診斷與治療，其知識點繁雜且需精準掌握。以下結合最新臨床指南與實踐需求，提煉各系統(tǒng)核心考點，助力高效復習與臨床應用。一、呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┞宰枞苑渭膊。–OPD）核心邏輯：氣流受限不可逆，炎癥與結構破壞是關鍵。定義：以持續(xù)氣流受限為特征的可預防、可治療疾病，與氣道/肺對有害顆粒（如煙草）的慢性炎癥反應增強相關。病理生理：氣道黏液高分泌、纖毛功能障礙；肺泡壁破壞（肺氣腫）致殘氣量增加；小氣道狹窄/阻塞（慢性支氣管炎）。臨床識別：慢性咳嗽咳痰（晨起明顯）、氣短/呼吸困難（標志性癥狀，隨病情進展加重）；晚期出現消瘦、納差。體征可見桶狀胸、語顫減弱、叩診過清音、呼吸音減低。診斷金標準：肺功能檢查（FEV?/FVC＜0.70，且FEV?占預計值百分比＜80%），結合吸煙史、癥狀體征。治療分層：穩(wěn)定期：支氣管舒張劑（β?受體激動劑、抗膽堿藥）改善通氣；FEV?＜50%預計值+反復急性加重者，聯用ICS+LABA；祛痰藥（如氨溴索）輔助排痰。急性加重期：優(yōu)先控制感染（根據藥敏選抗生素）、支氣管舒張劑+糖皮質激素（口服或靜脈）、氧療（目標SpO?88%-92%）。（二）支氣管哮喘核心邏輯：氣道慢性炎癥→高反應性→可逆性氣流受限。本質：多種炎癥細胞（嗜酸粒細胞、肥大細胞等）參與的氣道慢性炎癥，觸發(fā)因素（變應原、運動、冷空氣等）可誘發(fā)急性發(fā)作。臨床特點：反復發(fā)作性喘息、氣急、胸悶/咳嗽，多在夜間/凌晨加重，可自行或經治療緩解；發(fā)作時雙肺聞及廣泛哮鳴音，呼氣期延長。診斷依據：癥狀+支氣管激發(fā)試驗（陽性提示氣道高反應）/舒張試驗（FEV?改善率≥12%且絕對值≥200ml）/PEF變異率≥20%。治療策略：控制藥物（長期使用）：ICS（如布地奈德）、LABA（如沙美特羅）、白三烯調節(jié)劑（如孟魯司特，適用于阿司匹林哮喘）。緩解藥物（按需使用）：SABA（如沙丁胺醇，急性發(fā)作首選）、短效抗膽堿藥。階梯治療：根據控制水平調整方案（如未控制則升級，控制3個月后降級）。二、循環(huán)系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┕谛牟。ü跔顒用}粥樣硬化性心臟?。┖诵倪壿嫞汗诿}狹窄/閉塞→心肌缺血/壞死，分慢性與急性兩類。1.穩(wěn)定型心絞痛臨床特征：發(fā)作性胸骨后壓榨性痛，可放射至左肩/左臂內側，持續(xù)3-5分鐘，休息/含服硝酸甘油緩解；發(fā)作時心率增快、血壓升高、皮膚濕冷。治療原則：改善缺血：硝酸酯類（如單硝酸異山梨酯）、β受體阻滯劑（如美托洛爾，減慢心率減少氧耗）、鈣通道阻滯劑（如地爾硫?，適用于β受體阻滯劑禁忌者）。預防心梗：阿司匹林（75-100mg/d）、他汀類（如阿托伐他汀，LDL-C目標＜1.8mmol/L）。血運重建：藥物控制不佳者，行PCI（經皮冠脈介入）或CABG（冠脈旁路移植）。2.急性心肌梗死（AMI）臨床預警：突發(fā)劇烈胸痛（＞30分鐘，含服硝酸甘油不緩解）、瀕死感，可伴心律失常（室早、室速）、心力衰竭（呼吸困難、粉紅色泡沫痰）、休克（血壓下降、四肢濕冷）。診斷三要素：心肌損傷標志物（cTnI/cTnT升高，CK-MB輔助）、心電圖動態(tài)改變（ST段抬高/壓低、T波倒置、病理性Q波）、典型癥狀。關鍵治療：再灌注：起病12小時內（最好6小時內）行PCI；無條件時，發(fā)病3小時內溶栓（如尿激酶、rt-PA）?？顾ǎ喊⑺酒チ?替格瑞洛（或氯吡格雷）雙聯抗血小板；肝素/低分子肝素抗凝。心肌保護：β受體阻滯劑（無禁忌時盡早用）、ACEI/ARB（改善重構）、他汀類（穩(wěn)定斑塊）。（二）心力衰竭核心邏輯：心臟泵血功能受損→肺循環(huán)/體循環(huán)淤血，分急慢性、左右心衰竭。1.慢性心力衰竭（CHF）臨床分型：左心衰竭：以肺淤血為核心，表現為勞力性呼吸困難→夜間陣發(fā)性呼吸困難→端坐呼吸；咳嗽、咳白色泡沫痰（急性左心衰為粉紅色泡沫痰）；乏力、疲倦。右心衰竭：以體循環(huán)淤血為核心，表現為頸靜脈怒張、肝大（伴壓痛）、腹水、下肢凹陷性水腫。治療“金三角”：ACEI/ARB/ARNI（如沙庫巴曲纈沙坦，改善重構）、β受體阻滯劑（如比索洛爾，減慢心率、抑制心肌重構）、醛固酮拮抗劑（如螺內酯，保鉀利尿、抑制纖維化）。對癥：利尿劑（如呋塞米，減輕容量負荷）；正性肌力藥（如地高辛，適用于低心排、房顫患者）。三、消化系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┫詽儯≒U）核心邏輯：胃酸/胃蛋白酶+Hp感染/NSAIDs→黏膜防御失衡，形成潰瘍。1.臨床特點慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛：胃潰瘍（GU）為餐后痛（進食后1小時左右發(fā)作）；十二指腸潰瘍（DU）為空腹痛（饑餓時發(fā)作）、夜間痛，進食可緩解。并發(fā)癥：出血（最常見，黑便/嘔血）、穿孔（突發(fā)劇烈腹痛，板狀腹）、幽門梗阻（嘔吐宿食，振水音陽性）、癌變（GU罕見，DU不癌變）。2.治療核心根除Hp：鉍劑（如枸櫞酸鉍鉀）+PPI（如奧美拉唑）+兩種抗生素（如阿莫西林+克拉霉素，療程10-14天）。抑制胃酸：PPI（首選，如泮托拉唑）或H?受體拮抗劑（如雷尼替?。１Ｗo黏膜：鉍劑、鋁碳酸鎂（中和胃酸、保護黏膜）。（二）肝硬化核心邏輯：慢性肝損傷→肝纖維化→假小葉形成，分代償期與失代償期。1.臨床演變代償期：乏力、納差、腹脹等非特異性癥狀，肝功能基本正常。失代償期：肝功能減退：黃疸、出血傾向（凝血因子減少）、肝掌/蜘蛛痣（雌激素滅活障礙）、低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）。門靜脈高壓：腹水（最突出）、食管胃底靜脈曲張（破裂可致大出血）、脾大/脾亢（白細胞、血小板減少）。2.并發(fā)癥與治療并發(fā)癥：上消化道出血（食管靜脈曲張破裂最危急）、肝性腦病（最嚴重，撲翼樣震顫、意識障礙）、肝腎綜合征（少尿、無尿，腎前性腎衰竭）。治療：病因：乙肝肝硬化抗病毒（恩替卡韋）、酒精性肝硬化戒酒。腹水：限鈉（＜2g/d）、限水（＜1000ml/d），利尿劑（螺內酯+呋塞米，比例100:40），放腹水+白蛋白（頑固腹水）。肝性腦病：乳果糖（酸化腸道、減少氨吸收）、支鏈氨基酸（競爭抑制芳香族氨基酸）。四、泌尿系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┠I小球腎炎1.急性腎小球腎炎（急性腎炎）誘因：β-溶血性鏈球菌感染后（如咽炎、皮膚感染）1-3周發(fā)病。臨床三聯征：血尿（常為肉眼血尿，1-2周后轉為鏡下血尿）、蛋白尿、水腫（眼瞼及下肢），可伴一過性高血壓、腎功能異常。治療：休息（至肉眼血尿消失、水腫消退），對癥（利尿如呋塞米，降壓如硝苯地平），自限性疾病，多數4-8周恢復，避免腎毒性藥物。2.慢性腎小球腎炎（慢性腎炎）臨床特點：蛋白尿、血尿、水腫、高血壓持續(xù)存在，緩慢進展至慢性腎衰竭（血肌酐升高、GFR下降）。治療關鍵：控制血壓（目標＜130/80mmHg，首選ACEI/ARB，如貝那普利、纈沙坦，減少尿蛋白、延緩腎衰），限制蛋白（0.6-0.8g/kg·d）及磷攝入，避免感染、腎毒性藥物等加重因素。（二）腎病綜合征（NS）診斷標準：大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）、水腫、高脂血癥（前兩項為必需）。1.并發(fā)癥感染（最常見，與低蛋白血癥、免疫抑制有關）、血栓栓塞（腎靜脈血栓最常見，表現為腰痛、血尿、腎功能惡化）、急性腎損傷（有效循環(huán)血容量不足致腎灌注不足）。2.治療策略糖皮質激素：起始足量（潑尼松1mg/kg·d，8-12周）、緩慢減量（每2-3周減10%）、長期維持（最小有效量6-12個月）。免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素等（用于激素依賴/抵抗者）。對癥：利尿劑（呋塞米+白蛋白提升膠體滲透壓）、降脂（他汀類）、抗凝（低分子肝素，預防血栓）。五、血液系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┤辫F性貧血（IDA）核心鏈條：鐵攝入不足/吸收障礙/丟失過多（慢性失血最常見，如消化道出血、月經過多）→鐵儲備耗盡→小細胞低色素性貧血。1.臨床識別貧血表現：乏力、頭暈、面色蒼白、心悸。組織缺鐵：匙狀甲（反甲）、舌炎（舌面光滑、疼痛）、口角炎、異食癖（嗜食冰、泥土等）。2.診斷依據血常規(guī)：MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%（小細胞低色素）。鐵代謝：血清鐵↓、總鐵結合力↑、轉鐵蛋白飽和度↓、鐵蛋白↓（鐵蛋白＜12μg/L提示絕對缺鐵）。骨髓鐵染色：細胞外鐵消失，細胞內鐵減少。3.治療補充鐵劑：口服首選（如琥珀酸亞鐵，餐后服用，忌與茶同服），血紅蛋白正常后繼續(xù)補鐵3-6個月（補足儲存鐵）。去除病因：如治療胃潰瘍、調整月經周期等。（二）急性白血病核心邏輯：造血干祖細胞惡性克隆→正常造血受抑，分ALL（急性淋巴細胞白血病）與AML（急性髓系白血?。?.臨床風暴正常造血受抑：發(fā)熱（感染或腫瘤熱）、出血（血小板減少或DIC）、貧血（進行性加重）。白血病細胞浸潤：肝脾淋巴結腫大（ALL更顯著）、骨痛（兒童多見）、牙齦增生（AML-M4/M5）、皮膚浸潤（綠色瘤）。2.治療核心誘導緩解：ALL用VDLP方案（長春新堿+柔紅霉素+門冬酰胺酶+潑尼松）；AML用DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）。緩解后治療：鞏固、強化化療，或造血干細胞移植（適用于高危、復發(fā)者）。支持治療：抗感染（廣譜抗生素+抗真菌）、輸血/血小板、別嘌醇（預防高尿酸血癥腎?。Ａ?、內分泌系統(tǒng)疾病（一）糖尿?。―M）分型與診斷：T1DM：胰島素絕對缺乏，青少年起病急，“三多一少”（多飲、多食、多尿、體重減輕）明顯，易酮癥酸中毒。T2DM：胰島素抵抗伴分泌不足，成人起病緩，多無典型癥狀，常因體檢發(fā)現。診斷標準：空腹血糖≥7.0mmol/L，或隨機血糖≥11.1mmol/L，或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L（伴癥狀即可診斷，無癥狀需重復一次）。治療“五駕馬車”健康教育：普及疾病知識，提高依從性。飲食控制：控制總熱量，碳水化合物占50%-60%，蛋白質15%-20%，脂肪25%-30%。運動治療：每周150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳）。藥物治療：T1DM：胰島素（基礎+餐時，如甘精胰島素+門冬胰島素）。T2DM：二甲雙胍（一線，改善胰島素抵抗）、SGLT-2i（如達格列凈，減重、護腎）、GLP-1RA（如利拉魯肽，減重、降低心血管風險）、DPP-4i（如西格列汀，輕度降糖）、胰島素（血糖顯著升高或并發(fā)癥時）。血糖監(jiān)測：空腹、餐后2h、睡前，糖化血紅蛋白（HbA1c）每3個月一次（目標＜7%，個體化調整）。（二）甲狀腺功能亢進癥（甲亢）最常見病因：Graves?。ㄗ陨砻庖撸橥谎?、脛前黏液性水腫）。1.臨床高代謝表現怕熱、多汗、消瘦、心悸、手抖、大便次數增多；甲狀腺彌漫性腫大（可聞及血管雜音）；眼征（單純性突眼：瞬目減少、輻輳不良；浸潤性突眼：眼球突出、復視、畏光）。2.診斷與治療診斷：癥狀+甲狀腺功能（FT3、FT4↑，TSH↓），Graves病伴TRAb陽性、甲狀腺攝碘率增高且高峰前移。治療三選一：抗甲狀腺藥物（ATD）：甲巰咪唑（MMI，首選，療程1.5-2年）、丙硫氧嘧啶（PTU，妊娠早期或甲狀腺危象時用）。放射性碘（131I）：適用于ATD無效、復發(fā)、不愿手術者，禁用于妊娠/哺乳。手術：甲狀腺次全切除，適用于甲狀腺腫大顯著、壓迫癥狀明顯者。對癥：β受體阻滯劑（如普萘洛爾，控制心率、改善手抖）。七、風濕免疫性疾病（一）類風濕關節(jié)炎（RA）病理核心：滑膜炎→關節(jié)軟骨/骨破壞→畸形，對稱性多關節(jié)受累。1.臨床特征小關節(jié)為主（腕、掌指、近端指間），對稱性腫脹疼痛，晨僵≥1小時（活動后緩解）；晚期關節(jié)畸形（天鵝頸、紐扣花、尺側偏斜）；可伴類風濕結節(jié)（皮下，質硬無壓痛）、肺間質病變（干咳、氣短）。2.診斷與治療診斷：ACR/EULAR分類標準（關節(jié)癥狀+RF/抗CCP抗體陽性+影像學骨侵蝕）。治療：DMARDs（改善病情抗風濕藥）：甲氨蝶呤（MTX，每周7.5-20mg，首選），聯合來氟米特、羥氯喹。生物制劑：TNF-α拮抗劑（如阿達木單抗）、IL-6拮抗劑（如托珠單抗，適用于難治性RA）。糖皮質激素：短期小劑量（如潑尼松10mg/d），用于急性發(fā)作或重癥，避免長期使用（加重關節(jié)破壞）。（二）系