ADDINCNKISM.UserStyle第二章皮膚的結構一、皮膚總論：人體最大的器官；約占體重的16%；總面積：成人1.5～2.0㎡，新生兒0.21㎡；厚度：0.5～4㎜；掌趾部最厚，眼瞼部最??；皮膚由表皮、真皮和皮下組織組成，其中含血管、淋巴管、神經(jīng)、肌肉和各種皮膚附屬器如毛發(fā)、皮脂腺、汗腺、甲等；二、表皮（1）概述：1由外胚層分化而來，屬角質(zhì)化復層鱗狀上皮，借助于真皮和皮下組織相連。表皮由角質(zhì)形成細胞和黑素細胞、朗罕斯細胞、Merkel細胞等；細胞之間有橋粒半橋粒等連接結構，與真皮間通過基底膜帶相連。（2）角質(zhì)形成細胞：占表皮80%以上，來源于外胚葉，在分化的過程中可產(chǎn)生角蛋白。根據(jù)角質(zhì)形成細胞分化階段(由內(nèi)向外)分為基底細胞層、棘細胞層、顆粒細胞層、透明層及角質(zhì)層。1基底層：為一層柱狀或立方狀細胞，胞漿嗜鹼性，胞核呈卵圓型，偏下，核仁明顯，核分裂相常見。胞質(zhì)內(nèi)有許多走向規(guī)則的張力細絲。表皮通過時間(28天)：從基底層移行至顆粒層上層(14天)，至角質(zhì)層而脫落14天。2棘細胞層：4～8層多角形細胞，相鄰細胞突起互相連接，形成橋粒，胞質(zhì)內(nèi)有許多張力細絲聚集成束，上部細胞胞質(zhì)中散在分布直徑為100～300nm的包膜顆粒，稱角質(zhì)小體或Odland小體。3顆粒層:1～3層梭形細胞，掌跖部可達10層，胞漿中有大量形態(tài)不規(guī)則的呈堿性的透明角質(zhì)顆粒。4透明層：2～3層，僅見于掌跖部，細胞扁平無核、境界不清、嗜酸性，胞漿中有較多疏水的蛋白結合磷脂，與張力細絲融合在一起，為防止水及電解質(zhì)通過的屏障。5角質(zhì)層：5～20層已經(jīng)死亡的扁平無核的細胞、細胞器基本消失。胞質(zhì)中充滿由張力細絲與均質(zhì)狀物質(zhì)結合而形成的角蛋白，下方角質(zhì)層可見橋粒，而上方角質(zhì)橋粒消失。（2）樹枝狀細胞

1黑素細胞：來源于外胚葉的神經(jīng)嵴；位于基底層，約占基底細胞的10%，數(shù)量與膚色、人種、性別無關而與部位、年齡有關；HE染色胞質(zhì)透明，銀及多巴染色示較多樹枝狀突起；與10～36個角質(zhì)形成細胞接觸，輸送黑素，形成表皮黑素單元；黑素能遮擋和反射紫外線，保護深部組織免受輻射。2朗格漢斯細胞：來源于骨髓的單核-巨噬細胞；多分布于表皮和毛囊上皮基底層以上的部位，約占表皮細胞的3～5%；HE及多巴染色陰性，氯化金及ATP酶染色陽性；胞漿內(nèi)可見桿狀或網(wǎng)球拍狀的Birbeck顆粒；有多種表面標記如MHC-ⅠⅡ類分子、FcR、CR等膜分子及CD4、CD45、S-100等，是正常皮膚內(nèi)唯一能與CD1a(OKT6)單克隆抗體結合的細胞；具有抗原呈遞作用，是皮膚內(nèi)重要的免疫活性細胞。3麥克爾細胞：是一種具有短指狀突的細胞，散在于毛囊附近的表皮基底層細胞之間；細胞具有短指狀突起，胞漿中含有許多神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒；Merkel細胞-軸突復合體，可能具有非神經(jīng)末梢介導的感覺作用。三、真皮（1）概述：由中胚層分化而來，由膠原纖維、網(wǎng)狀纖維和彈力纖維以及細胞核基質(zhì)組成。真皮分為乳頭層和網(wǎng)狀層；靠近表皮下部的稱乳頭層，此層較薄，其下為網(wǎng)狀層，兩層互相移行，無截然界限。內(nèi)有附屬器及血管、淋巴管、神經(jīng)和肌肉；（2）膠原纖維：主要，乳頭層內(nèi)：細小、不成束、排列不規(guī)則方向不定；網(wǎng)狀層內(nèi)：較粗、呈束、主要呈水平方向排列；功能：韌性大、抗拉力強、缺乏彈性。（3）網(wǎng)狀纖維：分布：乳狀層附屬器、血管和神經(jīng)周圍及基底膜帶的網(wǎng)板處，是未成熟的膠原纖維；四、皮下組織1、位于真皮下方，與真皮無明顯界限，其下方與肌膜等組織相連；2、由疏松結締組織及脂肪小葉組成，又稱皮下脂肪層；3、脂肪的主要功能是氧化供能，皮下組織是貯存脂肪的主要場所4、含有血管、淋巴管、神經(jīng)、汗腺等；五、皮膚附屬器皮膚附屬器是由表皮衍生出來的，包括毛發(fā)、皮脂腺、大小汗腺和指(趾)甲等六、皮膚的血管主要有3個叢，為皮下組織中的較大血管叢；真皮下血管叢在真皮下部，乳頭下血管叢。營養(yǎng)代謝和調(diào)節(jié)體溫作用。表皮無血管。六、皮膚的淋巴管乳頭下層真皮深部分別匯合成淺、深淋巴網(wǎng)。淋巴管內(nèi)壓力低，且通透性較大。七、皮膚的肌肉平滑肌（立毛肌、陰囊肉膜、乳暈和血管的平滑?。?、橫紋肌八、皮膚的神經(jīng)感覺神經(jīng)：游離神經(jīng)末梢（痛觸冷熱），末端膨大的游離神經(jīng)末梢如神經(jīng)盤（觸）、Ruffini小體（熱），有囊包裹的神經(jīng)末梢如Meissner小體（觸）、Vater-Pacini小體（壓）、Krause小體（冷）；運動神經(jīng)：面神經(jīng)支配面橫紋肌、交感神經(jīng)腎上腺素能纖維支配立毛肌、血管、血管球和頂泌汗腺、小汗腺的肌上皮細胞。小汗腺分泌細胞則受膽堿能纖維支配。九、皮膚的功能(1)保護作用：①對機械性損傷的防護②對化學物質(zhì)損傷的防護③對物理性損傷的防護④對微生物的防御作用⑤防止體液丟失（2）感覺作用（3）調(diào)節(jié)體溫作用（4）分泌和排泄作用（5）吸收作用（6）代謝作用（7）免疫功能第二章臨床表現(xiàn)及診斷一、癥狀（1）自覺癥狀：患者主觀感覺到的癥狀，主要有：（1）瘙癢；（2）疼痛；（3）燒灼感；（4）麻木；（5）其他某些皮膚病可伴有畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥狀（2）他覺癥狀：1原發(fā)損害：皮膚病理變化直接產(chǎn)生的損害2繼發(fā)損害：由原發(fā)損害自然演變而來，或因搔抓、治療不當引起二、原發(fā)性損害：（1）斑疹：是限局的皮膚顏色改變，既不隆起也不凹下。直徑大于1cm的斑疹稱斑片。1紅斑：由毛細血管充血或擴張引起，壓之退色，分為炎癥性（丹毒）和非炎癥性（鮮紅斑痣）兩種。2紫斑：由血液外滲至真皮組織所致，壓之不退色。分為血小板減少性紫癜和非血小板減少性紫癜。直徑<2mm—瘀點；直徑>2mm—瘀斑3色素沉著斑：由表皮或真皮內(nèi)色素增多所致4色素減退斑及色素脫失斑：由皮膚內(nèi)黑色素減少或脫失所致。（2）丘疹：是局限性、隆起性、充實性的淺表損害，直徑小于lcm，其病變位于表皮或真皮上層。炎性浸潤、表皮細胞增生、代謝產(chǎn)物聚集造成，呈不同顏色，丘皰疹：丘疹頂部有較小水皰；丘膿皰疹：頂部有較小膿瘡。斑丘疹：形態(tài)介于斑疹與丘疹之間的稍隆起皮損。（3）斑塊：多為較大的或多數(shù)丘疹擴大、融合而成，直徑大于2cm的扁平、隆起性的淺表性損害。（4）水皰：是高出皮面的，內(nèi)含液體的限局性、腔隙性損害。（5）膿皰：為內(nèi)含膿液、高出皮面的限局性、腔隙性損害，可由細菌或非感染性炎癥引起，膿液可粘稠或稀薄，周圍常有紅暈。（6）結節(jié)：是圓形或類圓形、局限性、實性性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，大小為栗粒樣至櫻桃樣，有一定硬度。結節(jié)直徑大于2cm—3cm者稱腫塊。（7）囊腫：是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的局限性囊樣損害，呈圓形或類圓形，觸之有彈性感。一般在真皮中或皮下組織，如皮脂腺囊腫（8）風團：為真皮淺層急性水腫引起的暫時性、局限性略隆起性損害。呈淡紅或蒼白色，大小不等，形態(tài)不一，周圍有紅暈，邊緣不規(guī)則，常伴劇癢，一般經(jīng)數(shù)小時即消退，消退后不留痕跡。蕁麻疹三、繼發(fā)性損害：（1）痂：為皮損表面的漿液、膿液、血液、脫落組織等混合干涸而成的附著物。（2）鱗屑：為脫落或即將脫落的異常角質(zhì)層細胞堆積而成，其大小、厚薄及形態(tài)不一。（3）浸漬：為皮膚長期浸水或受潮濕所致的表皮松軟變白、起皺的損害。常發(fā)生在指趾縫等皺褶部位。（4）糜爛：局限性表皮或粘膜上皮的缺損形成的紅色濕潤創(chuàng)面。常由水泡或膿皰破潰，浸表皮脫落或皰疹表皮的破損傷所致。（5）潰瘍：為皮膚或粘膜深層真皮或皮下組織的局限性缺損。（6）裂隙：也稱皸裂，系線條狀的皮膚裂隙，通常深達真皮，并伴有出血或疼痛（7）萎縮：是皮膚組織的一種退行性變所引起的皮膚變薄?？砂l(fā)生于表皮、真皮或皮下組織。（表皮萎縮、真皮萎縮、皮下組織萎縮）（8）瘢痕：為真皮或皮下組織缺損或破壞后，經(jīng)新生結締組織修復而成。表面光滑、無皮紋，也沒毛發(fā)等皮膚附屬器，皮膚缺乏彈性。可分為增生性和萎縮性兩種。（9）抓痕：為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的缺損，呈線狀或斷續(xù)的線狀，可有血痂，愈后一般不留瘢痕（10）苔蘚樣變：也稱苔蘚化，因反復搔抓、不斷摩擦導致的皮膚限局性、浸潤粗糙肥厚，表現(xiàn)為皮嵴隆起，皮溝加深，表面粗糙，皮損邊緣清楚。四、診斷:病史+癥狀+體征+實驗室（1）病史：姓名、年齡、性別、職業(yè)、籍貫、種族、婚姻狀況等。特別注意:過敏史、職業(yè)史、家族史、自覺癥狀(有、無、癢、痛等)、性接觸史。（2）視診：自然光；觸診；壓診；刮診；皮膚劃痕實驗第四章病毒性皮膚病一、單純皰疹（1）臨床表現(xiàn)a原發(fā)性感染：首次接觸HSV感染者①皰疹性齦口炎：多見于1-5歲幼兒，為口腔、牙齦成群皰疹，可破潰形成潰瘍，自覺劇痛，可伴發(fā)熱、咽痛、淋巴結腫大②皰疹性濕疹：HSV-Ⅱ感染所致③接種性皰疹：皮膚損傷后接種HSV所致，發(fā)生于手指者稱為皰疹型瘭疽，疼痛劇烈④新生兒單純皰疹：少見，多為HSV-Ⅱ感染，以頭部、口腔、眼部為主，可伴發(fā)熱、呼吸困難、黃疸等。多見于母親患陰部皰疹者。b復發(fā)性單純皰疹:皮膚黏膜交接處，如唇紅、口周,群集性丘皰疹，皰壁薄，皰液清。灼癢感,自限性，1-2周。(2)實驗室檢查:1.病毒培養(yǎng)鑒定是診斷HSV感染的金標準。2.皮損處刮片做細胞學檢查，可見到多核巨細胞和核內(nèi)嗜酸性包涵體。3.免疫熒光檢測皰液中病毒抗原和PCR檢測HSV-DNA.4.血清HSV-IgM型抗體檢測有輔助診斷價值。(3)診斷依據(jù)：根據(jù)簇集性水皰、好發(fā)于皮膚黏膜交界處及易復發(fā)等特點，可作出診斷,本病應與帶狀皰疹、膿皰瘡、手足口病等進行鑒別。(4)治療原則：縮短病程、防止繼發(fā)細菌感染和全身播散、減少復發(fā)和傳播機會。(5)系統(tǒng)藥物治療：1.初發(fā)型：可選用阿昔洛韋、伐昔洛韋或泛昔洛韋，療程7～10天。2.復發(fā)型：采用間歇療法，最好出現(xiàn)前驅癥狀或皮損出現(xiàn)24小時內(nèi)開始治療。選用藥物同初發(fā)型，療程一般為5天3.頻繁復發(fā)型（1年復發(fā)6次以上）：為減少復發(fā)次數(shù)，可采用持續(xù)抑制療法，一般需連續(xù)口服6～12個月。4.原發(fā)感染癥狀嚴重或皮損泛發(fā)者：可以靜脈注射阿昔洛韋，療程一般為5～7天。5.阿昔洛韋耐藥的患者：選擇膦甲酸，連用2～3周或直至皮損治愈。6.新生兒單純皰疹：早期應用較大劑量的阿昔洛韋，可以有效降低患兒的死亡率，有助于改善預后。(6)外用藥物治療:1.抗病毒：3%阿昔洛韋軟膏、1%噴昔洛韋乳膏等。2.收斂、干燥：爐甘石洗劑、3%硼酸溶液等。3.防止繼發(fā)感染：夫西地酸乳膏、莫匹羅星軟膏等。二、帶狀皰疹：由水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的一種沿周圍神經(jīng)分布的群集皰疹和以神經(jīng)痛為特征的病毒性皮膚病。（1）病因：1.人是VZV唯一自然宿主，只有一個血清型。2.VZV屬于人皰疹病毒Ⅲ型（HHV-3），是雙鏈DNA病毒。3.VZV具有嗜皮膚和神經(jīng)特性。（2）發(fā)病機制：呼吸道局部黏膜內(nèi)病毒復制，入血形成初次病毒血癥，繼而在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中復制，形成第二次病毒血癥，播散進入表皮細胞使其空泡化，從而出現(xiàn)水痘；部分病毒可長期潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)，在機體抵抗力下降時再度激活，沿感覺神經(jīng)軸索下行，同時引起局部表皮細胞及受累神經(jīng)產(chǎn)生炎癥、壞死，從而出現(xiàn)帶狀皰疹（3）水痘臨床表現(xiàn)：好發(fā)人群：兒童；特征1.好發(fā)部位：頭面部、軀干、四肢近端，向心性分布，同時可累及口腔、呼吸道和泌尿生殖道黏膜2.紅色斑疹，逐漸變?yōu)榍鹫?、丘皰疹、水皰、膿皰，結痂，“四代同堂”3.發(fā)熱、頭痛等全身癥狀4.嚴重者可表現(xiàn)為肺炎、腦炎、變異性水痘綜合征等5.自然病程1～2周（4）經(jīng)典型帶狀皰疹臨床表現(xiàn)：好發(fā)人群：任何年齡。2.特征：好發(fā)部位：肋間神經(jīng)或三叉神經(jīng)第一分支。出疹前局部皮膚感覺過敏。單側，不超過軀干中線。紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰或大皰。（5）帶狀皰疹實驗室檢查：1.皰底刮取物涂片找到多核巨細胞和核內(nèi)包涵體。2.皰液PCR檢測VZV的DNA。3.皰液VZV病毒培養(yǎng)（金標準）。4.皮損電鏡、皮膚CT、免疫熒光、免疫組織化學染色等。（6）診斷依據(jù)：1.典型臨床表現(xiàn)2.皰底刮取物涂片找到多核巨細胞和核內(nèi)包涵體3.必要時可用PCR檢測VZVDNA和病毒培養(yǎng)（7）鑒別診斷：1.水痘需要與丘疹性蕁麻疹、癢疹鑒別。2.帶狀皰疹早期應與心絞痛、肋間神經(jīng)痛、胸膜炎、膽囊炎、闌尾炎、坐骨神經(jīng)痛、尿路結石、偏頭痛等進行鑒別，發(fā)疹后需要與單純皰疹、膿皰瘡等進行鑒別。（8）治療：抗病毒、止痛、消炎、防治并發(fā)癥01.局部治療：1.皰液未破時可外用爐甘石洗劑、阿昔洛韋乳膏或噴昔洛韋乳膏。2.皰疹破潰后可用3%硼酸溶液或1︰5000呋喃西林溶液或生理鹽水濕敷，然后外用噴昔洛韋乳膏。3.皮膚損害廣泛者采用暴露療法，也可用油紗布遮蓋糜爛面。4.對糜爛面感染者外用敏感抗生素。02.系統(tǒng)藥物治療：抗病毒藥物，鎮(zhèn)靜止痛，糖皮質(zhì)激素。紫外線、頻譜治療儀、紅外線等局部照射，可促進水皰干涸結痂，緩解疼痛。三、疣（1）尋常疣：任何部位均可發(fā)生，以手部為多，手外傷或水中浸泡是常見的誘發(fā)因素?！敖z狀疣”好發(fā)于頸、額、眼瞼及腋下。黃豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹，表面粗糙，質(zhì)地堅硬，可呈乳頭瘤狀增生。發(fā)生在甲周者稱“甲周疣”，發(fā)生在甲床者稱“甲下疣”。發(fā)生于頭皮及趾間參差不齊的突起稱“指狀疣”。5年自然清除率可達90%（2）扁平疣：好發(fā)人群：兒童和青少年。特征：顏面、手背及前臂。米粒至黃豆大小的扁平隆起性丘疹，圓形或橢圓形，表面光滑，質(zhì)硬，正常膚色或淡褐色。驟然出現(xiàn)，數(shù)目較多且密集。自體接種反應。病程慢性，多自行消退。（3）尖銳濕疣：性活躍人群。特征：生殖器、肛周。單個或群集分布，濕潤柔軟，表面凹凸不平，呈乳頭樣、雞冠狀或菜花樣突起。紅色或污灰色。根部常有蒂，且易發(fā)生糜爛滲液，觸之易出血。無自覺癥狀。HPV感染（主要是高危型HPV，如HPV-16、18型）與生殖器癌的發(fā)生有密切的關系，如宮頸癌、陰莖癌等。

（4）傳染性軟疣：兒童、性活躍人群和免疫功能低下者。特征：可發(fā)生于任何部位。直徑3～5mm大小的半球形丘疹，呈灰色或珍珠色，表面有蠟樣光澤，中央有臍凹。病理表現(xiàn)為特征性“軟疣小體“。四、手足口?。?～10歲的兒童，以5歲以下更常見。特征：發(fā)疹前低熱、頭痛、納差等前驅癥狀。1～3天后手、足、口部出現(xiàn)皮損。初為紅色斑疹，很快發(fā)展為2～4mm大小的水皰，皰壁薄，皰液清亮，周圍繞以紅暈，水皰潰破后可形成灰白色糜爛面或淺潰瘍。皮損可同時發(fā)生于手、足和口腔，也可呈不全表現(xiàn)，最常見為口腔損害。病程1周左右，愈后極少復發(fā)。第五章細菌性皮膚病一、總論：是由細菌感染引起的皮膚病變，根據(jù)細菌形態(tài)不同，可將其分為球菌性皮膚病和桿菌性皮膚病1.前者主要由葡萄球菌或鏈球菌感染所致，多發(fā)生在正常皮膚上，故又稱原發(fā)感染（如膿皰瘡、癤、癰等）2.后者分為特異性感染（如皮膚結核和麻風）和非特異性感染（革蘭陰性桿菌如變形桿菌、假單孢菌和大腸桿菌等），其中非特異性感染常發(fā)生在原有皮膚病變的基礎上，故又稱繼發(fā)感染二、膿皰瘡（1）定義：由金黃色葡萄球菌和（或）乙型溶血性鏈球菌引起的一種急性皮膚化膿性炎癥（2）病因：以金黃色葡萄球菌為主，其次是乙型溶血性鏈球菌，或兩者混合感染。溫度較高、出汗較多和皮膚浸漬可促進細菌在局部的繁殖。瘙癢性皮膚病患者的搔抓可破壞皮膚屏障，有利于細菌侵入（3）臨床表現(xiàn)：1.接觸傳染性膿皰瘡：可發(fā)生于任何部位，但以面部等暴露部位為多。皮損初起為紅色斑點或小丘疹，迅速轉變成膿皰，周圍有明顯紅暈，皰壁薄，易破潰、糜爛，膿液干燥后形成蜜黃色厚痂，常因搔抓使相鄰膿皰向周圍擴散或融合。陳舊的痂一般于6-10天后脫落，不留瘢痕。病情嚴重者可有全身中毒癥狀伴淋巴結炎，甚至引起敗血癥或急性腎小球腎炎2.大皰性膿皰瘡：好發(fā)于面部、軀干和四肢。皮損初為米粒大小水皰或膿皰，迅速變?yōu)榇蟀?，皰液先清澈后渾濁，皰壁先緊張后松弛，直徑1cm左右，皰內(nèi)可見半月狀積膿皰周紅暈不明顯，皰壁薄，易破潰形成糜爛結痂，痂殼脫落后留有暫時性色素沉著。3.深膿皰瘡：深膿皰瘡又稱臁瘡，主要由溶血性鏈球菌所致，多累及營養(yǎng)不良的兒童或老人。好發(fā)于小腿或臀部。皮損初起為膿皰，漸向皮膚深部發(fā)展，表面有壞死和蠣殼狀黑色厚痂，周圍紅腫明顯，去除痂后可見邊緣陡峭的碟狀潰瘍?；颊咦杂X疼痛明顯。病程2～4周或更長。4.新生兒膿皰瘡：新生兒膿皰瘡是發(fā)生于新生兒的大皰性膿皰瘡，起病急，傳染性強。皮損為廣泛分布的多發(fā)性大膿皰，尼氏征陽性，皰周有紅暈，破潰后形成紅色糜爛面?？砂楦邿岬热碇卸景Y狀，易并發(fā)敗血癥、肺炎、腦膜炎而危及生命。5.葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征：初為口周、眼周紅斑，大片紅斑基礎上出現(xiàn)松馳性水皰，尼氏征陽性，表皮松解，口周放射狀裂紋，手足皮膚可呈手套、襪套樣脫落（4）實驗室檢查：患者白細胞總數(shù)及中性粒細胞可增高。膿液中可分離培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌或鏈球菌，必要時可做菌型鑒定和藥敏試驗。尋常型膿皰瘡有時需與丘疹性蕁麻疹、水痘等進行鑒別；葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征應與非金黃色葡萄球菌所致的中毒性表皮壞死性松解癥進行鑒別。（5）藥物治療：1.外用藥物治療：以殺菌、消炎、干燥為原則。膿皰未破者可外用10％爐甘石洗劑，膿皰較大時應抽取皰液，膿皰破潰者可用1∶5000高錳酸鉀液或0.5％新霉素溶液清洗濕敷，再外用莫匹羅星軟膏等。SSSS治療應加強眼、口腔、外陰的護理，注意保持創(chuàng)面干燥。2.系統(tǒng)藥物治療：皮損泛發(fā)、全身癥狀較重者應及時使用抗生素，可選擇金黃色葡萄球菌敏感的頭孢類抗生素，必要時依據(jù)藥敏試驗選擇用藥。同時應注意水電解質(zhì)平衡，必要時可輸注血漿或人血丙種免疫球蛋白。三、毛囊炎、癤和癰?。?）發(fā)病機制：多為凝固酶陽性金黃色葡萄球菌感染引起，也可由真菌性毛囊炎（如糠秕馬拉色菌）繼發(fā)細菌感染所致。高溫、多汗、搔抓、衛(wèi)生習慣不良、全身性慢性疾病、器官移植、長期應用糖皮質(zhì)激素等為常見誘發(fā)因素。（2）臨床表現(xiàn)：局限于毛囊口的化膿性炎癥。好發(fā)于頭面部、頸部、臀部及外陰。皮損初起為紅色毛囊性丘疹，數(shù)天內(nèi)中央出現(xiàn)膿皰，周圍有紅暈，膿皰干涸或破潰后形成黃痂，痂脫落后一般不留瘢痕。（3）癤臨床表現(xiàn)：好發(fā)于頭面部、頸部和臀部。皮損初起為毛囊性炎性丘疹，基底浸潤明顯，后炎癥向周圍擴展，形成質(zhì)硬結節(jié)，伴紅腫熱痛，數(shù)天后中央變軟，有波動感，頂部出現(xiàn)黃白色點狀膿栓，膿栓脫落后有膿血和壞死組織排出，后炎癥逐漸消退而愈合。癤多為單發(fā)，若數(shù)目較多且反復發(fā)生、經(jīng)久不愈，則稱為癤病，患者多存在免疫力低下、長期飲酒、中性粒細胞功能障礙等。（4）實驗室檢查：取膿液直接涂片做革蘭染色后鏡檢，可留取標本作細菌培養(yǎng)鑒定及藥敏試驗（5）診斷和鑒別診斷：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，皮損處革蘭染色和細菌培養(yǎng)可支持診斷。本病應與破潰表皮或毛發(fā)囊腫、化膿性汗腺炎相鑒別（6）治療：以外用藥物治療為主，早期癤未化膿者可外用20％魚石脂軟膏、3％碘酊，亦可外用莫匹羅星軟膏。系統(tǒng)治療可選用耐酶青霉素類、頭孢類、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類抗生素，也可根據(jù)藥敏試驗選擇抗生素。四、丹毒和蜂窩織炎（1）病因和發(fā)病機制：丹毒多由乙型溶血性鏈球菌感染引起，主要累及淋巴管。細菌可通過皮膚或黏膜細微損傷侵入，足癬、趾甲真菌病、小腿潰瘍、鼻炎、慢性濕疹等均可誘發(fā)本病，機體抵抗力低下如糖尿病、慢性肝病、營養(yǎng)不良等均可為促發(fā)因素蜂窩織炎多由溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌感染引起，少數(shù)可由流感桿菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌和厭氧菌等引起。本病常繼發(fā)于外傷、潰瘍、其他局限性化膿性感染，也可由細菌直接通過皮膚微小創(chuàng)傷而侵入。（2）丹毒臨床表現(xiàn)：丹毒好發(fā)于面部、小腿、足背等處，多為單側性。起病急，前驅癥狀有高熱、寒戰(zhàn)，典型皮損為水腫性紅斑，界限清楚，表面緊張發(fā)亮，迅速向四周擴大。可出現(xiàn)淋巴結腫大及不同程度全身癥狀，病情多在4～5天達高峰。消退后局部可留有輕度色素沉著及脫屑（3）蜂窩織炎臨床表現(xiàn)：蜂窩織炎好發(fā)于四肢、面部、外陰和肛周等部位。皮損初起為彌漫性、水腫性、浸潤性紅斑，界限不清，局部皮溫增高，皮損中央紅腫明顯，嚴重者可形成深部化膿和組織壞死。急性期常伴有疼痛、高熱、寒戰(zhàn)和全身不適，可有淋巴結炎甚至敗血癥；慢性期皮膚呈硬化萎縮，類似于硬皮病。（4）實驗室檢查：白細胞總數(shù)升高，以中性粒細胞為主，可出現(xiàn)核左移和中毒顆粒（5）診斷和鑒別診斷：根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，結合全身中毒癥狀和實驗室檢查即可確診。本病需與接觸性皮炎、類丹毒和癬菌疹等進行鑒別（6）治療：1.系統(tǒng)藥物治療：首選青霉素；青霉素過敏者可選用紅霉素或喹諾酮類藥物2.外用藥物治療：可用25%～50%硫酸鎂或0.5%呋喃西林液濕敷，并外用抗生素軟膏（如莫匹羅星軟膏等）。3.物理治療：采用紫外線照射、音頻電療、超短波、紅外線等有一定療效。4.手術治療：已化膿者應行手術切開排膿。第六章真菌性皮膚病一、頭癬（1）綜合治療：五項措施聯(lián)合，包括服藥、剪發(fā)、洗頭、搽藥、消毒。1.服藥：伊曲康唑或特比萘芬口服，兒童酌減；既往灰黃霉素為首選，現(xiàn)已較少應用。治療過程中定期檢查肝功能2.剪發(fā)：盡可能將病發(fā)減除，每周1次，連續(xù)8周。3.洗頭：用硫磺皂或2%酮康唑洗劑洗頭，每天1次，連用8周。4.搽藥：可用2%碘酊、1%聯(lián)苯芐唑溶液或霜、1%特比萘芬霜等外用抗真菌藥涂于患處，每天2次，連用8周。5.消毒：患者使用過的毛巾、帽子、枕巾、梳子等生活用品及理發(fā)工具要煮沸消毒。*膿癬治療同上，切忌切開引流，避免造成更大的永久性瘢痕。*急性炎癥期可短期聯(lián)用小劑量糖皮質(zhì)激素；繼發(fā)細菌感染可加用抗生素。（2）頭癬分類及特點二、體蘚：1.好發(fā)季節(jié)：夏秋季節(jié)。2.易感人群：肥胖多汗、糖尿病、慢性消耗性疾病長期應用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑者。3.典型皮損及癥狀（1）境界清楚的表面有鱗屑的紅色斑片，境界清楚，且邊緣常有丘疹、丘皰疹和水皰。（2）自覺瘙癢。（3）長期搔抓刺激可引起局部濕疹樣或苔蘚樣改變。三、股蘚：（1）基本皮損同體癬。（2）患處透氣性差、潮濕、易摩擦，常使皮損炎癥明顯，瘙癢顯著四、手癬和足癬：1.好發(fā)季節(jié)：夏秋季節(jié)。2.好發(fā)人群：成年人，男女無明顯差別。3.皮損（1）根據(jù)臨床特點不同，手足癬可分為三種類型：水皰型、浸漬糜爛型、鱗屑角化型。（2）足癬多累及雙側，往往由一側傳播至對側；手癬常見于單側。五、花斑糠疹實驗室檢查：Wood燈呈黃色或黃綠色熒光。臨床：（1）境界清楚的點狀斑疹，可為褐色、淡褐色、淡黃色，圓形或類圓形，表面覆以糠秕狀鱗屑。（2）一般無自覺癥狀，偶有輕度瘙癢。（3）病程慢性，冬輕夏重。五、甲真菌：1.外用藥物治療：常用于白色淺表型和遠端側位甲下型的損害。治療方法：先用小刀或指甲銼盡量去除病甲，再外用30%冰醋酸溶液或3%～5%碘酊，每天2次，療程3～6個月，直至新甲長出為止；亦可采用40%尿素軟膏封包使病甲軟化剝離，再外用抗真菌制劑如8%環(huán)吡酮、5%阿莫羅芬甲涂劑，療程為2～3月。2.系統(tǒng)用藥治療：伊曲康唑間歇沖擊療法，指甲需2～3個療程，趾甲需3～4個療程；特比萘芬連續(xù)服用，指甲療程6～8周，趾甲療程12～16周。六、花斑糠疹（1）病因：球形馬拉色菌，高溫潮濕、多脂多汗、營養(yǎng)不良、慢性疾病及應用糖皮質(zhì)激素等因素有關，亦具有一定的遺傳易感性。（2）臨床表現(xiàn)：青壯年，男性多見。面頸、前胸、肩背、上臂、腋窩等皮脂腺豐富部位。境界清楚的點狀斑疹，可為褐色、淡褐色、淡黃色，圓形或類圓形，表面覆以糠秕狀鱗屑，一般無自覺癥狀，偶有輕度瘙癢。病程慢性，冬輕夏重。不治療常持續(xù)多年，有一定的傳染性。（3）實驗室檢查：1.真菌直接鏡檢：皮損處鱗屑直接鏡檢可見成簇的圓形或卵圓形孢子和短粗、兩頭鈍圓的臘腸形菌絲。2.真菌培養(yǎng)：標本在含植物油的培養(yǎng)基上37℃培養(yǎng)3天，有奶油色酵母菌落生成。3.Wood燈：呈黃色或黃綠色熒光。（4）鑒別診斷：白癜風、玫瑰糠疹、脂溢性皮炎（5）治療：1.個人衛(wèi)生：勤洗澡、勤換衣物，內(nèi)衣應煮沸消毒。2.外用藥物：以外用藥物為主，可選用抗真菌外用制劑，如酮康唑霜、咪康唑霜等。3.系統(tǒng)藥物：皮損面積大、單純外用療效不佳者可口服抗真菌藥。七、馬拉色菌毛囊炎（1）病因：球形馬拉色菌（2）臨床表現(xiàn)：中青年，男性多于女性。頸、前胸、肩背等部位，多對稱發(fā)生。炎性毛囊性丘疹、丘皰疹或小膿皰，可擠出粉脂狀物質(zhì)。不同程度的瘙癢，出汗后加重。合并花斑糠疹和脂溢性皮炎。（3）鑒別診斷：痤瘡、細菌性毛囊炎、脂溢性皮炎（4）治療：應盡量祛除誘因，治療原則基本同花斑糠疹1.外用藥物：本病部位較深，應選擇滲透性好的外用抗真菌藥（如酮康唑霜等）。2.系統(tǒng)藥物：對皮損泛發(fā)、炎癥較重且外用藥物治療效果不好時，可聯(lián)合口服抗真菌藥。動物性皮膚病一、疥瘡（1）病因和發(fā)病機制：由疥螨寄生于皮膚所致的傳染性皮膚病，為接觸傳染，集體宿舍或家庭內(nèi)易發(fā)生流行，同睡床鋪、共用衣被甚至握手等行為均可傳染。動物疥螨亦可感染人，但因人的皮膚不是其合適棲息地，人感染后癥狀較輕，有自限性（2）實驗室檢查：用皮膚鏡觀察可看到匐行性隧道，遠端可看到圓形疥蟲，頂端呈三角翼樣結構，紫外線皮膚鏡觀察到隧道顯示間斷亮白色熒光。用墨水染色后觀察可見到遠端的疥蟲和隧道里的蟲卵。刮取皮膚標本中可找到疥螨和蟲卵（3）診斷和鑒別診斷：根據(jù)接觸傳染史，皮膚柔嫩部位有丘疹、水皰及隧道，陰囊有瘙癢性結節(jié)，夜間瘙癢加劇等，不難診斷。皮膚鏡特點和鏡檢找到疥螨或蟲卵可確診。應與癢疹、皮膚瘙癢癥、虱病、濕疹等進行鑒別（4）治療：1.外用藥治療：10%硫黃軟膏（嬰幼兒用5%）；5%三氯苯醚菊酯霜（撲滅司林，芐氯菊酯）；25%苯甲酸芐酯乳劑；1%γ-666霜；陰囊、外陰處的疥瘡結節(jié)難以消退，結節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素，液氮冷凍或手術切除結節(jié)。2.系統(tǒng)藥治療：伊維菌素單次口服，適于外用藥物無效或結痂性疥瘡。皮炎和濕疹一、接觸性皮炎（1）總論：由于接觸某些外源性物質(zhì)后，在皮膚黏膜接觸部位發(fā)生的急性或慢性炎癥反應，根據(jù)發(fā)病機制的不同，可將病因分為原發(fā)性刺激物和接觸性致敏物（2）刺激性接觸性皮炎：接觸物本身具有強烈刺激性（如接觸強酸、強堿等化學物質(zhì)）或毒性，1.任何人接觸后均可發(fā)??；2.無一定潛伏期；3.皮損多限于直接接觸部位，境界清楚4.停止接觸后皮損可消退（2）變應性接觸性皮炎：1.典型的Ⅳ型超敏反應。2.接觸物為致敏因子（半抗原），本身并無刺激性或毒性。3.初次反應階段（誘導期）約4天→二次反應階段（激發(fā)期）24～48小時。共同特點1.有一定潛伏期，首次接觸后不發(fā)生反應，經(jīng)過1～2周后如再次接觸同樣致敏物才發(fā)病；2.皮損往往呈廣泛性、對稱性分布；3.易反復發(fā)作；4.皮膚斑貼試驗陽性。（3）急性接觸性皮炎臨床表現(xiàn)：1.多局限于接觸部位。2.典型皮損為境界清楚的紅斑，皮損形態(tài)與接觸物有關，其上有丘疹和丘皰疹，嚴重時紅腫明顯并出現(xiàn)水皰和大皰。3.常自覺瘙癢或灼痛，少數(shù)病情嚴重的患者可有全身癥狀（4）慢性接觸性皮炎：1.接觸物的刺激性較弱或濃度較低。2.表現(xiàn)為輕度紅斑、丘疹，境界不清楚。長期反復接觸可導致局部皮損慢性化，表現(xiàn)為皮損輕度增生及苔蘚樣變（5）接觸性皮炎診斷1.主要根據(jù)發(fā)病前接觸史和典型臨床表現(xiàn)進行診。2.祛除病因后經(jīng)適當處理皮損很快消退也提示本病。3.斑貼試驗是診斷接觸性皮炎的最簡單、可靠的方法。（6）接觸性皮炎鑒別診斷：鑒別原發(fā)刺激性接觸性皮炎和超敏反應性接觸性皮炎（7）接觸性皮炎治療：超敏反應性接觸性皮炎治愈后應盡量避免再次接觸致敏原，以免復發(fā)。尋找病因、迅速脫離接觸物并積極對癥處理。系統(tǒng)藥物治療：視病情輕重可內(nèi)服抗組胺藥或糖皮質(zhì)激素。外用藥物治療：可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。二、特異性皮炎（1）總論：是一種與遺傳過敏素質(zhì)有關的慢性炎癥性皮膚病。表現(xiàn)為瘙癢、多形性皮損并有滲出傾向。常伴發(fā)哮喘、過敏性鼻炎?！爱愇恍浴保╝topy）本身的含意是：①常有易患哮喘、過敏性鼻炎、濕疹的家族傾向；②對異種蛋白過敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒細胞增多。（2）病因：基因易感性、皮膚屏障功能障礙、過敏原（接觸、吸入、食物）、刺激、季節(jié)、皮膚感染、空氣污染、吸煙、生活習慣（3）臨床表現(xiàn)：1.嬰兒期：面頰部瘙癢性紅斑，紅斑基礎上針尖大小的丘疹、丘皰疹，密集成片，皮損呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜爛、滲出和結痂等，可迅速擴展至其他部位。2.兒童期：皮損累及四肢屈側或伸側，常限于肘窩、腘窩等處，其次為眼瞼、顏面和頸部。皮損暗紅色，滲出較嬰兒期為輕，常伴抓痕等繼發(fā)皮損，久之形成苔蘚樣變。此期瘙癢仍很劇烈，形成“瘙癢-搔抓-瘙癢”的惡性循環(huán)。3.青年成人期：好發(fā)于眼周、頸周、肘窩、腘窩、四肢、軀干，某些患者掌跖部位明顯。皮損常表現(xiàn)為局限性苔蘚樣變，有時可呈急性、亞急性濕疹樣改變，部分患者皮損表現(xiàn)為泛發(fā)性干燥丘疹。瘙癢劇烈，搔抓出現(xiàn)血痂、鱗屑及色素沉著等繼發(fā)皮損。（4）Williams診斷標準：必要條件：皮膚瘙癢（或父母訴患兒有搔抓或摩擦史）；輔助條件：1.2歲以前發(fā)?。?歲以下兒童不適用）。2.屈側皮膚受累史（包括肘窩、腘窩、踝前、眼周或頸周）。3.有全身皮膚干燥史。4.個人史中有其他過敏性疾病如哮喘或花粉癥，或一級親屬中有過敏性疾病史。5.有可見的身體屈側皮炎（4歲以下兒童包括頰部/前額和遠端肢體濕疹）。診斷要求具備必要條件，同時至少滿足3個輔助條件。（5）鑒別診斷：疥瘡、銀屑病、慢性單純性苔蘚、接觸性皮炎（6）治療：1.患者教育2.基礎治療：提倡母乳喂養(yǎng)、衣物、飲食等3.外用藥物治療：外用糖皮質(zhì)激素制劑：一線藥物、外用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑、其他：合并感染時外用抗生素4.系統(tǒng)藥物治療;抗組胺藥、抗生素三、濕疹（1）概念：是由多種內(nèi)、外因素引起的真皮淺層及表皮炎癥，臨床上急性期皮損以丘皰疹為主，有滲出傾向，慢性期以苔蘚樣變?yōu)橹?，易反復發(fā)作。（2）病因和發(fā)病機制1.內(nèi)部因素：慢性感染病灶、內(nèi)分泌及代謝改變、血液循環(huán)障礙、神經(jīng)精神因素、遺傳因素等2.外部因素：食物、吸入物、生活環(huán)境、動物毛皮、各種化學物質(zhì)（3）臨床表現(xiàn)：a急性濕疹：1.紅斑基礎上的丘疹、丘皰疹2.嚴重時可出現(xiàn)小水皰3.融合成片，境界不清楚4.常因搔抓形成點狀糜爛面，有明顯漿液性滲出；b亞急性濕疹：1.紅腫及滲出減輕，但仍可有丘疹及少量丘皰疹2.皮損呈暗紅色，可有少許鱗屑及輕度浸潤；c慢性濕疹：1.浸潤性暗紅斑上有丘疹、抓痕及鱗屑，局部皮膚肥厚、表面粗糙2.有不同程度的苔蘚樣變、色素沉著或色素減退*共同特點：瘙癢，皮損呈多形性。濕疹可從任一個階段開始發(fā)病，并向其他階段演變（4）診斷：主要依據(jù)典型臨床表現(xiàn)：瘙癢劇烈、多形性對稱性皮損，急性期滲出傾向，慢性期苔蘚樣變皮損等特征（5）急性濕疹與急性接觸性皮炎的鑒別（6）慢性濕疹與慢性單純性苔蘚的鑒別（7）手足濕疹與手足癬的鑒別（8）藥物劑型的選擇原則：1.急性期無滲液或滲出不多者可用糖皮質(zhì)激素霜劑，滲出多者可用3%硼酸溶液或0.1%依沙吖啶溶液等冷濕敷消毒、抗炎、收斂。2.亞急性期可選用糖皮質(zhì)激素乳劑、糊劑。3.慢性期可選用軟膏、硬膏、涂膜劑；頑固性局限性皮損可局部封包。蕁麻疹類皮膚病一、蕁麻疹（1）總論：是皮膚黏膜由于暫時性血管通透性增加而發(fā)生的局限性水腫，即風團，可伴或不伴血管性水腫（2）病因：多數(shù)患者不能找到確切原因，常見病因包括：1.食物、感染、藥物、呼吸道吸入物及皮膚接觸物。2.物理、精神及內(nèi)分泌因素和遺傳因素。3.與系統(tǒng)性疾病伴發(fā)（3）發(fā)病機制：肥大細胞等多種炎癥細胞活化和脫顆粒，釋放具有炎癥活性的化學介質(zhì)，包括組胺、5-羥色胺、細胞因子、趨化因子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（如前列腺素和白三烯），引起血管擴張和血管通透性增加、平滑肌收縮及腺體分泌增加（4）自發(fā)性蕁麻疹臨床表現(xiàn)1.急性自發(fā)性蕁麻疹：a起病急，自發(fā)性的風團和（或）血管性水腫＜6周。b嚴重者可累及其他系統(tǒng)，出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛腹瀉，甚至出現(xiàn)過敏性休克。c多有明確病因，如感染、食物、藥物。2.慢性自發(fā)性蕁麻疹：a自發(fā)性風團和（或）血管性水腫，每周至少2次，持續(xù)6周以上。b全身癥狀輕，但可急性發(fā)作。c病因多不明確。（5）誘導性蕁麻疹臨床表現(xiàn)：a、皮膚劃痕癥1.用鈍器劃過皮膚后，沿劃痕出現(xiàn)條狀隆起，伴或不伴瘙癢，約半小時后可自行消退。2.遲發(fā)型者刺激后數(shù)小時在皮膚上出現(xiàn)條狀隆起，在6～8小時達到高峰，持續(xù)時間一般不超過48小時。b、冷接觸性蕁麻疹1.可分為家族性和獲得性兩種。2.接觸冷風、冷水或冷物后，在暴露或接觸部位產(chǎn)生風團。3.病情嚴重者可出現(xiàn)胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克和喉頭水腫。4.可為某些疾病的臨床表現(xiàn)之一，如冷球蛋白血癥、陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿癥。c、日光性蕁麻疹：1.日光照射后數(shù)分鐘在暴露部位出現(xiàn)紅斑和風團，1～2小時內(nèi)可自行消退。2.可由中波、長波紫外線或可見光及人造光引起，以波長300nm左右的紫外線最敏感。3.病情嚴重的患者可出現(xiàn)全身癥狀，如畏寒、乏力、暈厥和痙攣性腹痛等。d、延遲壓力性蕁麻疹：1壓力刺激后0.5～24小時產(chǎn)生瘙癢性、燒灼樣或疼痛性水腫性斑塊。2可持續(xù)數(shù)日，部分患者伴有畏寒等全身癥狀。3常見于承重和持久壓迫部位，如掌、跖、臀部、足底及系腰帶處。e、熱接觸性蕁麻疹：1分先天性和獲得性兩種。2.43℃溫水的試管放在皮膚上，約數(shù)分鐘就在接觸部位出現(xiàn)風團和紅斑，伴瘙癢或刺痛。3.獲得性者皮損一般持續(xù)1小時，偶見持續(xù)12小時以上，多為先天性患者。f、振動性蕁麻疹（血管性水腫）1分為原發(fā)性和獲得性兩種。2皮膚在被震動刺激后幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)局部的水腫和紅斑，持續(xù)30分鐘左右。3這些刺激包括慢跑、毛巾來回的摩擦，甚至是使用震動性機器。g、膽堿能性蕁麻疹1多見于年輕患者，多發(fā)生在運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲飲料后。2受刺激后數(shù)分鐘出現(xiàn)直徑1～3mm的圓形丘疹性風團，周圍有程度不一的紅暈，常散發(fā)于軀干上部和肢體近心端，互不融合。3自覺劇癢、麻刺感或燒灼感，可于30～60分鐘內(nèi)消退。4偶伴發(fā)乙酰膽堿引起的全身癥狀。h、接觸性蕁麻疹：1皮膚直接接觸變應原后出現(xiàn)風團和紅斑。2可由食物防腐劑和添加劑等化學物質(zhì)等引起。i、水源性蕁麻疹：1在皮膚接觸水的部位，即刻或數(shù)分鐘后出現(xiàn)風團，與水溫無關。2皮損好發(fā)于軀干上半部分，伴瘙癢，持續(xù)時間在1小時之內(nèi)。j、運動誘導性蕁麻疹：1運動后數(shù)分鐘進食或4小時內(nèi)暴食，發(fā)生風團和（或）血管性水腫。2可伴有其他過敏癥狀，甚至休克，與某些特異食物（如小麥等）有關。（6）診斷依據(jù)：1.典型臨床表現(xiàn)；2.特異性診斷試驗（7）鑒別診斷：1.蕁麻疹性血管炎；2.丘疹性蕁麻疹（8）治療原則：去除病因，抗過敏和對癥治療?？菇M胺藥物的合理應用。（9）系統(tǒng)藥物治療a、急性自發(fā)性蕁麻疹：1首選第二代H1受體拮抗劑。2對癥治療：維生素C及鈣劑、解痙藥物、抗生素。3伴有休克、喉頭水腫及呼吸困難者，應立即搶救。b、慢性自發(fā)性蕁麻疹：1首選第二代H1受體拮抗劑，起效后需維持治療。2可聯(lián)用或交替使用抗組胺藥物。3奧馬珠單抗和環(huán)孢素A可用于難治性慢性自發(fā)性蕁麻疹的治療。c、誘導性蕁麻疹：在第二代H1受體拮抗劑的基礎上，根據(jù)不同類型可聯(lián)合使用不同藥物。（10）急性自發(fā)性蕁麻疹外用藥物治療：1.夏季可選止癢液、爐甘石洗劑等。2.冬季則選有止癢作用的乳劑，如苯海拉明霜。3.對日光性蕁麻疹還可局部使用遮光劑。二、血管性水腫（1）總論：是一種發(fā)生于皮下疏松組織或黏膜的局限性水腫，分獲得性和遺傳性，后者罕見。（2）病因和發(fā)病機制：a、獲得性血管性水腫：1.常發(fā)生在有過敏素質(zhì)的個體。2.藥物、食物、粉塵、吸入物及日光、冷熱等物理因素為最常見的誘因。b、遺傳性血管性水腫：1.常染色體顯性遺傳，由于C1酯酶抑制物的減低、缺乏或無活性引起。2.C1異?；罨腃2分解出激肽，后者可使血管通透性升高，引起組織水腫。3.常伴有補體系統(tǒng)的活化，導致補體C2、C4的消耗，其血中濃度下降。（3）臨床表現(xiàn)：a、獲得性血管水腫：1.好發(fā)部位：常見于皮膚比較松弛的部位如眼瞼、口唇周及外陰。亦可見于非松弛部位的皮膚如手足肢端。2.典型皮疹：多為單發(fā)的局限性腫脹，邊界不清，呈膚色或淡紅色，表面光亮，觸之有彈性感。癢感不明顯，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，消退后不留痕跡，但也可在同一部位反復發(fā)作。3.其他系統(tǒng)受累：伴發(fā)喉頭水腫可造成呼吸困難，甚至窒息死亡。消化道受累時可有腹痛、腹瀉等表現(xiàn)。b、遺傳性血管性水腫：1.好發(fā)年齡：多數(shù)患者在兒童或少年期開始發(fā)作。往往反復發(fā)作至中年甚至終生，但中年后發(fā)作的頻率與嚴重程度會減輕。2.好發(fā)部位：皮下組織：常累及面部、手部、上肢、下肢、生殖器。腹腔臟器：如胃、腸道、膀胱，發(fā)病時表現(xiàn)類似急腹癥。上呼吸道：發(fā)病可致喉頭水腫。3.典型皮疹：皮損為局限性、非凹陷性皮下水腫。常為單發(fā)，自覺不癢，需1～5天消退。（4）診斷：1.典型臨床表現(xiàn)2.家族史3.血C2、C4和C1INH水平顯著降低。與蟲咬癥進行鑒別診斷（5）治療：a獲得性血管性水腫：1.治療原則與蕁麻疹相同。2.首選第二代H1受體拮抗劑。b遺傳性血管性水腫：1.治療比較困難，通常對糖皮質(zhì)激素治療無效。2.腎上腺素是唯一在發(fā)作期可以暫時有效的藥物。藥疹一、概念：亦稱藥物性皮炎，是藥物進入人體后引起的皮膚、黏膜、甚或臟器炎癥反應二、病因：（1）個體因素：個體差異較大，藥物敏感性也不盡相同，受遺傳（過敏體質(zhì)）、某些酶缺陷、機體病理或生理狀態(tài)影響（2）藥物因素：任何藥物都有可能引起藥疹，但不同種類藥物致病的危險性不同（3）常引起藥疹的藥物：抗生素，解熱鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)靜催眠藥及抗癲癇藥，中草藥，異種血清制劑及疫苗，抗痛風藥物、抗甲狀腺功能藥物，吩噻嗪類藥物，各種新型藥物：如生物制劑等三、發(fā)病機制：變態(tài)反應，包括多數(shù)藥疹。（1）各型變態(tài)反應參與的藥疹表現(xiàn)為不同的臨床特征Ⅰ型變態(tài)反應：蕁麻疹型藥疹、血管神經(jīng)性水腫及過敏性休克等。Ⅱ型變態(tài)反應：血小板減少型紫癜型藥疹、藥物性溶血性貧血及粒細胞減少等。Ⅲ型變態(tài)反應：血管炎型藥疹、血清病樣綜合征等。Ⅳ型變態(tài)反應：剝脫性皮炎型藥疹、麻疹型及濕疹型藥疹等。四、變態(tài)反應性藥疹的特點：1.只發(fā)生于少數(shù)過敏體質(zhì)者；2.有潛伏期，首次用藥4～20天出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，再次用藥，數(shù)分鐘至24小時內(nèi)即可發(fā)病；3.病情的輕重與藥物的藥理及毒理作用、劑量無相關性；4.有交叉過敏或多價過敏現(xiàn)象；5.臨床表現(xiàn)復雜，皮損形態(tài)各異，同種藥物致敏同一患者在不同時期可發(fā)生不同類型藥疹；6.病程自限性，停止使用致敏藥物后病情較輕者可好轉；7.抗過敏藥和糖皮質(zhì)激素有效。五、臨床表現(xiàn)：a、固定型藥疹：1.好發(fā)部位：皮膚黏膜交界處、四肢2.典型皮損：局限性水腫性紅斑、水皰、糜爛、色沉3.致病藥物：解熱鎮(zhèn)痛類、磺胺類、巴比妥類、四環(huán)素類4.預后：停藥，預后好。b、蕁麻疹型藥疹：1.好發(fā)部位：四肢軀干、頭面黏膜2.典型皮損：紅色或膚色風團、持續(xù)時間長水腫明顯3.預后：停藥，治療，預后良好。c、重癥多形性紅斑型藥疹：1.好發(fā)部位：周身皮膚黏膜、內(nèi)臟各器官2.典型皮損：泛發(fā)的水腫性紅斑、瘀斑、水皰、大皰甚至血皰，尼氏征陽性3.常見致敏藥物：磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛類及巴比妥類等。4.預后：及時積極治療有死亡風險。d、麻疹型或猩紅熱型藥疹：1.好發(fā)部位：頭面、軀干四肢、皺褶部位2.典型皮損：針頭至粟粒大小的紅色斑丘疹，密集對稱分布、彌漫性鮮紅斑3.常見致敏藥物：青霉素、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛類、巴比妥類等4.預后：停藥，及時治療，預后好。e、藥物超敏反應綜合征：1.好發(fā)部位：周身及內(nèi)臟。2.典型皮損及臨床特征：剝脫性皮炎樣、紅皮病、重癥多形性紅斑樣、頭面腫脹紫癜及膿皰等皮損3.常見致敏藥物：抗癲癇藥、磺胺類，別嘌呤醇、硫唑嘌呤、甲硝唑、特比萘芬、米諾環(huán)素、鈣通道抑制劑、雷尼替丁4.預后：需積極搶救，及時治療，死亡率高。f、急性泛發(fā)性發(fā)疹性膿皰?。?.好發(fā)部位：面部、軀干四肢皺褶部、泛發(fā)周身2.典型皮損：泛發(fā)性無菌性小膿皰、水腫性紅斑；可有瘀點瘀斑、非典型靶形紅斑和水皰3.常見致敏藥物：普那霉素、氨芐青霉素、喹諾酮類、氯喹；抗生素、解熱鎮(zhèn)痛、抗痛風、抗癲癇等藥4.預后：及時積極治療，預后良好。g、濕疹型藥疹：1.好發(fā)部位：下肢或周身泛發(fā)。2.典型皮損：局限性或泛發(fā)丘疹、丘皰疹、紅斑、水皰等；糜爛、滲出、苔癬樣變3.預后：及時積極治療，預后良好。h、紫癜型藥疹：1.好發(fā)部位：下肢軀干、胃腸道2.典型皮損及臨床特點：瘀點、瘀斑，可伴風團或血皰；關節(jié)腫痛、腹痛、血尿、便血3.常見致敏藥物：抗生素、巴比妥類、利尿劑等。4.預后：及時積極治療，預后良好。i、大皰性表皮松解型藥疹：1.好發(fā)部位：周身皮膚黏膜及內(nèi)臟。2.典型皮損及臨床特點：彌漫性紫紅或暗紅及灰黑色斑片；松弛性水皰和表皮松解，尼氏征陽性，糜爛；高熱、譫妄、昏迷、繼發(fā)感染、肝腎衰竭、電解質(zhì)紊亂、毒血癥等3.常見致敏藥物：抗生素、解熱鎮(zhèn)痛類、磺胺類；巴比妥類、卡馬西平、別嘌呤醇、抗結核等4.預后：需積極搶救治療，有死亡風險。j、剝脫性皮炎型或紅皮病型藥疹：1.好發(fā)部位：軀干四肢、手足2.典型皮損及臨床特點：周身彌漫潮紅、腫脹、水皰、糜爛、滲出；落葉狀鱗屑、手套襪套樣剝脫、發(fā)甲脫落；高熱、寒戰(zhàn)、內(nèi)臟受累3.常見致敏藥物：抗生素、抗癲癇藥、磺胺類、巴比妥類、解熱鎮(zhèn)痛類。4.預后：需積極治療，及時搶救，有死亡風險。k、痤瘡型藥疹：1.好發(fā)部位：面部、頭部、胸背部2.典型皮損：毛囊性炎癥性丘疹、丘膿皰疹；囊腫結節(jié)3.常見致敏藥物：糖皮質(zhì)激素、避孕藥、碘劑、溴劑等。預后良好。l、光感性藥疹：1.好發(fā)部位：身體暴露部位、部分非暴露部位2.典型皮損：紅斑、丘疹、丘皰疹等濕疹樣皮損；抓痕、滲出、結痂、苔癬樣變3.常見致敏藥物：氯丙嗪、喹諾酮類、吩噻嗪類；磺胺類、四環(huán)素類、灰黃霉素、補骨脂、避孕藥等，預后良好。六、實驗室檢查（1）體內(nèi)試驗（體內(nèi)試驗禁止應用于速發(fā)型超敏反應性藥疹和重型藥疹患者）：1.皮膚試驗皮內(nèi)試驗、劃破試驗、點刺試驗和斑貼試驗等。2.藥物激發(fā)試驗內(nèi)服試驗劑量（治療量的1/8～1/4或更小量）（2）體外實驗：安全性高準確性低。體外試驗包括：嗜堿性粒細胞脫顆粒試驗、放射變應原吸附試驗、組胺游離試驗、淋巴細胞轉化試驗、巨噬細胞游走抑制試驗、藥物誘導淋巴細胞刺激試驗、瓊脂彌散試驗七、診斷依據(jù)：1.用藥史；2.潛伏期；3.典型臨床表現(xiàn)；4.藥物超敏反應綜合征的診斷根據(jù)7條診斷標準判斷八、鑒別診斷：1.麻疹型或猩紅熱型藥疹與麻疹、猩紅熱鑒別2.大皰性表皮松解型藥疹與葡萄球菌性燙傷樣皮膚綜合征鑒別3.生殖器固定型藥疹與生殖器皰疹、硬下疳鑒別九、治療：重癥控制病情，確定可疑藥物，防止感染，積極治療。合理應用藥物，避免交叉過敏和多價過敏，防止并發(fā)癥。（1）一般治療：1.輕癥者停用可疑藥物，適當外用或口服藥物加外用藥。2.重者積極治療，防止感染，給予血漿、蛋白。注意水、電解質(zhì)平衡。（2）局部護理：1.保持局部清潔、腔口黏膜部位精心護理。2.皮損廣泛者采用保溫、暴露療法、濕敷或含抗菌素油紗布遮蓋糜爛面。3.保持環(huán)境通風、干燥、衛(wèi)生。4.皮損繼發(fā)感染者外用或全身給予敏感抗生素治療。（3）系統(tǒng)藥物治療：抗組胺藥，糖皮質(zhì)激素：首選藥物，根據(jù)病情嚴重程度選擇劑量。重癥者用量要足，靜脈給藥。病情控制，逐漸減量。（4）其他治療：1.新鮮血漿蛋白保證機體營養(yǎng)、水電平衡、足量液體。2.適當抗生素。3.人血丙種免疫球蛋白、免疫吸附、血漿置換。物理性皮膚病一、物理性皮膚?。?）概念：由外界環(huán)境中的物理因素（如光線、壓力、摩擦、溫度等）直接或間接引起的皮膚病變（2）分類：1.日光性皮膚病、2.夏季皮炎、3.痱子、4.凍瘡、5.雞眼與胼胝、6.放射性皮炎二、日光性皮膚?。?）分類：1日曬傷：皮膚接受超過耐受量的中波紫外線（尤其是308nm）引起的急性皮膚炎癥；2光毒性反應：一種非免疫反應，任何個體接受超量日光照射后都會發(fā)生反應，可分為急性和慢性；3光超敏反應：光超敏反應一種由淋巴細胞介導的遲發(fā)性超敏反應，只發(fā)生于少數(shù)具有光敏素質(zhì)的個體(2)光毒性反應和光超敏反應的鑒別三、日曬傷（1）概念：也稱為曬斑或日光性皮炎，是由于強烈日光照射后，暴曬處皮膚發(fā)生的急性光毒性反應（2）病因：皮膚接受了超過耐受量的紫外線引起，以UVB為主1.日光過強、暴露時間過長。2.個體皮膚的易曬傷因素，如白、嫩、薄的皮膚。（3）發(fā)病機制：皮膚經(jīng)紫外線過度照射后，細胞中蛋白質(zhì)和核酸吸收大量的紫外線產(chǎn)生一系列復雜的光生物化學反應，造成表皮細胞壞死，釋放多種活性介質(zhì)，引起真皮血管擴張，組織水腫，黑素合成加快等反應。（4）臨床表現(xiàn)：1.好發(fā)季節(jié)及人群：春夏季多見，婦女兒童及淺膚色人群易發(fā)病2.發(fā)病時間及皮損特點：a一般日曬后6小時左右，暴露部位出現(xiàn)彌漫性紅斑，成鮮紅色，邊界清楚，峰值在12～24小時，后紅斑漸淡和消退，脫屑，并留有色素沉著b皮損較重時可出現(xiàn)水腫、水皰，可破裂結痂。局部可自覺灼痛。皮損泛發(fā)時可有不適、寒戰(zhàn)和發(fā)熱等全身癥狀（5）診斷依據(jù)：1.強烈日光暴曬史；2.典型臨床表現(xiàn)（6）預防：1.避免暴曬。2.在暴露部位外用物理性遮光劑或化學性遮光劑。3.逐漸外出鍛煉，提高對日光的耐受性。（7）治療：1.早期局部治療以消炎、安撫、止痛為原則?？赏庥眠胚崦佬粱颍ê停┨瞧べ|(zhì)激素，嚴重可用3%硼酸水或冰牛奶濕敷2.有全身癥狀者可口服抗組胺藥、維生素C、非甾體類抗炎藥，嚴重者可系統(tǒng)應用糖皮質(zhì)激素銀屑病一、紅斑丘疹鱗屑性皮膚?。?）概念：是一組病因不明，以紅斑丘疹鱗屑為主要臨床表現(xiàn)的皮膚?。?）分類：銀屑病、玫瑰糠疹、多形紅斑、扁平苔蘚、副銀屑病、鱗狀毛囊角化病、硬化性苔蘚、線狀苔蘚等二、銀屑?。?）概念：是一種遺傳與環(huán)境共同作用誘發(fā)的免疫介導的慢性、復發(fā)性、炎癥性、系統(tǒng)性疾?。?）病因和發(fā)病機制：1.遺傳因素：銀屑病易感位點PSORS1-15；2.環(huán)境因素：感染、精神緊張、應激事件、外傷手術、妊娠、肥胖、酗酒、吸煙和某些藥物作用等；3.免疫因素：T細胞異?；罨?、浸潤和皮膚角質(zhì)形成細胞過度增殖。（3）臨床表現(xiàn)包括：a、尋常型銀屑病1.典型皮損：初起皮損為紅色丘疹或斑丘疹，逐漸擴展成為境界清楚的紅色斑塊，上覆厚層銀白色鱗屑；束狀發(fā)2.臨床分期：1.進行期：舊皮損無消退，新皮損不斷出現(xiàn)，同性反應2.靜止期：皮損穩(wěn)定，無新皮損出現(xiàn)3.退行期：皮損縮小或變平，遺留色素減退或色素沉著b、膿皰型銀屑病·泛發(fā)性膿皰型銀屑病1.病程特點：急性發(fā)病2.皮損特點：1.針尖至粟粒大小、淡黃色或黃白色的淺在性無菌性小膿皰2.常密集分布，皮損可迅速發(fā)展至全身；伴有腫脹和疼痛感3.病程：1～2周后膿皰干燥結痂，病情自然緩解（4）診斷依據(jù)：典型臨床表現(xiàn)、組織病理（5）鑒別診斷：脂溢性皮炎、頭癬、二期梅毒疹、扁平苔蘚、慢性濕疹（6）治療：包括控制癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。藥物的合理應用，防止合并癥，提高生活治療。a、外用藥物：1.保濕劑；2.糖皮質(zhì)激素爽劑或軟膏療效明顯，注意不良反應；3.其他外用藥物維A酸類藥物、維生素D3衍生物（卡泊三醇或他卡西醇）、鈣調(diào)磷酸酶抑制劑等有明顯療效。b、系統(tǒng)藥物：1.免疫抑制劑：主要適用于中重度斑塊型、紅皮病型、膿皰型和關節(jié)病型銀屑病。2.維A酸類藥物：主要適用于斑塊型、膿皰型和紅皮病型銀屑病。3.抗生素：感染明顯或泛發(fā)性膿皰型銀屑病。4.糖皮質(zhì)激素：主要用于紅皮病型銀屑病、關節(jié)病型銀屑病和泛發(fā)性膿皰型銀屑病等c、生物制劑：主要用于銀屑病性關節(jié)炎和中重度銀屑病b、物理治療：光化學療法（PUVA）、UVB光療（特別是窄譜UVB）、308nm準分子激光、浴療等。三、玫瑰糠疹（1）概念：一種以覆有糠狀鱗屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹為典型皮損的炎癥性、自限性丘疹鱗屑性皮膚?。?）臨床表現(xiàn)：a、好發(fā)人群中青年。b、皮損特點：1.母斑：孤立的玫瑰色橢圓淡紅斑，直徑可迅速擴大至2～3cm，上覆細小鱗屑，常發(fā)生于軀干和四肢近端。2.1～2周內(nèi)皮損逐漸增多擴大，形同母斑，直徑0.2～1cm，長軸與皮紋平行。c、病程：自限性，病程一般為6～8周，愈后不復發(fā)。（3）診斷：典型皮損（4）鑒別診斷：二期梅毒疹、銀屑病、脂溢性皮炎、花斑糠疹和藥疹（5）預防和治療：1.外用制劑：爐甘石洗劑或糖皮質(zhì)激素。2.系統(tǒng)用藥：1.口服抗組胺藥。2.短期小劑量口服糖皮質(zhì)激素。3.物理治療：UVB。天皰瘡（1）概念：一組由表皮細胞松解引起的自身免疫性慢性大皰性皮膚?。?）特點：在皮膚及黏膜上出現(xiàn)松弛性水皰或大皰，皰易破呈糜爛面，棘細胞松解征陽性（3）尋常型天皰瘡臨床表現(xiàn)：1.好發(fā)人群：中年人2.好發(fā)部位：口腔、胸、背、頭部；口腔黏膜受累幾乎出現(xiàn)于所有患者3.典型皮損：外觀正常皮膚或在紅斑基礎上發(fā)生水皰或大皰；皰壁薄，易破潰形成痛性糜爛面，滲液較多，可結痂；尼氏征陽性；若繼發(fā)感染則伴有臭味（4）預后：此型預后最差。死亡原因：感染等并發(fā)癥及多臟器衰竭（5）診斷依據(jù)：1.典型臨床表現(xiàn)；2.組織病理、免疫病理特征（6）鑒別診斷：1.大皰性類天皰瘡；2.重型多形紅斑；3.大皰性表皮松解型藥疹（7）治療：控制新皮損發(fā)生，防止復發(fā)。藥物的合理應用，防止并發(fā)癥。a、一般治療：1.加強支持療法，營養(yǎng)易消化飲食。2.預防和糾正低蛋白血癥，注意水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。b、局部護理：1.每天用生理鹽水棉球擦拭黏膜糜爛處。2.皮膚損害廣泛者采用暴露療法。3.保持房間清潔通風干燥，如病房條件差可用油紗布遮蓋糜爛面。4.對糜爛面感染者外用或全身給敏感抗生素c、系統(tǒng)藥物治療：1.糖皮質(zhì)激素：首選藥物，根據(jù)病情嚴重程度選擇劑量。用藥1周內(nèi)仍有新水皰出現(xiàn)應加量，無新水皰出現(xiàn)2周后即可逐漸緩慢減量。皮損大多消退后可予小劑量潑尼松長期維持，直至停止治療。2.其他免疫抑制劑：與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應用。常用藥物：硫唑嘌呤（AZP）、嗎替麥考酚酯（MMF）、環(huán)磷酰胺（CTX）。d、其他治療：人血丙種免疫球蛋白、免疫吸附、血漿置換過敏性紫癜一、概念：又稱亨-許紫癜、IgA血管炎，是一種IgA1抗體介導的超敏反應性毛細血管和細小血管炎，其特征為非血小板減少的皮膚紫癜，可伴有關節(jié)痛、腹痛和腎臟病變。性病二、病因和發(fā)病機制：常發(fā)生于上呼吸道感染之后，特別是鏈球菌。Ⅲ型變態(tài)反應，抗原與抗體（主要為IgA型）結合形成的循環(huán)免疫復合物在血管壁沉積，激活補體，導致毛細血管和小血管壁及其周圍產(chǎn)生炎癥，從而產(chǎn)生各種臨床表現(xiàn)。三、臨床表現(xiàn)：（1）皮膚表現(xiàn)：多累及兒童和青少年。好發(fā)于下肢，以小腿伸側為主，重者可波及上肢、軀干。發(fā)病前常有上呼吸道感染、低熱、全身不適等前驅癥狀，繼而出現(xiàn)紅斑、風團、紅色丘疹，一般在24小時內(nèi)發(fā)展為針尖至黃豆大小、可觸及的紫癜、出血性丘疹，部分有融合傾向，常分批出現(xiàn)。病程長短不一，可持續(xù)數(shù)月或1～2年，易復發(fā)。（2）關節(jié)損害：部分患者出現(xiàn)關節(jié)疼痛、腫脹，下肢大關節(jié)如膝、踝關節(jié)受累多見，較少累及肘、腕、指等上肢關節(jié)。關節(jié)損害通常是一過性的，不導致慢性損害和畸形。（3）消化道損害：約有50%的患者會出現(xiàn)腹痛，表現(xiàn)為臍周和下腹部疼痛、惡心、嘔吐等；20%～30%的患者會出現(xiàn)消化道出血，嚴重者可出現(xiàn)便血甚至腸套疊、腸穿孔。（4）腎臟損害：20%～50%的患者會出現(xiàn)腎臟損害，主要表現(xiàn)為血尿，其次為蛋白尿及管型；1%～3%進展為腎功能不全；成年人的腎臟損害常比兒童嚴重。四、組織病理：真皮淺層毛細血管和細小血管的內(nèi)皮細胞腫脹，管壁有纖維蛋白沉積、變性和壞死，血管及其周圍有中性粒細胞浸潤，有核塵、水腫及紅細胞外滲。嚴重者還可出現(xiàn)管腔閉塞。五、免疫病理：皮損及其周圍皮膚的直接免疫熒光檢查見血管壁IgA、補體和纖維蛋白沉積；IgA在血管壁的沉積是區(qū)分過敏性紫癜和其他血管炎的重要依據(jù)。六、實驗室檢查：血小板數(shù)量、形態(tài)和功能都在正常范圍，出凝血功能亦正常。累及腎臟時出現(xiàn)血尿、蛋白尿，累及胃腸道可糞隱血試驗陽性。六、診斷標準：多發(fā)于下肢的可觸及的皮膚紫癜，無血小板減少和出凝血異常。次要條件：①彌散性腹痛；②組織學檢查示伴IgA沉積的皮膚白細胞碎裂性血管炎，或伴IgA沉積的增生性腎小球腎炎；③急性關節(jié)炎或關節(jié)痛；④腎臟受累：蛋白尿＞0.3g/24h或血尿、紅細胞管型。七、診斷和鑒別診斷1.單純型與特發(fā)性血小板減少性紫癜鑒別，后者血小板減少，有出血傾向，皮損表現(xiàn)為不可觸及的紫癜，瘀斑明顯。2.腹型消化道表現(xiàn)應與外科急腹癥進行鑒別。3.腎臟和多系統(tǒng)損害者應與系統(tǒng)性紅斑狼瘡和系統(tǒng)性血管炎進行鑒別。八、治療（1）去除誘因：積極尋找致病因素，如防治上呼吸道感染、去除感染病灶（如扁桃體炎、齲齒等）、避免服用可疑藥物及食物等。（2）支持治療：多數(shù)過敏性紫癜具有自限性，給予充足的液體、休息和鎮(zhèn)痛等支持治療即可。（3）系統(tǒng)藥物：嚴重的消化道表現(xiàn)，需系統(tǒng)給予糖皮質(zhì)激素。激素和細胞毒藥物（如環(huán)磷酰胺）對于腎臟損害的作用尚有爭議。（4）其他治療：人血丙種免疫球蛋白、免疫吸附