2025年植物生理學試題與答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.植物細胞發(fā)生初始質壁分離時，其水勢（ψw）、滲透勢（ψs）和壓力勢（ψp）的關系為：A.ψw=ψs+ψp，ψp=0B.ψw=ψs，ψp>0C.ψw=ψs，ψp=0D.ψw=ψs-ψp，ψp<0答案：C解析：初始質壁分離時，細胞與外界溶液達到滲透平衡，細胞壓力勢為0，此時ψw=ψs。2.下列關于植物根系吸收礦質元素的描述，錯誤的是：A.主動吸收需要消耗ATPB.硝酸根（NO??）主要通過共質體途徑運輸至木質部C.缺鎂時，老葉先發(fā)黃，因鎂可在韌皮部中移動D.根毛區(qū)是吸收礦質元素的主要區(qū)域，因該區(qū)域凱氏帶尚未形成答案：D解析：根毛區(qū)凱氏帶已形成，其木質化和栓質化的細胞壁阻止了礦質元素通過質外體自由擴散，迫使溶質通過共質體途徑進入木質部，這正是根毛區(qū)成為吸收主要區(qū)域的關鍵原因。3.光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）的主要功能是：A.吸收紅光，推動NADP?還原B.分解水并釋放氧氣，產(chǎn)生質子梯度C.傳遞電子至細胞色素b6/f復合體D.直接參與卡爾文循環(huán)答案：B解析：PSⅡ的核心功能是通過水的光解產(chǎn)生氧氣、質子（H?）和電子，其中質子積累形成類囊體膜內(nèi)外的質子梯度，為ATP合成提供動力。4.植物光呼吸的底物是：A.葡萄糖B.乙醇酸C.丙酮酸D.蘋果酸答案：B解析：光呼吸起始于Rubisco催化RuBP與O?結合提供磷酸乙醇酸，后者脫磷酸后形成乙醇酸，乙醇酸是光呼吸代謝的核心底物。5.下列植物激素中，主要通過促進細胞伸長而非分裂來促進莖生長的是：A.生長素（IAA）B.細胞分裂素（CTK）C.赤霉素（GA）D.乙烯（ETH）答案：A解析：生長素主要通過激活細胞膜上的質子泵，使細胞壁酸化，纖維素微纖絲間的氫鍵斷裂，細胞壁松弛，細胞在膨壓作用下伸長；而赤霉素雖也促進伸長，但其機制涉及促進細胞伸長和分裂的協(xié)同作用，且更依賴于解除DELLA蛋白的抑制。6.植物感受光周期的主要器官是：A.莖尖分生組織B.葉片C.根尖D.花原基答案：B解析：光周期信號的感知發(fā)生在葉片中的光受體（如光敏色素），通過產(chǎn)提供花素（FT蛋白）運輸至莖尖分生組織，誘導開花。7.干旱脅迫下，植物體內(nèi)含量顯著增加的氨基酸是：A.甘氨酸B.脯氨酸C.色氨酸D.甲硫氨酸答案：B解析：脯氨酸是植物滲透調節(jié)的重要物質，干旱時通過積累脯氨酸降低細胞滲透勢，維持細胞吸水能力，同時具有穩(wěn)定蛋白質結構和清除活性氧的作用。8.下列關于植物抗寒性的描述，正確的是：A.抗寒鍛煉中，細胞內(nèi)可溶性糖含量降低B.膜脂不飽和脂肪酸比例增加可提高膜的流動性，增強抗寒性C.低溫誘導的COR（冷響應）基因主要編碼水解酶類D.冰核細菌的存在會降低植物的過冷卻能力，從而提高抗凍性答案：B解析：抗寒鍛煉中，植物通過增加膜脂中不飽和脂肪酸的比例（如油酸、亞油酸），降低膜脂的相變溫度，使膜在低溫下保持流動性，減少膜損傷；可溶性糖含量通常升高以降低冰點；COR基因多編碼LEA（晚期胚胎發(fā)生豐富蛋白）等保護性蛋白；冰核細菌會促進細胞外結冰，導致細胞脫水損傷，降低抗凍性。9.植物細胞中，參與生長素極性運輸?shù)闹饕d體蛋白是：A.AUX1/LAX家族（輸入載體）B.ABCB家族（輸出載體）C.PIN家族（輸出載體）D.以上均是答案：D解析：生長素的極性運輸依賴輸入載體（AUX1/LAX）將IAA?（在酸性細胞壁中質子化為IAAH，被動擴散進入細胞后解離為IAA?）轉運入細胞，輸出載體（PIN和ABCB家族）將IAA?運出細胞，三者協(xié)同實現(xiàn)從形態(tài)學上端到下端的極性運輸。10.下列關于C4植物光合特性的描述，錯誤的是：A.維管束鞘細胞（BSC）中含有無基粒的葉綠體B.CO?首先在葉肉細胞中與PEP結合提供草酰乙酸C.卡爾文循環(huán)僅發(fā)生在葉肉細胞D.光呼吸速率顯著低于C3植物答案：C解析：C4植物的卡爾文循環(huán)發(fā)生在維管束鞘細胞中，葉肉細胞負責CO?的濃縮（通過C4途徑將CO?轉運至BSC），從而在BSC中形成高濃度CO?，抑制Rubisco的加氧反應，降低光呼吸。11.植物細胞中，線粒體和葉綠體都能進行的生理過程是：A.水的光解B.ATP的合成C.三羧酸循環(huán)D.NADPH的提供答案：B解析：線粒體通過氧化磷酸化合成ATP，葉綠體通過光合磷酸化合成ATP；水的光解僅發(fā)生在葉綠體類囊體膜，三羧酸循環(huán)僅在線粒體基質，NADPH的提供主要在葉綠體的光反應中。12.下列關于植物頂端優(yōu)勢的描述，正確的是：A.頂端優(yōu)勢僅由頂芽產(chǎn)生的生長素向下運輸引起B(yǎng).細胞分裂素可通過促進側芽細胞分裂打破頂端優(yōu)勢C.去除頂芽后，側芽生長受抑制是由于生長素濃度驟降D.乙烯在頂端優(yōu)勢調控中起主要促進作用答案：B解析：頂端優(yōu)勢是生長素（抑制側芽）與細胞分裂素（促進側芽）拮抗作用的結果，細胞分裂素由根合成向上運輸，在側芽積累時可抵消生長素的抑制；去除頂芽后，側芽解除抑制是因為生長素濃度降低，同時細胞分裂素作用增強；乙烯是生長素作用的下游信號，可能參與但非主要調控因子。13.植物種子萌發(fā)時，α-淀粉酶的合成主要受哪種激素誘導：A.脫落酸（ABA）B.赤霉素（GA）C.乙烯（ETH）D.油菜素內(nèi)酯（BR）答案：B解析：GA可誘導大麥等種子糊粉層細胞合成α-淀粉酶，分解胚乳中的淀粉為可溶性糖，為胚的生長提供能量；ABA則抑制α-淀粉酶合成，維持種子休眠。14.下列逆境中，會導致植物細胞內(nèi)活性氧（ROS）積累最少的是：A.高溫脅迫B.鹽脅迫C.完全黑暗D.強光脅迫答案：C解析：強光、高溫、鹽脅迫均會干擾光合電子傳遞鏈或呼吸鏈，導致電子泄漏與O?反應提供ROS（如超氧陰離子、過氧化氫）；完全黑暗下，光合作用停止，呼吸作用正常進行但電子傳遞速率較低，ROS產(chǎn)生量相對較少。15.植物細胞中，負責將蔗糖從葉肉細胞運輸至篩管的主要途徑是：A.質外體途徑（通過細胞壁空間）B.共質體途徑（通過胞間連絲）C.交替使用質外體和共質體途徑D.僅通過韌皮部薄壁細胞直接滲透答案：C解析：多數(shù)植物（如小麥、水稻）采用共質體途徑，通過胞間連絲將蔗糖從葉肉細胞傳遞至伴胞；而某些植物（如甜菜、南瓜）在葉肉細胞與伴胞間存在質外體運輸，需蔗糖轉運蛋白（SUT）協(xié)助跨膜運輸，因此實際是兩種途徑的結合。二、填空題（每空1分，共20分）1.植物細胞水勢由（滲透勢）、（壓力勢）和（襯質勢）組成，成熟植物細胞的襯質勢可忽略，因此ψw=（ψs+ψp）。2.礦質元素的被動吸收方式包括（簡單擴散）和（協(xié)助擴散），主動吸收的主要驅動力是（質子泵）建立的跨膜質子梯度。3.光合作用光反應的產(chǎn)物是（ATP）、（NADPH）和（O?），其中（ATP）和（NADPH）用于暗反應中CO?的固定與還原。4.植物激素中，（乙烯）是唯一的氣體激素，其生物合成的前體是（甲硫氨酸）；（脫落酸）在植物逆境響應中起“脅迫激素”作用，其合成前體是（類胡蘿卜素）。5.植物光周期反應類型分為（長日植物）、（短日植物）和（日中性植物），其中（短日植物）的成花誘導需要暗期長度超過臨界夜長。6.植物抗鹽性的主要機制包括（拒鹽）、（排鹽）和（耐鹽），其中（耐鹽）涉及細胞內(nèi)離子區(qū)域化（如將Na?區(qū)隔化至液泡）。7.植物細胞程序性死亡（PCD）的典型特征包括（核DNA片段化）、（染色質凝聚）和（細胞皺縮），在植物發(fā)育（如導管形成）和抗病反應中起重要作用。三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述植物根系吸收水分的兩種主要途徑及其特點。答案：植物根系吸水的途徑包括質外體途徑和共質體途徑。（1）質外體途徑：水分通過細胞壁、細胞間隙等質外體空間移動，不經(jīng)過細胞膜。特點是阻力小、速度快，但受凱氏帶限制（內(nèi)皮層細胞凱氏帶木質化/栓質化，阻止質外體運輸，迫使水分進入共質體）。（2）共質體途徑：水分通過胞間連絲從一個細胞進入另一個細胞，經(jīng)過細胞質。特點是需跨膜運輸（通過水孔蛋白），阻力較大，但可通過滲透調節(jié)控制水分吸收。兩者協(xié)同作用，在根毛區(qū)以共質體途徑為主，在幼根未形成凱氏帶的區(qū)域以質外體途徑為主。2.比較C3植物與C4植物在光合結構和光合效率上的差異。答案：（1）結構差異：C4植物具有“花環(huán)狀”結構（維管束鞘細胞（BSC）包圍維管束，周圍是葉肉細胞），BSC含大而無基粒的葉綠體；C3植物無此結構，葉綠體僅存在于葉肉細胞。（2）光合效率差異：C4植物通過C4途徑（葉肉細胞中PEP羧化酶固定CO?提供C4酸，運輸至BSC釋放CO?）在BSC中濃縮CO?（濃度可達C3植物的10倍），顯著抑制Rubisco的加氧反應（光呼吸），因此光合效率（尤其在高溫、強光、低CO?條件下）高于C3植物；C3植物直接通過Rubisco固定CO?，光呼吸強，光合效率較低。（3）CO?補償點：C4植物CO?補償點（約5-10μL/L）遠低于C3植物（約50-100μL/L），能更高效利用低濃度CO?。3.說明生長素（IAA）的作用機制及其在植物向光性反應中的調控過程。答案：（1）作用機制：IAA通過“酸生長理論”促進細胞伸長。IAA與細胞膜上的受體（如TIR1/AFB）結合，激活信號通路，促進質子泵（H?-ATP酶）活性，將H?泵入細胞壁，使其酸化（pH降至4.5-5.0）。酸性環(huán)境激活擴張蛋白（expansins），破壞纖維素微纖絲間的氫鍵，細胞壁松弛，細胞在膨壓作用下伸長。（2）向光性調控：單側光下，尖端（如胚芽鞘）中的IAA發(fā)生橫向運輸（從向光側移向背光側），導致背光側IAA濃度高于向光側。背光側細胞伸長更快，從而使莖向光彎曲。此過程依賴光敏色素或向光素感知光信號，調控PIN蛋白的分布（如重新定位至細胞的背光側），促進IAA的極性運輸。4.分析干旱脅迫下植物的生理響應及適應策略。答案：干旱脅迫下，植物通過以下生理響應適應：（1）水分關系調控：氣孔關閉（ABA誘導）減少蒸騰；根系生長增強（向水性）增加吸水面積；細胞積累滲透調節(jié)物質（如脯氨酸、可溶性糖、甜菜堿）降低滲透勢，維持細胞膨壓。（2）光合作用調整：氣孔關閉導致CO?供應減少，光合速率下降；同時光系統(tǒng)II活性降低，光抑制增強，植物通過增加類胡蘿卜素（淬滅過剩光能）和抗氧化酶（如SOD、POD、CAT）活性清除ROS（活性氧），減輕氧化損傷。（3）生長抑制與休眠：ABA含量升高抑制莖生長，促進芽休眠，減少水分消耗；細胞分裂素合成減少，延緩葉片衰老（部分植物）。（4）分子水平適應：誘導抗旱相關基因表達（如LEA蛋白基因、水孔蛋白基因、滲透調節(jié)物質合成酶基因），增強細胞結構穩(wěn)定性和滲透調節(jié)能力。5.簡述植物衰老的調控機制，列舉3種促進或延緩衰老的激素并說明其作用。答案：植物衰老的調控涉及基因表達的改變（如衰老相關基因SAGs上調）、活性氧積累、激素平衡等。（1）促進衰老的激素：①乙烯（ETH）：誘導細胞壁水解酶（如果膠酶、纖維素酶）和蛋白酶合成，加速細胞結構降解；促進葉綠素分解，葉片黃化。②脫落酸（ABA）：提高膜透性，促進ROS積累；誘導SAGs表達，加速衰老進程。（2）延緩衰老的激素：①細胞分裂素（CTK）：抑制葉綠素分解，維持葉綠體結構；促進蛋白質合成，延緩核酸降解；通過調控SAGs表達抑制衰老相關基因的激活。②油菜素內(nèi)酯（BR）：增強抗氧化酶活性，減少ROS損傷；維持膜系統(tǒng)穩(wěn)定性，延緩細胞結構破壞。四、論述題（每題15分，共30分）1.結合光合作用的光反應和暗反應過程，論述環(huán)境因子（光強、CO?濃度、溫度）對光合速率的影響機制。答案：光合作用是光反應（類囊體膜）和暗反應（葉綠體基質）的協(xié)同過程，環(huán)境因子通過影響兩者的關鍵步驟調控光合速率。（1）光強：①低光強：光反應限制階段，光強增加直接提高光反應速率（更多光子被吸收，電子傳遞和ATP、NADPH提供增加），暗反應因底物（ATP、NADPH）充足而速率上升，光合速率與光強呈正相關。②光飽和點：光強超過一定值后，暗反應成為限制因素（Rubisco活性、CO?供應或卡爾文循環(huán)中間產(chǎn)物有限），光合速率不再增加。③強光（光抑制）：超過光飽和點的強光會導致PSII反應中心損傷（如D1蛋白降解），電子傳遞受阻，過剩光能轉化為熱能（依賴葉黃素循環(huán)）或提供ROS（如O??、H?O?），破壞光合膜結構，光合速率下降。（2）CO?濃度：①低CO?濃度：暗反應限制階段，CO?是卡爾文循環(huán)的底物（Rubisco催化RuBP與CO?結合），CO?濃度升高直接增加羧化反應速率，光合速率上升。②CO?飽和點：CO?濃度超過一定值后，光反應產(chǎn)物（ATP、NADPH）成為限制因素（卡爾文循環(huán)消耗ATP、NADPH的速率超過光反應提供速率），光合速率不再增加。③高CO?濃度（長期）：可能導致光合適應（如Rubisco含量下降、淀粉積累反饋抑制光合基因表達），光合速率增幅減小。（3）溫度：①低溫（<10℃）：影響酶活性（如Rubisco、PEP羧化酶）和膜流動性。類囊體膜流動性降低，電子傳遞速率下降；卡爾文循環(huán)酶活性降低，暗反應受阻，光合速率低。②最適溫度（25-30℃）：酶活性最高，膜流動性適宜，光反應和暗反應協(xié)調，光合速率最大。③高溫（>35℃）：膜脂過氧化（ROS積累）破壞類囊體結構；Rubisco加氧活性增強（光呼吸增加），凈光合速率下降；氣孔關閉（蒸騰過強導致水分虧缺），CO?供應減少，進一步抑制暗反應。綜上，光強主要影響光反應，CO?濃度和溫度主要影響暗反應，三者通過協(xié)同或拮抗作用共同調控光合速率，實際光合速率由最薄弱的環(huán)節(jié)（“短板效應”）決定。2.從信號轉導角度，論述脫落酸（ABA）調控植物氣孔關閉的分子機制。答案：ABA是調控氣孔運動的核心激素，其誘導氣孔關閉的分子機制涉及以下信號轉導步驟：（1）ABA感知與受體激活：保衛(wèi)細胞表面或胞內(nèi)的ABA受體（如PYR/PYL/RCAR家族）感知ABA。在無ABA時，PP2C（蛋白磷酸酶2C）抑制SnRK2（SNF1相關蛋白激酶2）；ABA存在時，ABA與PYR/PYL/RCAR結合，形成ABA-受體復合體，該復合體與PP2C結合并抑制其活性，解除對SnRK2的抑制，SnRK2被激活。（2）下游信號