醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課程形成性考核試題醫(yī)學(xué)免疫學(xué)作為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其知識(shí)體系兼具理論深度與臨床應(yīng)用價(jià)值。形成性考核通過(guò)階段性測(cè)評(píng)，可幫助學(xué)生及時(shí)鞏固免疫應(yīng)答機(jī)制、免疫細(xì)胞功能、免疫病理等核心內(nèi)容，同時(shí)為教師調(diào)整教學(xué)策略提供依據(jù)。以下結(jié)合課程重點(diǎn)，設(shè)計(jì)涵蓋不同題型的形成性考核試題，并附解析以明晰考查要點(diǎn)。一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）考查方向：基礎(chǔ)概念辨析、核心機(jī)制理解、關(guān)鍵分子/細(xì)胞功能識(shí)別1.下列哪種細(xì)胞屬于專職抗原提呈細(xì)胞（APC）？A.中性粒細(xì)胞B.樹(shù)突狀細(xì)胞C.肥大細(xì)胞D.成纖維細(xì)胞解析：專職APC需同時(shí)表達(dá)MHCⅡ類分子、共刺激分子及黏附分子，樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）是功能最強(qiáng)的專職APC，可激活初始T細(xì)胞；中性粒細(xì)胞主要參與固有免疫的吞噬殺菌，肥大細(xì)胞介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)，成纖維細(xì)胞無(wú)抗原提呈能力。答案：B2.IgG分子能通過(guò)胎盤(pán)的生物學(xué)基礎(chǔ)是？A.分子質(zhì)量小B.具有Fc段受體結(jié)合能力C.與胎盤(pán)滋養(yǎng)層細(xì)胞表達(dá)的FcRn結(jié)合D.屬于單體結(jié)構(gòu)解析：IgG的Fc段可與胎盤(pán)滋養(yǎng)層細(xì)胞表面的新生兒Fc受體（FcRn）結(jié)合，從而穿越胎盤(pán)屏障，為胎兒提供被動(dòng)免疫?！胺肿淤|(zhì)量小”“單體結(jié)構(gòu)”并非穿越的核心機(jī)制，“Fc段受體結(jié)合能力”更偏向免疫效應(yīng)（如ADCC）。答案：C二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共15分）考查方向：知識(shí)體系的關(guān)聯(lián)性、復(fù)雜機(jī)制的多維度分析1.固有免疫的特點(diǎn)包括（）？A.先天具有，種系遺傳B.應(yīng)答迅速，無(wú)記憶性C.識(shí)別“非己”抗原依賴特異性受體D.可啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答解析：固有免疫先天存在，應(yīng)答快速但無(wú)免疫記憶（區(qū)別于適應(yīng)性免疫）；其識(shí)別抗原依賴模式識(shí)別受體（PRR），可識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMP），無(wú)特異性；固有免疫細(xì)胞（如DC、巨噬細(xì)胞）可通過(guò)抗原提呈啟動(dòng)適應(yīng)性免疫。故正確選項(xiàng)為ABD（C錯(cuò)誤，因固有免疫識(shí)別無(wú)特異性）。2.補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑啟動(dòng)條件包括（）？A.抗原-抗體復(fù)合物（IgG/IgM類）B.C1q與抗體Fc段結(jié)合C.病原體表面的甘露糖殘基D.血清中MBL的參與解析：經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物（IgG1-3、IgM與抗原結(jié)合后）啟動(dòng)，C1q與抗體Fc段結(jié)合后激活C1r、C1s，啟動(dòng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)；C選項(xiàng)是凝集素途徑的激活物，D選項(xiàng)是凝集素途徑的MBL參與。故正確選項(xiàng)為AB。三、簡(jiǎn)答題（每題10分，共30分）考查方向：核心知識(shí)的系統(tǒng)性闡述、機(jī)制的邏輯推導(dǎo)1.簡(jiǎn)述T細(xì)胞活化的雙信號(hào)機(jī)制及其生物學(xué)意義。解析：T細(xì)胞活化需兩個(gè)信號(hào)協(xié)同：第一信號(hào)（抗原識(shí)別信號(hào)）：TCR識(shí)別抗原提呈細(xì)胞（APC）表面的肽-MHC復(fù)合物（pMHC），CD3傳遞抗原識(shí)別信號(hào)，CD4/CD8輔助TCR結(jié)合pMHCⅡ/Ⅰ類分子，確?？乖R(shí)別的特異性。第二信號(hào)（共刺激信號(hào)）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2）與T細(xì)胞表面的CD28結(jié)合，提供共刺激信號(hào)；若無(wú)第二信號(hào)，T細(xì)胞會(huì)進(jìn)入無(wú)能（anergy）狀態(tài)。生物學(xué)意義：雙信號(hào)機(jī)制嚴(yán)格控制T細(xì)胞活化，避免自身反應(yīng)性T細(xì)胞活化（自身抗原僅提供第一信號(hào)時(shí)，T細(xì)胞無(wú)能），同時(shí)保證適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特異性與有效性。2.試比較固有免疫與適應(yīng)性免疫的主要區(qū)別（從應(yīng)答時(shí)效、識(shí)別方式、免疫記憶等方面）。解析：特征固有免疫適應(yīng)性免疫--------------------------------------------------------------應(yīng)答時(shí)效即刻~96小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)96小時(shí)后啟動(dòng)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)識(shí)別方式PRR識(shí)別PAMP/DAMP，無(wú)特異性TCR/BCR識(shí)別pMHC/抗原，高度特異性免疫記憶無(wú)有，再次應(yīng)答更快、更強(qiáng)參與細(xì)胞巨噬細(xì)胞、DC、中性粒細(xì)胞等T、B淋巴細(xì)胞效應(yīng)分子補(bǔ)體、細(xì)胞因子、抗菌肽等抗體、細(xì)胞因子（如IFN-γ）四、案例分析題（共25分）考查方向：理論知識(shí)的臨床應(yīng)用、免疫病理機(jī)制的綜合分析案例：患者女，28歲，因“反復(fù)面部紅斑、口腔潰瘍、關(guān)節(jié)疼痛2年”就診。實(shí)驗(yàn)室檢查：抗核抗體（ANA）陽(yáng)性，抗雙鏈DNA抗體（抗dsDNA）陽(yáng)性，補(bǔ)體C3、C4水平顯著降低，尿蛋白（+++）。臨床診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。1.結(jié)合免疫學(xué)知識(shí)，分析SLE的發(fā)病機(jī)制（12分）。解析：SLE是自身免疫病，發(fā)病與自身抗體產(chǎn)生、免疫復(fù)合物沉積、補(bǔ)體過(guò)度激活密切相關(guān)：自身抗原暴露/修飾：遺傳、環(huán)境（如紫外線）等因素導(dǎo)致自身抗原（如核抗原）暴露或結(jié)構(gòu)改變，打破免疫耐受。自身抗體產(chǎn)生：B細(xì)胞異常活化，產(chǎn)生抗核抗體、抗dsDNA抗體等自身抗體，與自身抗原形成免疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物沉積：循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球、關(guān)節(jié)、皮膚等部位，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，引發(fā)炎癥反應(yīng)（如補(bǔ)體C3、C4消耗性降低）。免疫調(diào)節(jié)紊亂：Treg細(xì)胞功能缺陷、Th1/Th2失衡，導(dǎo)致自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞持續(xù)活化。2.為何患者補(bǔ)體C3、C4水平降低？這對(duì)疾病診斷有何意義（13分）？解析：補(bǔ)體降低的機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，大量C3、C4被消耗（經(jīng)典途徑中C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3，C4被C1s裂解為C4a、C4b），導(dǎo)致血清中C3、C4水平降低。診斷意義：補(bǔ)體水平降低是SLE活動(dòng)期的重要指標(biāo)，結(jié)合自身抗體陽(yáng)性、臨床癥狀（如狼瘡腎炎、皮膚紅斑），可輔助判斷疾病活動(dòng)度，指導(dǎo)治療（如使用免疫抑制劑減少免疫復(fù)合物生成，降低補(bǔ)體消耗）。試題設(shè)計(jì)思路與教學(xué)價(jià)值形成性考核試題需覆蓋“基礎(chǔ)概念-機(jī)制分析-臨床應(yīng)用”三層邏輯：選擇題聚焦概念辨析（如APC類型、抗體功能），簡(jiǎn)答題強(qiáng)化機(jī)制理解（如T細(xì)胞活化、免疫應(yīng)答類型比較），案例分析則串聯(lián)理論與臨床（如自身免疫病的免疫病理）。通過(guò)解析明確考點(diǎn)的“知識(shí)層級(jí)”（記憶、理解