瓣膜性心臟病合并心源性腦卒中抗栓治療方案演講人01瓣膜性心臟病合并心源性腦卒中抗栓治療方案02疾病概述與病理生理基礎(chǔ)：為何VHD患者更易發(fā)生CS？03治療前評(píng)估：個(gè)體化抗栓方案的“基石”04抗栓治療核心策略：分層、個(gè)體化與動(dòng)態(tài)調(diào)整05特殊人群抗栓治療的“個(gè)體化考量”06療效監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥管理：抗栓治療的“生命線”07總結(jié)與展望：在“精準(zhǔn)”與“平衡”中守護(hù)生命目錄01瓣膜性心臟病合并心源性腦卒中抗栓治療方案瓣膜性心臟病合并心源性腦卒中抗栓治療方案在臨床一線工作十余年，我接診過太多因瓣膜性心臟?。╒alvularHeartDisease,VHD）合并心源性腦卒中（CardiogenicStroke,CS）而陷入困境的患者。他們中，有的是風(fēng)心病老人因二尖瓣狹窄突發(fā)偏癱，有的是機(jī)械瓣置換術(shù)后年輕患者因抗栓不當(dāng)再發(fā)栓塞，有的是退行性瓣膜病合并房顫者因出血風(fēng)險(xiǎn)停藥導(dǎo)致災(zāi)難性后果。這些病例反復(fù)印證：VHD合并CS的抗栓治療，是心血管與神經(jīng)交叉領(lǐng)域的“高階挑戰(zhàn)”，需在“防栓”與“防出血”間精準(zhǔn)走鋼絲，需基于病理機(jī)制、循證證據(jù)與個(gè)體特征的動(dòng)態(tài)平衡。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿進(jìn)展，系統(tǒng)梳理此類患者的抗栓治療策略。02疾病概述與病理生理基礎(chǔ)：為何VHD患者更易發(fā)生CS？疾病概述與病理生理基礎(chǔ)：為何VHD患者更易發(fā)生CS？VHD與CS的關(guān)聯(lián)絕非偶然，其核心在于瓣膜結(jié)構(gòu)異常引發(fā)的“血栓形成-栓塞”惡性循環(huán)。從病理生理層面看，這種關(guān)聯(lián)可通過以下機(jī)制實(shí)現(xiàn)：VHD的血流動(dòng)力學(xué)改變：血栓形成的“土壤”不同類型的瓣膜病變通過不同途徑增加血栓風(fēng)險(xiǎn)：1.狹窄性病變：以二尖瓣狹窄（MS）為例，瓣口面積＜1.5cm2時(shí)，左房血液淤滯、壓力升高，可導(dǎo)致左房擴(kuò)大、心耳內(nèi)血流速度減慢（＜20cm/s）。這種“低剪切力”環(huán)境易激活血小板與凝血系統(tǒng)，并在左心耳（LAA）形成“渦流血栓”——研究顯示，MS患者LAA血栓發(fā)生率高達(dá)20%-40%，是CS的主要栓子來源。2.反流性病變：主動(dòng)脈瓣反流（AR）或二尖瓣反流（MR）時(shí)，收縮期左室容量負(fù)荷過重，舒張期左房壓力升高，可引起心腔擴(kuò)大、心肌纖維化；同時(shí)，反流射流沖擊心內(nèi)膜，造成機(jī)械性損傷，暴露皮下膠原，激活外源性凝血途徑。VHD的血流動(dòng)力學(xué)改變：血栓形成的“土壤”3.人工瓣膜：無論是機(jī)械瓣（如St.Jude、MedtronicHall）還是生物瓣（如Perimount、Trifecta），其表面均為“非生理性材料”，易激活血小板黏附與聚集；機(jī)械瓣的瓣碟/瓣葉高速運(yùn)動(dòng)可產(chǎn)生“湍流”，損傷血細(xì)胞；生物瓣的瓣葉鈣化或內(nèi)皮化不全，也可能成為血栓附著點(diǎn)。研究顯示，機(jī)械瓣置換術(shù)后血栓栓塞年發(fā)生率達(dá)1%-4%，生物瓣術(shù)后雖較低（0.1%-0.5%），但術(shù)后3個(gè)月內(nèi)（內(nèi)皮化期）風(fēng)險(xiǎn)仍顯著升高。心源性腦卒中的“瓣膜相關(guān)”特征VHD合并CS的栓塞事件具有獨(dú)特的臨床特點(diǎn)：1.栓子來源明確：約60%的VHD-CS患者栓子來源于左心（LAA占70%-80%，瓣膜贅生物占10%-20%，左室附壁血栓占5%-10%），其余為右心來源（如合并肺栓塞、卵圓孔未閉的反常栓塞）。2.梗死灶特征：多為“皮層梗死”（與動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞相關(guān)）或“分水嶺梗死”（與低灌注相關(guān)），而非深穿支小梗死；部分患者可表現(xiàn)為“多發(fā)性梗死”（提示反復(fù)栓塞或大血管栓塞后繼發(fā)血栓）。3.復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高：未治療的VHD患者CS年復(fù)發(fā)率可達(dá)10%-15%，顯著于非心源性卒中（如動(dòng)脈粥樣硬化性卒中）；合并房顫時(shí)，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加2-3倍。03治療前評(píng)估：個(gè)體化抗栓方案的“基石”治療前評(píng)估：個(gè)體化抗栓方案的“基石”抗栓治療是“雙刃劍”，對(duì)VHD合并CS患者而言，治療前需完成“三維評(píng)估”——疾病評(píng)估、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與出血評(píng)估，三者缺一不可。疾病評(píng)估：明確VHD類型與CS關(guān)聯(lián)強(qiáng)度1.VHD的病因與類型：需通過超聲心動(dòng)圖（經(jīng)胸+經(jīng)食道）明確是風(fēng)濕性、退行性、感染性還是先天性瓣膜??；評(píng)估狹窄/反流的嚴(yán)重程度（如MS瓣口面積、AR反流分?jǐn)?shù)）、瓣膜形態(tài)（是否鈣化、增厚）、有無贅生物（大小、活動(dòng)度）、人工瓣類型（機(jī)械瓣/生物瓣）、位置（主動(dòng)脈瓣/二尖瓣）及置換時(shí)間（生物瓣術(shù)后＜3個(gè)月為“高風(fēng)險(xiǎn)期”）。臨床案例：一位65歲患者，因“突發(fā)右側(cè)肢體無力2小時(shí)”入院，頭顱MRI示左側(cè)大腦中動(dòng)脈急性梗死；超聲提示二尖瓣重度狹窄（瓣口面積1.0cm2）、左房血栓（1.2cm×0.8cm）。此時(shí)，CS的直接病因明確為MS合并左房血栓，抗栓需以“溶解血栓、預(yù)防復(fù)發(fā)”為核心。疾病評(píng)估：明確VHD類型與CS關(guān)聯(lián)強(qiáng)度2.CS的病因分型：依據(jù)TOAST（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）標(biāo)準(zhǔn)，VHD-CS屬于“心源性栓塞型”，但需排除混合病因（如合并頸動(dòng)脈重度狹窄）。對(duì)疑似“瓣膜贅生物栓塞”者，需加做經(jīng)食道超聲（TEE）及血培養(yǎng)（排除感染性心內(nèi)膜炎）；對(duì)“人工瓣膜功能障礙”者，需評(píng)估瓣膜卡瓣、瓣周漏等機(jī)械因素。腦卒中與血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：量化“防栓”需求1.CHA?DS?-VASc評(píng)分：用于評(píng)估非瓣膜病房顫（NVAF）患者的栓塞風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)VHD患者仍具參考價(jià)值：-充血性心衰（C）=1分-高血壓（H）=1分-年齡≥75歲（A）=2分-糖尿病（D）=1分-腦卒中/TIA/血栓栓塞史（S?）=2分-血管疾?。╒）=1分-年齡65-74歲（A）=1分-性別（女性，Sc）=1分腦卒中與血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：量化“防栓”需求關(guān)鍵點(diǎn)：對(duì)VHD患者，若CHA?DS?-VASc評(píng)分≥2分（男性）或≥3分（女性），需啟動(dòng)抗栓治療；機(jī)械瓣置換術(shù)后者，無論評(píng)分如何，均需終身抗凝（因評(píng)分本身已包含“人工瓣”這一高危因素）。2.VHD特異性栓塞風(fēng)險(xiǎn)：-機(jī)械瓣：主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣栓塞風(fēng)險(xiǎn)高于二尖瓣（年風(fēng)險(xiǎn)1.0%-2.5%vs2.0%-4.5%）；雙瓣置換風(fēng)險(xiǎn)高于單瓣置換；舊式瓣膜（如籠球瓣）風(fēng)險(xiǎn)高于現(xiàn)代瓣膜（如bileaflet瓣）。-生物瓣：術(shù)后3個(gè)月內(nèi)栓塞風(fēng)險(xiǎn)0.5%-1.0%，3個(gè)月后降至0.1%-0.3%，但合并房顫、心衰或栓塞史時(shí)，長期風(fēng)險(xiǎn)仍升高。-風(fēng)濕性MS：即使竇律，若左房內(nèi)徑＞55mm或LAA血流速度＜30cm/s，也需考慮抗凝。出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：平衡“防栓”與“防出血”1.HAS-BLED評(píng)分：用于評(píng)估房顫患者的出血風(fēng)險(xiǎn)，≥3分為“高危出血”，需定期復(fù)查并調(diào)整方案：-高血壓（未控制）=1分-腎/肝功能異常（各1分）-卒中史=1分-出血史/貧血=1分-INR值不穩(wěn)定=1分-年齡≥65歲=1分-藥物/酒精濫用（各1分）出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：平衡“防栓”與“防出血”臨床經(jīng)驗(yàn)：VHD患者常合并高血壓、腎功能不全（如AR致腎灌注不足），且需聯(lián)用多種藥物（如利尿劑、抗凝藥），HAS-BLED評(píng)分≥3分者占比高達(dá)40%-60%，需格外警惕。2.出血史與出血傾向：需詳細(xì)詢問有無消化道潰瘍、顱內(nèi)出血、出血性疾病史；檢查血常規(guī)（血小板計(jì)數(shù)）、凝血功能（INR、APTT）、腎功能（肌酐清除率，CrCl＜30ml/min時(shí)DOACs禁用或減量）；對(duì)近期（3個(gè)月內(nèi)）有大手術(shù)、創(chuàng)傷或出血者，需暫緩抗栓。04抗栓治療核心策略：分層、個(gè)體化與動(dòng)態(tài)調(diào)整抗栓治療核心策略：分層、個(gè)體化與動(dòng)態(tài)調(diào)整基于前述評(píng)估，抗栓治療需遵循“病因?qū)颉L(fēng)險(xiǎn)分層、動(dòng)態(tài)調(diào)整”原則，具體可分為“急性期”與“長期期”兩階段。急性期抗栓治療：發(fā)病2周內(nèi)的“關(guān)鍵窗口”CS急性期（通常指發(fā)病2周內(nèi)）的核心矛盾是“早期再閉塞風(fēng)險(xiǎn)”與“出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險(xiǎn)”的平衡。1.一般原則：-對(duì)“血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定”者，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)不推薦溶栓（因VHD患者常合并心腔內(nèi)血栓，溶栓增加出血風(fēng)險(xiǎn)）；-對(duì)“大血管閉塞（如頸內(nèi)動(dòng)脈M1段、基底動(dòng)脈）”且符合DAWN/DEFUSE-3criteria者，可考慮機(jī)械取栓（但需排除心腔內(nèi)廣泛血栓）；-對(duì)“瓣膜贅生物栓塞”者，禁用溶栓（感染性贅生物脫落風(fēng)險(xiǎn)增加），需先控制感染（抗生素治療4-6周），待贅生物縮小或穩(wěn)定后，再評(píng)估抗栓。急性期抗栓治療：發(fā)病2周內(nèi)的“關(guān)鍵窗口”2.抗栓藥物選擇：-華法林：對(duì)機(jī)械瓣置換術(shù)后合并CS者，若INR＜2.0，可臨時(shí)給予低分子肝素（LMWH）橋接（如依諾肝素1mg/kgq12h），使抗Xa活性維持在0.5-1.0IU/ml，同時(shí)盡快恢復(fù)華法林（目標(biāo)INR根據(jù)瓣膜類型而定，詳見表1）；-DOACs：對(duì)生物瓣置換術(shù)后＜3個(gè)月合并CS者，DOACs證據(jù)不足，推薦LMWH+華法林過渡；對(duì)生物瓣置換術(shù)后＞3個(gè)月且合并NVAF者，若CrCl≥30ml/min，可考慮利伐沙班（15mgqd×21天，后20mgqd）或阿哌沙班（5mgbid），但需警惕瓣膜血栓風(fēng)險(xiǎn)（尤其二尖瓣生物瓣）；急性期抗栓治療：發(fā)病2周內(nèi)的“關(guān)鍵窗口”-抗血小板藥：對(duì)無房顫、無人工瓣、無左房血栓的退行性瓣膜病合并CS者，可阿司匹林（100mgqd）或氯吡格雷（75mgqd）單藥抗血小板；若合并動(dòng)脈粥樣硬化（如冠心病、頸動(dòng)脈狹窄），可雙聯(lián)抗血小板（DAPT，阿司匹林+氯吡格雷）3-6個(gè)月，后改單藥。表1：不同類型人工瓣膜的目標(biāo)INR范圍|瓣膜類型|目標(biāo)INR范圍||------------------------|--------------||主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣|2.5-3.5||二尖瓣機(jī)械瓣|3.0-4.0|急性期抗栓治療：發(fā)病2周內(nèi)的“關(guān)鍵窗口”|主動(dòng)脈瓣生物瓣（合并房顫）|2.0-3.0||二尖瓣生物瓣（合并房顫）|2.5-3.5|長期期抗栓治療：個(gè)體化方案的“精細(xì)打磨”長期期抗栓需根據(jù)VHD類型、CS病因、栓塞/出血風(fēng)險(xiǎn)動(dòng)態(tài)調(diào)整，核心是“選擇合適藥物、監(jiān)測(cè)療效、處理并發(fā)癥”。1.機(jī)械瓣置換術(shù)后合并CS：-抗凝強(qiáng)度：無論是否合并CS，機(jī)械瓣均需終身華法林抗凝，目標(biāo)INR詳見表1；對(duì)二尖瓣機(jī)械瓣合并CS者，可加用阿司匹林（75-100mgqd），使“抗凝+抗血小板”雙聯(lián)治療（DAPT），降低血栓復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)（研究顯示，二尖瓣機(jī)械瓣單用華法林的年栓塞風(fēng)險(xiǎn)達(dá)4.5%，聯(lián)用阿司匹林可降至2.0%）；-橋接治療：若INR未達(dá)標(biāo)或需暫時(shí)中斷抗凝（如小手術(shù)），需用LMWH橋接（術(shù)前12小時(shí)停用，術(shù)后24小時(shí)恢復(fù)），避免“抗凝空白期”；長期期抗栓治療：個(gè)體化方案的“精細(xì)打磨”-特殊人群：對(duì)合并腎功能不全（CrCl15-30ml/min）者，華法林需減量（目標(biāo)INR下限），并監(jiān)測(cè)血藥濃度；對(duì)妊娠期女性，需換用低分子肝素（目標(biāo)抗Xa活性0.7-1.0IU/ml，妊娠早中期）或肝素（妊娠晚期）。2.生物瓣置換術(shù)后合并CS：-術(shù)后3個(gè)月內(nèi)：屬“高風(fēng)險(xiǎn)期”，需華法林抗凝（目標(biāo)INR2.0-3.0，主動(dòng)脈瓣）或2.5-3.5（二尖瓣），合并房顫者可聯(lián)用阿司匹林；-術(shù)后3個(gè)月后：若無房顫、無栓塞史，可停用華法林，改阿司匹林（100mgqd）；若合并房顫、栓塞史或CHA?DS?-VASc評(píng)分≥2分（男性）/≥3分（女性），需長期抗凝，可選擇華法林（INR2.0-3.0）或DOACs（利伐沙班20mgqd、阿哌沙班5mgbid，需CrCl≥30ml/min）；長期期抗栓治療：個(gè)體化方案的“精細(xì)打磨”-爭議點(diǎn)：DOACs在生物瓣中的應(yīng)用仍存爭議，早期研究（如RE-ALIGN）因出血風(fēng)險(xiǎn)被叫停，但近年亞組分析顯示，新型DOACs（如利伐沙班、阿哌沙班）在生物瓣術(shù)后＞3個(gè)月且合并房顫者，療效與華法林相當(dāng)，出血風(fēng)險(xiǎn)更低，可考慮作為替代選擇（需個(gè)體化評(píng)估）。3.自體瓣膜病合并CS：-合并房顫：是CS的主要病因，需按房顫指南抗凝：CHA?DS?-VASc評(píng)分≥2分（男性）/≥3分（女性）者，首選DOACs（達(dá)比加群110mgbid、利伐沙班20mgqd、阿哌沙班5mgbid、依度沙班30mgqd），若CrCl＜30ml/min或需長期抗凝（如MS左房擴(kuò)大），可選用華法林（INR2.0-3.0）；長期期抗栓治療：個(gè)體化方案的“精細(xì)打磨”-無房顫，但存在其他血栓高危因素：如MS左房內(nèi)徑＞55mm、LAA血流速度＜30cm/s、左房血栓（已抗凝3個(gè)月以上）、既往CS史，需長期抗凝（華法林或DOACs）；-無房顫，無血栓高危因素：如輕度AR/MR、左房正常，可單用阿司匹林（100mgqd）或氯吡格雷（75mgqd）；若合并動(dòng)脈粥樣硬化（如頸動(dòng)脈狹窄＞50%），可DAPT3-6個(gè)月，后改單藥。4.感染性心內(nèi)膜炎（IE）合并CS：-核心原則：先控制感染，再抗栓！IE贅生物松脆，抗栓易導(dǎo)致贅生物脫落、栓塞加重；長期期抗栓治療：個(gè)體化方案的“精細(xì)打磨”-抗生素治療：根據(jù)血培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感抗生素（如葡萄球菌用萬古霉素，腸球菌用氨芐西林+慶大霉素），療程4-6周；-抗栓時(shí)機(jī)：對(duì)“栓塞高風(fēng)險(xiǎn)者”（贅生物＞10mm、活動(dòng)度大、合并CS），在抗生素治療同時(shí)，可短期（3-7天）使用LMWH（目標(biāo)抗Xa活性0.3-0.6IU/ml），待贅縮小、感染控制后停用；對(duì)“大面積栓塞（如大腦中動(dòng)脈主干閉塞）”或“反復(fù)栓塞”者，可考慮在抗生素覆蓋下謹(jǐn)慎溶栓（需神經(jīng)科多學(xué)科會(huì)診）。05特殊人群抗栓治療的“個(gè)體化考量”特殊人群抗栓治療的“個(gè)體化考量”VHD合并CS患者常合并多種基礎(chǔ)疾病或處于特殊生理狀態(tài)，需“量身定制”方案。老年患者（≥75歲）-特點(diǎn)：腎功能減退（CrCl常＜60ml/min）、出血風(fēng)險(xiǎn)高（HAS-BLED評(píng)分≥3分占比＞60%）、藥物清除率下降；-策略：避免使用高劑量DOACs（如利伐沙班20mgqd可減至15mgqd，達(dá)比加群150mgbid減至110mgbid）；優(yōu)先選擇華法林（INR目標(biāo)下限，2.0-2.5），密切監(jiān)測(cè)INR（每1-2周1次）；避免聯(lián)用NSAIDs（如布洛芬）或抗血小板藥（除非必要）。合并腎功能不全者-CrCl15-30ml/min：DOACs中，利伐沙班（20mgqd減至15mgqd）、阿哌沙班（5mgbid減至2.5mgbid）可用，達(dá)比加群、依度沙班禁用；華法林需減量（目標(biāo)INR2.0-2.5）；-CrCl＜15ml/min或透析：禁用DOACs（僅達(dá)比加群在透析中有少量清除，但證據(jù)不足），推薦華法林（INR2.0-2.5）或LMWH（透析后給予，目標(biāo)抗Xa活性0.5-1.0IU/ml）。妊娠期與哺乳期女性-妊娠期：機(jī)械瓣置換術(shù)后是“高危中的高?！?，妊娠期間血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍，出血風(fēng)險(xiǎn)也升高；推薦：妊娠全程使用LMWH（目標(biāo)抗Xa活性0.7-1.0IU/ml，早中期；0.8-1.2IU/ml，晚期），分娩前24小時(shí)停用，產(chǎn)后12小時(shí)恢復(fù)；華法林在妊娠早期（前3個(gè)月）有致畸風(fēng)險(xiǎn)（胎兒華法林綜合征），需換為LMWH；-哺乳期：華法林、LMWH、DOACs（利伐沙班、阿哌沙班）均不影響哺乳，可安全使用。圍手術(shù)期抗栓管理-擇期手術(shù)：需評(píng)估手術(shù)出血風(fēng)險(xiǎn)（小手術(shù)：拔牙、皮膚活檢；大手術(shù)：心臟瓣膜置換、骨科手術(shù)）；對(duì)低風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)，可不停用抗凝藥（華法林維持INR2.0-3.0，DOACs停用12-24小時(shí)）；對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)，需提前5-7天停用華法林，用LMWH橋接，術(shù)前12小時(shí)停用LMWH，術(shù)后24小時(shí)恢復(fù)；-急診手術(shù)：若INR＞1.5，可輸注新鮮冰凍血漿（FFP）或維生素K1（5-10mg靜脈注射）；若使用DOACs且距末次用藥＜12小時(shí)，可考慮activatedcharcoal（減少吸收）；若存在活動(dòng)性出血，需輸注血小板（＜50×10?/L）或凝血酶原復(fù)合物（PCC）。06療效監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥管理：抗栓治療的“生命線”療效監(jiān)測(cè)與并發(fā)癥管理：抗栓治療的“生命線”抗栓治療并非“一勞永逸”，需長期監(jiān)測(cè)療效、識(shí)別并發(fā)癥，及時(shí)調(diào)整方案?？顾ǒ熜ПO(jiān)測(cè)1.華法林：需定期監(jiān)測(cè)INR，初始每周1-2次，穩(wěn)定后每2-4周1次；目標(biāo)INR范圍根據(jù)瓣膜類型而定（見表1）；若INR波動(dòng)＞0.5，需調(diào)整劑量（每次增減5%-10%）；2.DOACs：常規(guī)無需監(jiān)測(cè)，但對(duì)以下情況需檢測(cè)抗Xa活性：懷疑過量（如出血）、腎功能不全（CrCl30-50ml/min）、聯(lián)用P-gp抑制劑（如胺碘酮、維拉帕米）；3.抗血小板藥：長期服用阿司匹林者，每6-12個(gè)月復(fù)查一次血小板計(jì)數(shù)；氯吡格雷者，可檢測(cè)CYP2C19基因型（2、3等位基因攜帶者需換用替格瑞洛）。010203常見并發(fā)癥處理1.出血：-輕微出血（如牙齦出血、皮下瘀斑）：可觀察，華法林減量10%-20%，DOACs暫停1-2天；-嚴(yán)重出血（如消化道出血、顱內(nèi)出血）：立即停用抗栓藥；-華法林相關(guān)：靜脈注射維生素K1（5-10mg）+FFP（15-20ml/kg）；-DOACs相關(guān)：達(dá)比加群用idarucizumab（5g靜脈注射），利伐沙班/阿哌沙班用andexanetalfa（400mg靜脈注射，后4mg/h輸注）；-顱內(nèi)出血：需神經(jīng)科會(huì)診，必要時(shí)手術(shù)血腫清除。常見并發(fā)癥處理2.血栓形成/栓塞復(fù)發(fā)：-無癥狀性血栓（如人工瓣膜血栓、左房血栓）：超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)，若血栓＜5mm，可加強(qiáng)抗凝（華法林目標(biāo)INR上限）；若血栓＞5mm或活動(dòng)度大，需溶栓（尿激酶）或手術(shù)取栓；-癥狀性栓塞復(fù)發(fā)：立即復(fù)查頭顱MRI/CT，評(píng)估梗死范圍；若為新發(fā)大血管閉塞，可考慮機(jī)械取栓；同時(shí)強(qiáng)化抗凝（如華法林聯(lián)用阿司匹林）或換用抗凝藥（如華法林換為DOAC