冠心病二級(jí)預(yù)防慢性炎癥狀態(tài)調(diào)控方案演講人01冠心病二級(jí)預(yù)防慢性炎癥狀態(tài)調(diào)控方案02引言：冠心病二級(jí)預(yù)防與慢性炎癥的核心關(guān)聯(lián)03理論基礎(chǔ)：慢性炎癥在冠心病病理生理中的核心作用04冠心病二級(jí)預(yù)防慢性炎癥狀態(tài)調(diào)控的核心策略05挑戰(zhàn)與展望：冠心病二級(jí)預(yù)防炎癥調(diào)控的未來(lái)方向06總結(jié)目錄01冠心病二級(jí)預(yù)防慢性炎癥狀態(tài)調(diào)控方案02引言：冠心病二級(jí)預(yù)防與慢性炎癥的核心關(guān)聯(lián)引言：冠心病二級(jí)預(yù)防與慢性炎癥的核心關(guān)聯(lián)在臨床實(shí)踐中，冠心?。–oronaryHeartDisease,CHD）的二級(jí)預(yù)防始終是心血管疾病管理的核心環(huán)節(jié)。其目標(biāo)在于通過(guò)系統(tǒng)性干預(yù)，降低已確診冠心病患者的心血管事件復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，改善長(zhǎng)期預(yù)后。然而，傳統(tǒng)二級(jí)預(yù)防策略雖以抗血小板、調(diào)脂、降壓、控糖為主要支柱，但仍面臨部分患者“殘余風(fēng)險(xiǎn)”難以有效控制的困境。近年來(lái)，大量基礎(chǔ)與臨床研究證實(shí)，慢性炎癥狀態(tài)是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、進(jìn)展及斑塊不穩(wěn)定的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，貫穿于冠心病發(fā)生發(fā)展的全程。作為二級(jí)預(yù)防的重要靶點(diǎn)，慢性炎癥狀態(tài)的調(diào)控不僅補(bǔ)充了傳統(tǒng)策略的不足，更可能為高?；颊咛峁╊A(yù)后改善的新路徑。本文將結(jié)合循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述冠心病二級(jí)預(yù)防中慢性炎癥狀態(tài)的調(diào)控方案，以期為臨床工作者提供兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的參考。03理論基礎(chǔ)：慢性炎癥在冠心病病理生理中的核心作用理論基礎(chǔ)：慢性炎癥在冠心病病理生理中的核心作用2.1動(dòng)脈粥樣硬化的“炎癥假說(shuō)”：從脂質(zhì)沉積到免疫應(yīng)答動(dòng)脈粥樣硬化并非簡(jiǎn)單的脂質(zhì)沉積性疾病，而是一種慢性炎癥性疾病。其病理生理過(guò)程始于內(nèi)皮功能障礙——高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等危險(xiǎn)因素通過(guò)氧化應(yīng)激、血流剪切力改變等機(jī)制損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致內(nèi)皮通透性增加、黏附分子（如VCAM-1、ICAM-1）表達(dá)上調(diào)。隨后，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）滲入內(nèi)皮下，經(jīng)氧化修飾（ox-LDL）后被巨噬細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞，構(gòu)成早期粥樣硬化病變（脂紋）。此過(guò)程中，固有免疫與適應(yīng)性免疫應(yīng)答被激活：巨噬細(xì)胞通過(guò)Toll樣受體（TLRs）識(shí)別ox-LDL，釋放促炎因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）；T淋巴細(xì)胞（特別是Th1細(xì)胞）浸潤(rùn)病灶，通過(guò)γ-干擾素（IFN-γ）進(jìn)一步激活巨噬細(xì)胞，形成“炎癥放大效應(yīng)”。理論基礎(chǔ)：慢性炎癥在冠心病病理生理中的核心作用隨著病變進(jìn)展，平滑肌細(xì)胞增殖、纖維帽形成，但持續(xù)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致纖維帽變薄、脂質(zhì)核心增大，最終易損斑塊破裂，引發(fā)急性冠脈綜合征（ACS）。這一“炎癥假說(shuō)”已通過(guò)多項(xiàng)研究證實(shí)，如CANTOS試驗(yàn)首次明確IL-1β單抗可降低心肌梗死后患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，為炎癥干預(yù)提供了直接證據(jù)。2慢性炎癥與冠心病殘余風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)盡管他汀類(lèi)藥物等強(qiáng)化降脂策略能顯著降低LDL-C水平，但部分患者仍發(fā)生心血管事件，即“殘余風(fēng)險(xiǎn)”。研究表明，慢性炎癥狀態(tài)是殘余風(fēng)險(xiǎn)的重要獨(dú)立預(yù)測(cè)因素：hs-CRP（超敏C反應(yīng)蛋白）作為炎癥標(biāo)志物，其水平每升高1mg/L，主要不良心血管事件（MACE）風(fēng)險(xiǎn)增加15%-20%；即使LDL-C已達(dá)標(biāo)，持續(xù)升高的hs-CRP仍與斑塊進(jìn)展、支架內(nèi)再狹窄等不良結(jié)局相關(guān)。其機(jī)制可能包括：炎癥因子促進(jìn)血小板活化、凝血功能亢進(jìn)；抑制內(nèi)皮修復(fù)與血管新生；誘導(dǎo)心肌纖維化與重構(gòu)等。因此，調(diào)控慢性炎癥已成為冠心病二級(jí)預(yù)防中突破“殘余風(fēng)險(xiǎn)”瓶頸的關(guān)鍵。04冠心病二級(jí)預(yù)防慢性炎癥狀態(tài)調(diào)控的核心策略冠心病二級(jí)預(yù)防慢性炎癥狀態(tài)調(diào)控的核心策略基于慢性炎癥在冠心病病理生理中的核心作用，二級(jí)預(yù)防的調(diào)控策略需圍繞“抗炎-修復(fù)-穩(wěn)態(tài)”三位一體的目標(biāo)，結(jié)合非藥物干預(yù)與藥物干預(yù)，實(shí)現(xiàn)炎癥水平的個(gè)體化控制。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石非藥物干預(yù)是慢性炎癥調(diào)控的基礎(chǔ)，通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑的協(xié)同作用，從根本上改善炎癥微環(huán)境，且具有安全性高、成本效益比優(yōu)勢(shì)。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石1.1飲食干預(yù)：以“抗炎飲食”為核心的結(jié)構(gòu)調(diào)整飲食是影響炎癥狀態(tài)的最可modifiable因素之一。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持“地中海飲食”“DASH飲食”等抗炎飲食模式，其核心機(jī)制包括：-多不飽和脂肪酸（PUFAs）的補(bǔ)充：ω-3PUFAs（如EPA、DHA）通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性替代花生四烯酸，減少前列腺素、白三烯等促炎介質(zhì)合成；同時(shí)激活G蛋白偶聯(lián)受體120（GPR120），抑制NF-κB信號(hào)通路，降低TNF-α、IL-6等炎癥因子表達(dá)。建議每周攝入2-3次深海魚(yú)類(lèi)（如三文魚(yú)、金槍魚(yú)），或補(bǔ)充ω-3脂肪酸制劑（每日1-2gEPA+DHA）。-膳食纖維與多酚類(lèi)物質(zhì)：膳食纖維（尤其是可溶性膳食纖維）經(jīng)腸道菌群發(fā)酵產(chǎn)生短鏈脂肪酸（SCFAs，如丁酸），通過(guò)抑制組蛋白去乙?；福℉DAC），調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化，減少炎癥因子釋放；多酚類(lèi)物質(zhì)（如橄欖多酚、茶多酚、花青素）通過(guò)清除氧自由基、激活Nrf2通路，減輕氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)。建議增加全谷物、豆類(lèi)、堅(jiān)果、深色蔬菜（如菠菜、西蘭花）及漿果類(lèi)水果攝入。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石1.1飲食干預(yù)：以“抗炎飲食”為核心的結(jié)構(gòu)調(diào)整-限制促炎食物：高糖飲食（尤其是添加糖）通過(guò)激活晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）受體、誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，促進(jìn)炎癥因子釋放；反式脂肪酸（如油炸食品、植脂末）增加ox-LDL生成，加重內(nèi)皮損傷。建議每日添加糖攝入控制在總熱量的10%以下，反式脂肪酸<1g/d。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石1.2運(yùn)動(dòng)干預(yù)：適度規(guī)律運(yùn)動(dòng)的抗炎效應(yīng)規(guī)律運(yùn)動(dòng)是“天然的抗炎劑”，其機(jī)制涉及：-降低脂肪組織炎癥：肥胖（尤其是內(nèi)臟肥胖）是慢性炎癥的重要來(lái)源，脂肪細(xì)胞分泌的瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）等促炎因子可直接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、慢跑、游泳，每周150min）通過(guò)減少內(nèi)臟脂肪含量、改善脂肪因子分泌失衡，降低全身炎癥水平。-改善免疫細(xì)胞功能：運(yùn)動(dòng)促進(jìn)外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）增殖，抑制過(guò)度活化的Th1細(xì)胞，恢復(fù)免疫平衡；同時(shí)增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能與抗炎表型（M2型）極化。-增強(qiáng)抗氧化能力：運(yùn)動(dòng)上調(diào)超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶活性，減少氧化應(yīng)激介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。需注意，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度需個(gè)體化：冠心病患者應(yīng)在康復(fù)評(píng)估指導(dǎo)下進(jìn)行，避免高強(qiáng)度無(wú)氧運(yùn)動(dòng)（如短跑、舉重）可能誘發(fā)的心肌缺血風(fēng)險(xiǎn)。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石1.2運(yùn)動(dòng)干預(yù)：適度規(guī)律運(yùn)動(dòng)的抗炎效應(yīng)3.1.3吸煙cessation與限酒：消除環(huán)境因素的促炎作用吸煙是冠心病最強(qiáng)的可modifiable危險(xiǎn)因素之一，其促炎機(jī)制包括：尼古丁激活內(nèi)皮細(xì)胞TLR4/NF-κB通路，促進(jìn)IL-8、MCP-1等炎癥因子釋放；一氧化碳誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，增加ox-LDL生成；抑制NO生物活性，加重內(nèi)皮功能障礙。研究顯示，戒煙12個(gè)月后，hs-CRP水平可降低30%-50%，心血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低40%。過(guò)量飲酒則通過(guò)腸道菌群紊亂、腸黏膜屏障通透性增加，導(dǎo)致細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）入血，激活TLR4/MyD88通路，促進(jìn)炎癥因子釋放。建議冠心病患者嚴(yán)格限酒，男性酒精攝入量<25g/d（約750mL啤酒或250mL葡萄酒），女性<15g/d。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石1.4心理干預(yù)：緩解“心-炎”交互作用慢性心理應(yīng)激（如焦慮、抑郁）通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸與交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）過(guò)度激活，導(dǎo)致皮質(zhì)醇、兒茶酚胺等應(yīng)激激素水平升高，促進(jìn)炎癥因子（如IL-6、TNF-α）釋放，形成“應(yīng)激-炎癥-心血管損傷”惡性循環(huán)。研究顯示，合并抑郁的冠心病患者h(yuǎn)s-CRP水平較非抑郁者升高2-3倍，MACE風(fēng)險(xiǎn)增加50%。心理干預(yù)措施包括：-認(rèn)知行為療法（CBT）：通過(guò)糾正負(fù)面認(rèn)知、改善應(yīng)對(duì)方式，降低應(yīng)激反應(yīng)；-正念冥想：每日10-15分鐘的正念練習(xí)可降低皮質(zhì)醇水平，增加前額葉皮層對(duì)情緒的調(diào)控能力；-社會(huì)支持：鼓勵(lì)患者參與心臟康復(fù)小組，增強(qiáng)家庭與社會(huì)支持，緩解孤獨(dú)感。1非藥物干預(yù)：生活方式與基礎(chǔ)疾病管理的抗炎基石1.5基礎(chǔ)疾病管理：控制糖尿病與高血壓的炎癥疊加效應(yīng)糖尿病與高血壓常與冠心病共存，且通過(guò)多重機(jī)制加劇慢性炎癥：-糖尿?。焊哐峭ㄟ^(guò)AGEs形成、蛋白激酶C（PKC）激活、多元醇通路等機(jī)制，誘導(dǎo)氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)；胰島素抵抗則通過(guò)促進(jìn)脂肪組織游離脂肪酸釋放，加重炎癥因子分泌。目標(biāo)為糖化血紅蛋白（HbA1c）<7%，空腹血糖<7.0mmol/L，餐后2h血糖<10.0mmol/L。-高血壓：機(jī)械應(yīng)力損傷內(nèi)皮，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）通過(guò)NADPH氧化酶產(chǎn)生ROS，促進(jìn)IL-6、TNF-α等炎癥因子釋放。優(yōu)先選擇RAAS抑制劑（如ACEI/ARB），其除降壓外，還可通過(guò)減少AngⅡ生成、改善內(nèi)皮功能，發(fā)揮直接抗炎作用。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐非藥物干預(yù)是基礎(chǔ)，但對(duì)于炎癥水平顯著升高（如hs-CRP>2mg/L）或合并高危因素的患者，需聯(lián)合藥物干預(yù)以實(shí)現(xiàn)炎癥水平的有效控制。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐2.1他汀類(lèi)藥物：降脂外的多效性抗炎作用他汀類(lèi)藥物是冠心病二級(jí)預(yù)防的基石，其抗炎作用獨(dú)立于降脂效應(yīng)，機(jī)制包括：-抑制甲羥戊酸途徑：通過(guò)抑制HMG-CoA還原酶，減少異戊二烯中間體（如FPP、GGPP）合成，抑制RhoGTP酶激活，降低NF-κB活性，減少I(mǎi)L-6、TNF-α等炎癥因子釋放；-改善內(nèi)皮功能：增加內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）表達(dá)與活性，促進(jìn)NO合成，抑制內(nèi)皮黏附分子表達(dá)；-穩(wěn)定斑塊：通過(guò)減少巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、增加膠原合成，改善斑塊纖維帽厚度，降低破裂風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示，即使LDL-C已達(dá)標(biāo)，高強(qiáng)度他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0-80mg/d）可使hs-CRP降低40%-60%，且hs-CRP降幅與MACE風(fēng)險(xiǎn)降低獨(dú)立相關(guān)。需注意監(jiān)測(cè)肝功能與肌酶，避免不良反應(yīng)。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐2.2秋水仙堿：傳統(tǒng)抗炎藥物在冠心病二級(jí)預(yù)防中的新定位秋水仙堿是一種傳統(tǒng)抗炎藥物，通過(guò)抑制微管聚合，阻斷NLRP3炎癥小體激活，減少I(mǎi)L-1β、IL-18等促炎因子釋放，發(fā)揮抗炎作用。近年來(lái)，多項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)證實(shí)其在冠心病二級(jí)預(yù)防中的價(jià)值：-LoDoCo研究：納入532例穩(wěn)定性冠心病患者，秋水仙堿（0.5mg/d）治療3年，主要心血管終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)降低67%；-COLCOT研究：納入552例心肌梗死后患者，秋水仙堿（0.5mg/d）治療2年，心血管死亡、心肌梗死、卒中復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)降低23%；-LoDoCo2研究：納入5522例慢性冠心病患者，中位隨訪2.5年，秋水仙堿（0.5mg/d）顯著降低MACE風(fēng)險(xiǎn)31%，且安全性良好（不良反應(yīng)率與安慰劑組無(wú)差異）。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐2.2秋水仙堿：傳統(tǒng)抗炎藥物在冠心病二級(jí)預(yù)防中的新定位目前推薦：對(duì)于合并高風(fēng)險(xiǎn)（如糖尿病、多支病變、既往心肌梗死）的冠心病患者，若無(wú)禁忌癥，可長(zhǎng)期服用秋水仙堿（0.5mg/d，腎功能不全者減量）。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐2.3IL-1β靶向治療：精準(zhǔn)抗炎的新時(shí)代IL-1β是炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的核心因子，CANTOS研究首次證實(shí)靶向IL-1β可改善冠心病患者預(yù)后：-卡那單抗（Canakinumab）：抗IL-1β單抗，CANTOS研究納入10094例心肌梗死后患者，卡那單抗（150mgq3m）使hs-CRP<2mg/L的患者M(jìn)ACE風(fēng)險(xiǎn)降低15%，肺癌死亡率降低26%。但需注意，其增加嚴(yán)重感染風(fēng)險(xiǎn)（如中性粒細(xì)胞減少、敗血癥），需嚴(yán)格篩選患者。-Anakinra：IL-1受體拮抗劑，MRC-ILAHeart研究顯示，對(duì)于合并糖尿病的ACS患者，Anakinra（100mg/d，連續(xù)5d）可降低hs-CRP50%，且無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)。目前，IL-1β靶向治療主要用于傳統(tǒng)治療無(wú)效、炎癥水平顯著升高的高危患者，需在專(zhuān)科醫(yī)師指導(dǎo)下使用。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐2.3IL-1β靶向治療：精準(zhǔn)抗炎的新時(shí)代3.2.4SGLT2抑制劑與GLP-1受體激動(dòng)劑：降糖外的抗炎獲益對(duì)于合并糖尿病的冠心病患者，SGLT2抑制劑與GLP-1受體激動(dòng)劑除降糖外，還具有明確的抗炎作用：-SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）：通過(guò)抑制腎臟葡萄糖重吸收，降低血糖、體重與血壓；同時(shí)減少脂肪組織炎癥因子釋放，抑制NLRP3炎癥小體激活，改善心肌纖維化。DECLARE-TIMI58研究顯示，達(dá)格列凈使MACE風(fēng)險(xiǎn)降低14，心血管死亡或心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低18。-GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）：通過(guò)激活GLP-1受體，促進(jìn)胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌；同時(shí)減少巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，降低IL-6、TNF-α水平。LEADER研究顯示，利拉魯肽使MACE風(fēng)險(xiǎn)降低13，心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)降低22。2藥物干預(yù)：針對(duì)性抗炎治療的循證與實(shí)踐2.3IL-1β靶向治療：精準(zhǔn)抗炎的新時(shí)代推薦合并糖尿病的冠心病患者優(yōu)先選擇具有心血管獲益的降糖藥物（如SGLT2i、GLP-1RA）。3個(gè)體化炎癥監(jiān)測(cè)與動(dòng)態(tài)評(píng)估慢性炎癥調(diào)控需基于個(gè)體化炎癥狀態(tài)監(jiān)測(cè)，實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)抗炎”。3個(gè)體化炎癥監(jiān)測(cè)與動(dòng)態(tài)評(píng)估3.1炎癥標(biāo)志物的選擇與臨床意義-hs-CRP：最常用的炎癥標(biāo)志物，反映全身炎癥水平，穩(wěn)定性好，檢測(cè)便捷。推薦在冠心病二級(jí)預(yù)防中常規(guī)檢測(cè)（基線(xiàn)與每6-12個(gè)月復(fù)查），目標(biāo)值為<1mg/L（理想），1-3mg/L（中等風(fēng)險(xiǎn)），>3mg/L（高風(fēng)險(xiǎn)）。-IL-6：核心促炎因子，與斑塊穩(wěn)定性、心室重構(gòu)相關(guān)，但半衰期短，檢測(cè)成本高，用于hs-CRP升高患者的補(bǔ)充評(píng)估。-白細(xì)胞計(jì)數(shù)與中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）：簡(jiǎn)易炎癥標(biāo)志物，NLR>2.5提示炎癥升高，可用于基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)的初步篩查。3個(gè)體化炎癥監(jiān)測(cè)與動(dòng)態(tài)評(píng)估3.2監(jiān)測(cè)頻率與個(gè)體化策略-低風(fēng)險(xiǎn)患者：LDL-C<1.8mmol/L，hs-CRP<1mg/L，每年監(jiān)測(cè)1次炎癥標(biāo)志物；-中高風(fēng)險(xiǎn)患者：LDL-C1.8-3.1mmol/L或hs-CRP1-3mg/L，每6個(gè)月監(jiān)測(cè)1次，強(qiáng)化非藥物干預(yù)；-高風(fēng)險(xiǎn)患者：LDL-C>3.1mmol/L或hs-CRP>3mg/L，或合并糖尿病、多支病變，每3個(gè)月監(jiān)測(cè)1次，啟動(dòng)藥物抗炎治療（如秋水仙堿）。3個(gè)體化炎癥監(jiān)測(cè)與動(dòng)態(tài)評(píng)估3.3療效評(píng)估與方案調(diào)整STEP4STEP3STEP2STEP1抗炎治療3個(gè)月后復(fù)查炎癥標(biāo)志物：-hs-CRP較基線(xiàn)降低>50%，提示治療有效，維持原方案；-hs-CRP降低30%-50%，評(píng)估藥物依從性，優(yōu)化非藥物干預(yù)；-hs-CRP降低<30%，需排除感染、自身免疫病等繼發(fā)性炎癥，或聯(lián)合不同機(jī)制抗炎藥物（如他汀+秋水仙堿）。05挑戰(zhàn)與展望：冠心病二級(jí)預(yù)防炎癥調(diào)控的未來(lái)方向挑戰(zhàn)與展望：冠心病二級(jí)預(yù)防炎癥調(diào)控的未來(lái)方向盡管慢性炎癥調(diào)控在冠心病二級(jí)預(yù)防中取得顯著進(jìn)展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：1炎癥異質(zhì)性與精準(zhǔn)醫(yī)療的需求冠心病患者的炎癥狀態(tài)存在顯著異質(zhì)性，不同患者、不同病變階段的炎癥驅(qū)動(dòng)