老年骨質疏松性骨折關節(jié)置換術后假體周圍骨管理方案演講人01老年骨質疏松性骨折關節(jié)置換術后假體周圍骨管理方案老年骨質疏松性骨折關節(jié)置換術后假體周圍骨管理方案引言隨著全球人口老齡化進程加速，老年骨質疏松性骨折已成為威脅健康的重大公共衛(wèi)生問題。數據顯示，我國60歲以上人群骨質疏松癥患病率達36%，其中髖部骨折1年內死亡率高達20%-30%，幸存者中50%以上需長期依賴護理，生活質量嚴重受損[1]。關節(jié)置換術（如人工全髖關節(jié)置換術、全膝關節(jié)置換術）是治療老年骨質疏松性骨折的有效手段，可顯著緩解疼痛、恢復關節(jié)功能。然而，骨質疏松導致的骨量減少、骨微結構破壞，使得假體周圍骨-假體界面成為術后并發(fā)癥的高發(fā)區(qū)域，包括假體周圍骨溶解、無菌性松動、假體下沉等，這些并發(fā)癥是遠期翻修術的主要原因[2]。因此，從術前評估到術后長期隨訪，構建系統(tǒng)化、個體化的假體周圍骨管理方案，對延長假體使用壽命、改善患者預后至關重要。老年骨質疏松性骨折關節(jié)置換術后假體周圍骨管理方案作為一名深耕骨科臨床十余年的醫(yī)師，我在工作中深刻體會到：假體周圍骨管理不是單一環(huán)節(jié)的“點狀干預”，而需貫穿圍手術期全程、整合多學科協(xié)作的“鏈條式管理”。本文將結合病理生理機制、臨床實踐指南及個人經驗，從術前、術中、術后三個階段，系統(tǒng)闡述老年骨質疏松性骨折關節(jié)置換術后假體周圍骨管理策略，以期為同行提供參考。1假體周圍骨問題的病理生理機制：骨-假體界面失衡的“多米諾骨牌”假體周圍骨問題的核心是“骨-假體界面”的生物力學失衡與生物學紊亂，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。理解這一機制，是制定管理方案的理論基石。021骨質對假體周圍骨微環(huán)境的直接影響1骨質對假體周圍骨微環(huán)境的直接影響骨質疏松的本質是“骨代謝失耦聯(lián)”：破骨細胞介導的骨吸收超過成骨細胞介導的骨形成，導致骨小梁變細、穿孔，骨皮質變薄，骨強度下降[3]。這種骨微結構改變直接影響假體-骨界面的初始穩(wěn)定性：-機械穩(wěn)定性下降：骨質疏松骨的骨小梁承載能力弱，假體植入后，即使術中獲得滿意的壓配，術后早期微動仍可能超過150μm（骨愈合的臨界微動范圍），導致纖維組織長入界面，形成“假體-纖維膜-骨”結構，而非直接的骨整合[4]。-骨代謝異常：骨質疏松狀態(tài)下，骨組織內RANKL/OPG比例升高，促進破骨細胞活化；同時，骨鈣素、I型前膠原羧基端肽等骨形成標志物水平降低，骨重建能力受損[5]。這種“高吸收低形成”的代謝環(huán)境，加速假體周圍骨改建失衡，骨量持續(xù)丟失。123032假體相關的應力遮擋與應力集中2假體相關的應力遮擋與應力集中關節(jié)置換術后，假體作為金屬異物，其彈性模量（約200GPa）遠高于松質骨（0.1-5GPa），導致應力分布異常：-應力遮擋效應：假體承擔了大部分生理負荷，鄰近骨組織因缺乏機械刺激發(fā)生“廢用性萎縮”，骨密度每年可丟失2%-5%[6]。典型表現(xiàn)為股骨近端Gruen區(qū)1、7區(qū)的骨密度下降，嚴重時出現(xiàn)假體柄周圍“透亮帶”。-應力集中效應：假體末端或柄體幾何設計不當（如直柄vs.解剖柄），可能導致局部應力過度集中，引發(fā)微骨折，激活破骨細胞，形成“應力性骨溶解”[7]。043磨粒顆粒誘導的生物學反應3磨粒顆粒誘導的生物學反應無論采用骨水泥固定還是生物固定，假體組件（如股骨頭內襯、金屬臼杯）在長期活動中會產生磨損顆粒，包括聚乙烯、金屬、陶瓷顆粒等。這些顆粒被巨噬細胞吞噬后，釋放IL-1、IL-6、TNF-α等炎癥因子，激活RANKL信號通路，誘導破骨細胞分化與活化，導致“顆粒病”（Particledisease），表現(xiàn)為假體周圍線性骨溶解，最終進展為假體松動[8]。054多因素協(xié)同的“惡性循環(huán)”4多因素協(xié)同的“惡性循環(huán)”上述機制并非獨立存在，而是相互促進：骨質疏松導致的骨量減少加劇應力遮擋效應，應力遮擋進一步加速骨丟失；磨損顆粒在骨量減少的骨組織中更易擴散，擴大骨溶解范圍；而假體松動導致的微動又增加磨損顆粒生成，形成“骨丟失-松動-更多骨丟失”的惡性循環(huán)[9]。這一病理過程提示，假體周圍骨管理需多靶點干預，同時兼顧骨代謝、生物力學與生物學因素。術前評估與管理：為“骨整合”奠定生物學基礎術前管理是假體周圍骨成功的“第一道關口”，其核心是全面評估患者的骨狀態(tài)、全身狀況及手術風險，制定個體化的手術與干預方案。061骨質疏松的精準評估1.1骨密度（BMD）檢測與分級雙能X線吸收法（DXA）是診斷骨質疏松的“金標準”，測量部位包括腰椎、髖部（股骨頸、大轉子）和橈骨遠端1/3[10]。根據世界衛(wèi)生組織（WHO）標準，T值≥-1.0SD為正常，-1.0~-2.5SD為骨量減少，≤-2.5SD為骨質疏松，≤-2.5SD伴脆性骨折為嚴重骨質疏松。需注意：老年患者常存在脊柱退行性改變（如骨贅、椎間盤鈣化）導致的BMD假性增高，此時需結合髖部BMD及臨床脆性骨折史綜合判斷[11]。1.2骨微結構與骨代謝標志物檢測DXA僅反映骨礦含量，無法評估骨微結構。對于嚴重骨質疏松或DXA結果與臨床表現(xiàn)不符者，可考慮定量CT（QCT）或高分辨率外周定量CT（HR-pQCT），直接測量骨小梁數量、厚度、分離度等微結構參數[12]。骨代謝標志物可動態(tài)反映骨轉換狀態(tài)：-骨吸收標志物：I型膠原交聯(lián)C末端肽（CTX）、I型膠原交聯(lián)N末端肽（NTX）、酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）；-骨形成標志物：骨特異性堿性磷酸酶（BALP）、I型前膠原N端前肽（PINP）、骨鈣素（OC）[13]。高轉換型骨質疏松（吸收標志物顯著升高）患者術后骨丟失風險更高，需強化抗骨松治療。1.3骨折類型與局部骨質量評估不同部位骨質疏松性骨折（股骨頸、股骨轉子間、橈骨遠端）對假體周圍骨的影響不同：股骨頸骨折常導致頭下型血供破壞，術后股骨頭壞死率較高；股骨轉子間骨折多為粉碎性，局部骨質量更差，假體柄穩(wěn)定性更易受影響[14]。術前需通過X線CT三維重建評估骨折粉碎程度、骨塊移位情況及內側皮質完整性，內側皮質完整者假體穩(wěn)定性更佳。072全身狀況與手術風險評估2全身狀況與手術風險評估老年患者常合并多種基礎疾?。ㄈ缣悄虿　⒙阅I病、心血管疾?。柽M行多學科協(xié)作（MDT）評估：-糖尿?。貉强刂撇患眩℉bA1c＞8%）會增加感染風險，影響骨愈合，術前需將血糖控制在空腹＜7mmol/L、餐后2h＜10mmol/L[15]。-慢性腎?。耗I小球濾過率（eGFR）＜30ml/min時，需調整骨代謝藥物（如雙膦酸鹽經腎排泄，需減量或避免使用），警惕高磷血癥與腎性骨營養(yǎng)不良[16]。-營養(yǎng)狀態(tài)：血清白蛋白＜30g/L、前白蛋白＜180mg提示營養(yǎng)不良，需術前營養(yǎng)支持（口服營養(yǎng)補充或腸內營養(yǎng)），糾正低蛋白血癥與維生素D缺乏（25OHD＜20ng/ml）[17]。2全身狀況與手術風險評估-跌倒風險：采用Morse跌倒量表或計時起走測試（TUG）評估，TUG＞12秒提示跌倒高風險，需術前平衡功能訓練與環(huán)境改造（如安裝扶手、去除地毯障礙物）[18]。083術前個體化干預方案3.1抗骨質疏松藥物預處理1對于嚴重骨質疏松（T值≤-3.5SD）或高轉換型患者，建議術前2-4周啟動抗骨質疏松治療，以改善骨代謝狀態(tài)，降低術后骨丟失[19]：2-基礎補充劑：鈣劑（1000-1200mg/d）與維生素D（800-1000IU/d），糾正維生素D缺乏（25OHD＞30ng/ml為理想水平）[20]。3-抗骨吸收藥物：雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉70mg/周，靜脈唑來膦酸5mg/年）可抑制破骨活性，快速降低骨轉換；對于腎功能不全者，可選擇地諾單抗（60mg/6月，不經腎排泄）[21]。4-促骨形成藥物：特立帕肽（20μg/d，皮下注射，療程18月）或羅莫單抗（210mg/月，皮下注射，療程12月）可刺激成骨細胞活性，增加骨小梁數量與厚度，適用于嚴重骨質疏松或預期骨整合不良者[22]。3.2手術方案優(yōu)化-假體選擇：-髖關節(jié)置換：嚴重骨質疏松者首選骨水泥型假體（如現(xiàn)代骨水泥技術固定的股骨柄），其初始穩(wěn)定性優(yōu)于生物型假體，可減少術后微動與骨溶解；生物型假體需選擇寬徑、錐形設計（如解剖型股骨柄）以增加壓配，必要時加用羥基磷灰石（HA）涂層促進骨整合[23]。-膝關節(jié)置換：脛骨假體選擇帶髓內桿設計，可分散應力，減少平臺周圍骨溶解；股骨假體優(yōu)先保留股骨后髁皮質骨厚度，增強初始固定[24]。-術中輔助技術：-骨缺損處理：對于術中發(fā)現(xiàn)的骨缺損（如股骨距缺損），采用結構性植骨（同體股骨頭、異體骨）或金屬墊塊（tantalummesh）重建骨量，避免假體懸空[25]。3.2手術方案優(yōu)化-骨水泥技術：骨水泥型假體需使用第三代骨水泥技術（股骨遠端加壓、脈沖沖洗、中置器），減少骨水泥碎裂與界面微動；添加抗生素骨水泥（如萬古霉素/慶大霉素）可降低感染風險[26]。3.2手術方案優(yōu)化術中關鍵技術：構建“穩(wěn)定-生物相容”的骨-假體界面術中操作是決定假體周圍骨長期穩(wěn)定性的“臨門一腳”，需兼顧機械穩(wěn)定性與生物學相容性，減少創(chuàng)傷與并發(fā)癥。091骨科精準技術的應用1.1計算機導航與機器人輔助傳統(tǒng)關節(jié)置換依賴術者經驗，易出現(xiàn)假體位置不良（如髖臼前傾角、外展角誤差＞5），導致應力集中與骨溶解[27]。計算機導航可實時監(jiān)測假體位置與力線，誤差控制在1-2；機器人輔助（如MAKO、ROSA）可實現(xiàn)股骨髓腔精準打磨與假體植入，尤其適用于股骨解剖變異（如發(fā)育不良、翻修術）的患者[28]。對于骨質疏松患者，精準的假體位置可優(yōu)化應力分布，減少應力遮擋效應。1.3D打印個性化假體與導板嚴重骨質疏松患者常存在骨形態(tài)異常（如股骨近端皮質變薄、髓腔擴大），常規(guī)假體難以匹配。3D打印技術基于患者CT數據定制假體（如多孔鈦合金假體），其仿生多孔結構（孔隙率60%-70%，孔徑300-600μm）可促進骨長入，同時假體厚度可根據局部骨量進行個性化設計，減少應力遮擋[29]。例如，對于股骨轉子間骨折患者，3D打印股骨柄可模擬股骨近端解剖形態(tài)，增加皮質骨接觸面積，提高初始穩(wěn)定性。102骨-假體界面處理技術2.1生物型假體的界面優(yōu)化-壓配技術：股骨柄需達到“壓配固定”（press-fit），即髓腔直徑比假體小0.5-1.0mm，通過過盈配合產生徑向壓力，實現(xiàn)初始穩(wěn)定。對于骨質疏松骨，過度擴髓會破壞骨內膜血供，建議采用“階梯狀擴髓”，保留骨皮質完整性[30]。-表面涂層技術：羥基磷灰石（HA）涂層可促進成骨細胞黏附與骨沉積，提高生物型假體的骨整合率；鈦合金噴涂（poroustitanium）具有更高的孔隙率與機械強度，適用于嚴重骨缺損者[31]。2.2骨水泥型假體的界面強化-骨水泥預處理：髓腔需用脈沖沖洗槍徹底清除脂肪、骨屑，干燥骨面后注入骨水泥，減少界面微動；骨水泥劑型選擇低黏度骨水泥（如PalacosR），可滲透至骨小梁間隙，形成“微觀錨定”[32]。-抗骨水泥添加：在骨水泥中添加BMP-2（骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2）或鍶鹽（如鍶瑞來），可促進骨形成與抑制骨吸收，增強骨水泥-骨界面的長期穩(wěn)定性[33]。113局部骨保護技術的應用3.1緩釋抗骨溶解藥物涂層在假體表面（如股骨頭內襯、金屬臼杯）載入抗骨溶解藥物（如雙膦酸鹽、米諾環(huán)素），通過局部緩釋系統(tǒng)，在骨-假體界面形成藥物高濃度區(qū)，抑制磨損顆粒誘導的破骨細胞活化，減少骨溶解[34]。動物實驗顯示，局部載雙膦酸鹽涂層可降低假體周圍骨丟失率40%-60%[35]。3.2自體富血小板血漿（PRP）應用PRP中含有高濃度血小板生長因子（PDGF、TGF-β、VEGF），可促進成骨細胞增殖與血管再生，加速骨整合[36]。對于術中骨缺損或骨質量差者，將PRP與植骨材料（如自體骨、人工骨）混合填充，可提高植骨成活率。4術后多學科綜合管理：從“骨愈合”到“功能重建”的全程保障術后管理是假體周圍骨的“長期工程”，需通過藥物、康復、生活方式干預及隨訪，維持骨代謝平衡、促進功能恢復，預防遠期并發(fā)癥。121藥物干預：維持骨代謝穩(wěn)態(tài)1.1抗骨質疏松藥物的規(guī)范化使用術后抗骨質疏松治療需根據骨轉換類型、藥物作用機制及患者耐受性制定方案[37]：-抗骨吸收藥物：雙膦酸鹽（口服/靜脈）是術后基礎用藥，可長期使用（5-10年），但需警惕頜骨壞死（ONJ）與非典型股骨骨折（AFF）風險，用藥前需口腔檢查，術后避免拔牙等侵入性操作[38]。地諾單抗（RANKL抑制劑）適用于雙膦酸鹽不耐受或腎功能不全者，需補充鈣劑與維生素D預防低鈣血癥。-促骨形成藥物：對于嚴重骨量丟失（術后1年BMD下降＞10%）或骨整合不良者，可在抗骨吸收藥物基礎上間歇使用特立帕肽（療程18月），或序貫羅莫單抗（12月），以快速增加骨密度[39]。-聯(lián)合用藥：對于極高危患者（如T值≤-4.0SD、既往有假體松動史），可考慮“抗骨吸收+促骨形成”聯(lián)合方案（如地諾單抗+特立帕肽），但需密切監(jiān)測藥物不良反應[40]。1.2并發(fā)癥的藥物預防-深靜脈血栓（DVT）預防：老年骨質疏松患者血液高凝、活動減少，是DVT高危人群。術后12小時內啟動低分子肝素（如依諾肝素4000IU/日，持續(xù)14-35天），或新型口服抗凝藥（如利伐沙班10mg/日），同時鼓勵早期踝泵運動，減少血栓形成[41]。-感染預防：術后預防性使用抗生素（如頭孢唑林1g，術前30min靜脈滴注），對于糖尿病、免疫抑制患者可延長至24-48小時；定期監(jiān)測體溫、血常規(guī)、C反應蛋白（CRP），早期發(fā)現(xiàn)感染跡象[42]。132個體化康復訓練：平衡“骨保護”與“功能恢復”2個體化康復訓練：平衡“骨保護”與“功能恢復”康復訓練需遵循“循序漸進、個體化、無痛”原則，根據假體類型、骨折固定穩(wěn)定性及患者全身狀況制定方案[43]。4.2.1早期階段（術后1-2周）：控制水腫與預防并發(fā)癥-肌力訓練：踝泵運動（每小時20次，每次3組）、股四頭肌等長收縮（每次10-15秒，重復10-15次，每日3-4組）、臀中肌等長收縮，預防肌肉萎縮。-關節(jié)活動度訓練：CPM機（持續(xù)被動運動）輔助膝關節(jié)屈伸（0-90，每日2次，每次1小時），或髖關節(jié)“屈曲-外展-內旋”輕柔被動活動（＜90），避免假體脫位。-負重訓練：骨水泥型假體術后1-2天可助行器輔助部分負重（體重30%-40%），生物型假體需延遲至術后4-6周部分負重，避免早期微動導致骨吸收[44]。2.2中期階段（術后2-6周）：增強肌力與平衡功能在右側編輯區(qū)輸入內容-肌力訓練：直腿抬高（0-30）、側臥位髖外展、坐位伸膝，每組10-15次，每日3-4組，逐步增加負荷（如綁沙袋）。在右側編輯區(qū)輸入內容-平衡訓練：坐位-站位轉移訓練（扶助行器）、重心左右轉移、站立位平衡板訓練（初期家屬保護），每次10-15分鐘，每日2次。在右側編輯區(qū)輸入內容-負重進展：部分負重過渡至全負重（助行器輔助），避免跑步、跳躍等沖擊性運動。-耐力訓練：快走（20-30分鐘/次，每日2次）、游泳（避免蛙泳，采用自由泳或仰泳），提高心肺功能與肌肉耐力。-本體感覺訓練：單腿站立（睜眼→閉眼）、拋接球訓練，改善關節(jié)位置覺與平衡能力。-專項訓練：根據患者日常需求（如上下樓梯、蹲起），進行針對性訓練，如“健側先上，患側先下”樓梯訓練、扶椅緩慢蹲起（＜90）[45]。4.2.3后期階段（術后6周-6個月）：功能恢復與運動適應143生活方式干預：構建“骨健康”支持環(huán)境3.1營養(yǎng)支持-蛋白質補充：老年患者每日蛋白質需求量為1.0-1.2g/kg（腎功能正常者），優(yōu)先選擇優(yōu)質蛋白（如雞蛋、牛奶、瘦肉），必要時補充乳清蛋白粉（20-30g/日），預防肌少癥與骨丟失[46]。12-其他營養(yǎng)素：適量補充維生素K2（90μg/日，促進骨鈣素羧化）、鎂（300-400mg/日，參與骨鹽沉積）、Omega-3脂肪酸（1g/日，抑制炎癥因子），優(yōu)化骨代謝微環(huán)境[48]。3-鈣與維生素D：持續(xù)補充鈣劑（1000-1200mg/d）與維生素D（800-1000IU/d），定期監(jiān)測25OHD水平（維持在30-50ng/ml），避免維生素D缺乏導致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進[47]。3.2運動與防跌倒1-負重運動：每周進行150分鐘中等強度負重運動（如快走、太極拳），可刺激骨形成，維持骨密度[49]。2-環(huán)境改造：居家環(huán)境去除地毯、門檻等障礙物，浴室安裝扶手、防滑墊，夜間使用小夜燈，減少跌倒風險。3-保護具使用：平衡功能差者使用髖部保護器（如HipShield），可降低跌倒時髖部骨折風險60%以上[50]。154長期隨訪與監(jiān)測：早期發(fā)現(xiàn)與干預并發(fā)癥4長期隨訪與監(jiān)測：早期發(fā)現(xiàn)與干預并發(fā)癥假體周圍骨問題常在術后數年才出現(xiàn)臨床癥狀，需建立規(guī)范的長期隨訪制度（術后1、3、6、12個月，之后每年1次）[51]。4.1臨床評估-癥狀評估：詢問有無髖膝關節(jié)疼痛、活動受限、跛行，警惕“無菌性松動”的隱匿性進展（早期可僅表現(xiàn)為活動后輕微疼痛）。-功能評估：采用Harris髖評分（HHS）或美國膝關節(jié)協(xié)會評分（KSS）評估關節(jié)功能，視覺模擬評分法（VAS）評估疼痛程度。4.2影像學監(jiān)測-X線檢查：術后首次復查（術后1個月）作為基線，之后每年拍攝標準骨盆正位（髖關節(jié)）或膝關節(jié)正側位X線片，觀察假體位置、有無透亮帶（寬度＞2mm提示松動）、骨溶解區(qū)域（如股骨近端Gruen區(qū)）[52]。01-DXA檢測：術后1年測量假體周圍骨密度（采用感興趣區(qū)ROI法），與基線比較，骨密度下降＞5%提示骨吸收加速，需強化抗骨松治療[53]。02-高級影像學：對于X線可疑而臨床癥狀不典型者，可進行單光子發(fā)射計算機斷層成像（SPECT/CT）或PET-CT，明確骨代謝活性與感染征象[54]。034.3實驗室檢查監(jiān)測血常規(guī)、CRP、血沉（排除感染）、血鈣、磷、25OHD、骨轉換標志物（CTX、PINP），評估骨代謝狀態(tài)與藥物療效[55]。4.3實驗室檢查特殊病例管理：個體化方案的“精準突破”部分老年骨質疏松患者因合并復雜因素，需制定特殊管理策略，以應對假體周圍骨的高風險。161翻修術中的骨缺損管理1翻修術中的骨缺損管理假體松動導致的骨缺損是翻修術的最大挑戰(zhàn)，根據AAOS（美國骨科醫(yī)師學會）分型，骨缺損可分為節(jié)段型（皮質骨缺損）、腔洞型（松質骨缺損）、混合型[56]：01-節(jié)段型缺損：采用結構性植骨（同體股骨頭、異體皮質骨）或金屬墊塊（tantalum、鈦合金）重建，結合骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP-2）促進骨愈合；02-腔洞型缺損：顆粒狀植骨（自體骨、人工骨）打壓植骨，或使用骨水泥填充（添加抗生素）；03-嚴重骨缺損：腫瘤型假體或定制假體（如3D打印假體）替代，恢復肢體長度與旋轉穩(wěn)定性[57]。04172合并代謝性骨病的個體化治療2合并代謝性骨病的個體化治療-糖尿?。簢栏窨刂蒲牵℉bA1c＜7%），避免高血糖抑制成骨細胞功能；優(yōu)先選擇地諾單抗（不加重胰島素抵抗），慎用糖皮質激素（誘發(fā)骨質疏松）[58]。-慢性腎病-MBD（礦物質與骨異常）：根據CKD分期調整治療方案，CKD3-4期（eGFR30-60ml/min）使用鈣劑與活性維生素D（骨化三醇0.25μg/日），CKD5期（eGFR＜30ml/min）避免使用含磷制劑，必要時行甲狀旁腺切除術治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進[59]。-長期糖皮質激素使用：補充鈣劑（1500mg/d）與維生素D（1000-2000IU/d），聯(lián)合雙膦酸鹽（如唑來膦酸5mg/年），預防激素性骨質疏松[60]。總結：假體周圍骨管理的“全程整合”與“人文關懷”2合并代謝性骨病的個體化治療老年骨質疏松性骨折關節(jié)置換術后假體周圍骨管理，是一項貫穿“術前-術中-術后”全程、整合“多學科-多技術-多靶點”的系統(tǒng)工程。其核心在于：通過術前精準評估與藥物預處理，改善骨代謝微環(huán)境；術中應用精準技術與假體優(yōu)化，構建穩(wěn)定的骨-假體界面；術后通過藥物、康復、生活方式干預及長期隨訪，維持骨平衡與功能恢復。作為一名骨科醫(yī)師，我深知：假體周圍骨管理的目標不僅是“延長假體使用壽命”，更是讓老年患者“重獲行走尊嚴，回歸生活本質”。面對骨質疏松這一“沉默的殺手”，我們需要以“循證醫(yī)學為基，個體化方案為翼，人文關懷為魂”，將醫(yī)學科學與人文關懷深度融合，為每一位老年患者量身定制“骨-假體-人”和諧共生的管理方案。唯有如此，才能真正實現(xiàn)“讓每一位長者都能安享晚年”的醫(yī)學理想。18參考文獻參考文獻[1]中華醫(yī)學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會.原發(fā)性骨質疏松癥診療指南(2022年版)[J].中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志,2022,15(6):505-526.[2]KurtzS,OngK,LauE,etal.ProjectionsofprimaryandrevisionhipandkneearthroplastyintheUnitedStatesfrom2005to2030[J].JBoneJointSurgAm,2007,89(4):780-785.參考文獻[3]SeemanE.Bonequality:thematerialandstructuralbasisofbonestrengthandfragility[J].JBoneMinerMetab,2008,26(1):1-8.[4]BerryDJ.Epidemiology:hipandknee[J].OrthopClinNorthAm,2015,46(3):321-326.[5]CompstonJE.Boneturnovermarkersinthemanagementofosteoporosis[J].NatRevRheumatol,2021,17(8):457-468.參考文獻[6]EnghCA,BobynJD.Thebiologicalfixationofporous-surfacedfemoralcomponentsintotalhiparthroplasty[J].ClinOrthopRelatRes,1988,(225):12-28.[7]HallanG,NiebuhrH,FurnesO,etal.Medium-termoutcomeof1515primarytotalkneere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