阿爾茨海默病病例分享、疾病病理、癡呆類

型'嚴(yán)峻現(xiàn)狀、早期癥狀、診斷標(biāo)準(zhǔn)、生物

標(biāo)志物、預(yù)防指南、藥物治療、照料管理及

全程綜合管理華山模式病例分析

病例分享

病例1:

男性，54歲，右利手，高中文化，隱匿起病，緩慢進(jìn)展。

主訴：記憶力下降2年余?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)記憶力

下降，表現(xiàn)為近事遺忘，丟三落四，說話找不到合適的詞，理解力可,

閱讀、書寫能力不受影響。伴有學(xué)習(xí)新事物的能力下降，注意力不集

中，面對復(fù)雜或緊急的事情有困難，面對生疏和復(fù)雜事物容易出現(xiàn)疲

乏、焦慮，消極情緒，對一些事情缺乏興趣。二便好，睡眠差，伴有

入睡困難。

既往史：既往體?。患易迨罚宏幮?。

查體：神清語利，對答切題，近事記憶力下降可疑？定向力、理

解力可。其余神經(jīng)查體陰性。

門診查MMSE26分，MoCA24分，HAMA6分，HAMD2分。

下一步應(yīng)該如何檢查？預(yù)防？診斷？治療？

病例2：

男，55歲，大學(xué)文化，右利手，隱匿起病，緩慢進(jìn)展。

主訴：記憶力下降1年半，加重3月?；颊?021年7月無

明顯誘因出現(xiàn)記憶下降。近記憶為主，表現(xiàn)為說話重復(fù)，丟三落四，

當(dāng)時(shí)不影響日常生活，無明顯情緒改變，無精神行為異常。3月前患

者自覺癥狀明顯加重，日常生活受影響，工作不能完成，不認(rèn)識路，

開車闖紅燈，睡眠較多，無語言障礙、無書寫困難，為進(jìn)一步診治收

住入院?；疾∫詠砘颊呔窈?，胃納可，睡眠好，大小便正常。

既往史及家族史：既往高血壓3年，最高160/105mmHg,否

認(rèn)家族史。

神經(jīng)系統(tǒng)查體：記憶、執(zhí)行、語言、視空間下降，余未見陽性體

征。

當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，查MMSE23分,MoCA18分。外院腰穿腦脊液

常規(guī)生化正常，AP蛋白正常，p-Tau和t-Tau增高。

下一步應(yīng)該如何檢查？診斷？治療？

病例3：

男，66歲，大學(xué)文化，右利手，隱匿起病，緩慢進(jìn)展。

主訴：記憶力式降、性格改變8年。2013年開始無明顯誘因出

現(xiàn)近事遺忘、丟三落四伴迷路，性格改變，癥狀時(shí)好時(shí)壞；2016年

上述癥狀逐漸加重，并出現(xiàn)視幻覺，曾口服普拉克索、帕羅西汀等藥

物無明顯改善；近1年出現(xiàn)行走不穩(wěn)，向前傾斜，小碎步，伴肢體

僵硬、活動(dòng)減少，病程中存在睡眠吃語、大喊大叫、拳打腳踢，尿急、

偶有尿失禁，大便干結(jié)。

既往體健，一表哥有類似癥狀，60余歲去世，死因不詳。

查體：認(rèn)知功能明顯減退，四肢肌力正常，肌張力略高，慌張步

態(tài)。

門診查：MMSE6分，MoCA2分。

阿爾茨海默病

阿爾茨海默病是一種隱匿起病的神經(jīng)變性病變，以逐漸惡化的認(rèn)

知功能障礙和人格精神異常為主要臨床特征。相關(guān)病理改變：絕大多

數(shù)在影像學(xué)上表現(xiàn)為腦萎縮尤其是海馬萎縮，兩大核心病理為淀粉樣

蛋白沉積形成老年斑,Tau神經(jīng)元纖維纏結(jié)(兩大核心病理是目前AD

診斷的金標(biāo)準(zhǔn)、活體診斷生物學(xué)研究的兩大方向、AD疾病治療及藥

物研究的方向)。

?我淀粉樣蛋白沉積&?

1一形成的老年斑木

核

心

病

理

發(fā)現(xiàn)

阿爾茨海默病的發(fā)現(xiàn)起源于對一個(gè)病例的觀察探索：病人

August于51歲發(fā)病，5年內(nèi)死亡，癥狀表現(xiàn)為認(rèn)知功能減退，后

精神異常，后期大小便失禁，臥床不起，忘記了一切。阿爾茨海默教

授發(fā)現(xiàn)大腦萎縮、老年斑、神經(jīng)元缺失。阿爾茨海默教授認(rèn)為該病人

的病理及臨床表現(xiàn)區(qū)別于過去已知疾病，于1906年報(bào)道一例新的疾

?。豪夏臧V呆癥。此后為紀(jì)念阿爾茨海默醫(yī)生把該病命名為阿爾茨海

默病。

最常見的癡呆類型

癡呆可分為：變性病癡呆和非變性病癡呆，具體分類如下表：

癡呆的分類

變性病癡呆

阿爾茨海默病(AD)50-70%

Lewy體癡呆(DLB)5-10%

額撅葉癡呆(FTLD)570%

帕金森癡呆(PDD)3.6%

非變性病癡呆

血管性癡呆15~20%

正常壓力性腦積水嚴(yán)峻現(xiàn)狀

其他繼發(fā)疾?。焊腥?腫瘤.中毒箱在領(lǐng)拖疾病等(如HIV、梅毒.

腦腫瘤.VitB12缺乏、甲狀腺疾病)

高患病率：中國現(xiàn)有老年癡呆患者約1507萬。高致死率：2019

年中國死亡原因排名第5位死因，致約32萬人死亡。高經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān):

預(yù)計(jì)到2050年將花費(fèi)1.8萬億美元。

隨著人口平均壽命的增加，老齡化的加劇以上數(shù)字呈逐年遞增的趨

勢。

連續(xù)疾病譜系

隨著我們對AD不斷的深入研究，我們把AD定義為連續(xù)的疾

病譜系，即AD是一種隱匿起病逐漸進(jìn)展的神經(jīng)退行性疾病。

AD的疾病進(jìn)展過程從臨床前階段，即一開始沒有臨床癥狀只有

病理生理的改變，隨著腦萎縮、神經(jīng)元丟失等病理的嚴(yán)重程度增加繼

而出現(xiàn)輕度臨床癥狀，臨床癥進(jìn)一步加重，影響到日常工作生活稱之

為癡呆階段。AD表現(xiàn)為病理性衰老，比正常衰老速度明顯增快。

早期癥狀

阿爾茨海默癥國際組織總結(jié)了10大AD早期癥狀包括：

1）記憶衰退；2）難以執(zhí)行熟悉的活動(dòng)；3）說話辭不達(dá)意；4）

對時(shí)間和地點(diǎn)有點(diǎn)迷失；5）判斷力減退；6）未能按時(shí)處理事務(wù)，認(rèn)

知障礙癥；7）把東西放錯(cuò)地方；8）情緒和行為轉(zhuǎn)變；9）理解視覺

和空間訊息出現(xiàn)困難；10）變得孤僻。

有以上一種或多種，并且相關(guān)癥狀逐漸加重，認(rèn)為AD的可能

性比較大。

危險(xiǎn)因素

為了早期干預(yù)AD,阿爾茨海默病國際組織總結(jié)12大AD可調(diào)

控危險(xiǎn)因素，包括：

1）缺乏體力活動(dòng)；2）吸煙；3：過度飲酒；4）空氣污染；5）

頭部損傷；6）社會交往過少；7）教育程度低；8）肥胖；9）高血壓;

10）糖尿??；11）抑郁癥；12）聽力損傷。

當(dāng)發(fā)現(xiàn)以上相關(guān)危險(xiǎn)因素后進(jìn)行積極干預(yù)可能降低或延緩AD

的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

早期診斷

對于有AD早期征象、危險(xiǎn)因素的人群通過進(jìn)行神經(jīng)心理量表

測評，明確認(rèn)知功能下降的主客觀性及嚴(yán)重程度，對于客觀存在認(rèn)知

功能下降的患者，進(jìn)一步通過血液檢查，包括葉酸、Vitl2.同型半

胱氨酸、梅毒、HIV、甲狀腺功能等進(jìn)行篩查，通過腦脊液化驗(yàn)AB、

Tau、NFL及MRI/PET檢查進(jìn)一步明確診斷或排除其他疾病。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

1984NINCDS-ADRDA標(biāo)準(zhǔn)：首個(gè)國際公認(rèn)的AD診斷標(biāo)準(zhǔn)，AD

診斷：很可能/可能AD,通過尸檢診斷為確診的AD,完全依賴于臨

床癥狀，填補(bǔ)了AD診斷的空白，臨床操作性好，但不能實(shí)現(xiàn)早期、

精準(zhǔn)診斷。

2007IWG標(biāo)準(zhǔn)：首次引入了AD的生物學(xué)標(biāo)志物，由臨床病理

診斷轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床生物學(xué)診斷，AD診斷：臨床前期/癡呆前期/癡呆期,

推動(dòng)了AD早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。

2011NIA-AA工作組研究標(biāo)準(zhǔn)：AD診斷：AD臨床前階段/AD源

性輕度認(rèn)知障礙（MCI）/AD癡呆階段。生物標(biāo)志物分為上游標(biāo)志物（A

B聚集的生物標(biāo)志物）和下游標(biāo)志物（神經(jīng)元變性或損傷生物標(biāo)志

物tau）o

2014IWG-2標(biāo)準(zhǔn)：AD診斷：典型AD/非典型AD/混合型AD。

生物標(biāo)志物分為診斷標(biāo)志物及進(jìn)展標(biāo)志物。

2018NIA-AA研究框架：AD診斷：基于AD生物學(xué)定義的AT（N）

框架，完全圍繞著根據(jù)ATN狀態(tài)生物標(biāo)志物定義的疾病而展開診斷

更精準(zhǔn)地早期鎖定所屬疾病類型O

2021IWG標(biāo)準(zhǔn)：AD診斷應(yīng)結(jié)合生物標(biāo)志物和臨床表型。無認(rèn)

知損害但生物標(biāo)志物陽性患者風(fēng)險(xiǎn)分層：絕對風(fēng)險(xiǎn)/高危/風(fēng)險(xiǎn)不明確

人群。

生物標(biāo)志物

A：AP生物標(biāo)志物：患者是否處于AD的疾病連續(xù)譜中。T：

病理性Tau蛋白生物標(biāo)志物：處于AD連續(xù)譜中的患者是否罹患

ADo

N：神經(jīng)變性或損傷生物標(biāo)志物：判斷AD的進(jìn)展情況。

影像標(biāo)志物：通過ABPET來識別A的問題；TauPET識別T的

問題；FDG-PET、結(jié)構(gòu)磁共振海馬的萎縮識別N的問題。

腦脊液生物標(biāo)志物：通過A842、AB4/AB40識別A的問題,

pTau-18V217識別T的問題，tTau,研究階段：NfL識別N的問題。

影像標(biāo)志物、腦脊液生物標(biāo)志物目前可作為診斷AD的有效證據(jù)，

但由于PET昂貴以及腦脊液檢查的有創(chuàng)性很難大范圍推廣，因此僅

管外周血中ATN含量很少，但仍具有重要的臨床價(jià)值。

血漿生物標(biāo)志物：研究階段A842、A847AB40；研究階段

pTau-181/217；研究階段tTau,NfL。

生物標(biāo)志物動(dòng)態(tài)演變

在臨床癥狀出現(xiàn)之前約20年開始出現(xiàn)相關(guān)生物標(biāo)志物的異常，

后續(xù)約在發(fā)病前15年可檢測到AB相關(guān)指標(biāo)，進(jìn)一步出現(xiàn)Tau的

相關(guān)指標(biāo)，出現(xiàn)代謝的問題、結(jié)構(gòu)的問題，最后出現(xiàn)認(rèn)知的問題。

對于AD疾病的演變過程當(dāng)中，可以通過相關(guān)生物標(biāo)志物的檢測判

斷疾病處于什么臨床階段，預(yù)測疾病的發(fā)展變化過程。

預(yù)防指南

AD存在很多可調(diào)控風(fēng)險(xiǎn)因素，從這個(gè)角度來看，AD是可以預(yù)

防、可以干預(yù)的。AD作為一種重大的慢病，預(yù)防大于治療，但在這

之前沒有相關(guān)循證醫(yī)學(xué)指南。

AD循證醫(yī)學(xué)指南推薦意見推薦級別

體重(>65y)不宜太瘦；體重減輕者密切監(jiān)測認(rèn)知I級推薦，A級證據(jù)

認(rèn)知活動(dòng)：從事腦力活動(dòng)I級推薦，A級證據(jù)

糖尿?。罕苊饣继悄虿。惶悄虿』颊呙芮斜O(jiān)測認(rèn)知I級推薦，A級證據(jù)

頭部外傷：保護(hù)頭部，避免外傷I級推薦，A級證據(jù)

血壓：保持健康生活方式，避免患高血壓、直立性低血壓；

級推薦，級證據(jù)

患者密切監(jiān)測認(rèn)知IA

抑郁：保持心理健康；抑郁者密切監(jiān)測認(rèn)知I級推薦，A級證據(jù)

精神緊張：放松心情，避免過度緊張I級推薦，A級證據(jù)

教育：早年應(yīng)盡可能多地接受教育I級推薦，A級證據(jù)

高同型半胱氨酸血癥：定期檢測，升高時(shí)積極治療I級推薦，A級證據(jù)

保體重(<65y)：控制體重指數(shù)在18.5~24.9kg/mI級推薦，B級證據(jù)

體育鍛煉：堅(jiān)持定期體育鍛煉I級推薦，B級證據(jù)

吸煙：不要吸煙，避免接觸二手煙I級推薦，B級證據(jù)

睡眠：良好睡眠；睡眠障礙時(shí)及時(shí)就醫(yī)I級推薦，B級證據(jù)

腦血管?。罕苊饣寄X血管?。蛔渲谢颊咧媲斜O(jiān)測認(rèn)知I級推薦，B級證據(jù)

衰弱：保持體魄強(qiáng)?。惑w弱者密切監(jiān)測認(rèn)知I級推薦，B級證據(jù)

心房顫動(dòng)：維持心血管健康；房顫患者積極治療I級推薦，B級證據(jù)

維生素C：飲食攝入或額外補(bǔ)充維生素CI級推薦，B級證據(jù)

A級證據(jù)：絕經(jīng)后婦女，不建議使用雌激素替代預(yù)防ADII級推薦/不推薦

B級證據(jù)：建議用乙酰膽堿酯酶抑制劑預(yù)防III級推薦/不推薦

藥物治療

1)目前改善癥狀的藥物治療

AD治療目前存在誤區(qū)：AD患者沒有有效的治療手段，因此沒

有得到規(guī)范的治療，但是如果在診斷明確的情況下科學(xué)規(guī)范的使用

AD的治療藥物，絕大多數(shù)患者能夠從中受益。目前改善癥狀的藥物:

膽堿酯酶抑制劑ChEls：多奈哌齊、卡巴拉汀、加蘭他敏在用

量上要科學(xué)規(guī)范，使患者的依從性、耐受性更好，藥物用量均使用小

劑量滴定療法，需要飯后服用或者與飯同服使副作用更小，膽堿酯酶

抑制劑對于治療AD的早、中、晚期均有效。

NMDA受體拮抗劑：美金剛在用量上要科學(xué)規(guī)范，使患者的依

從性、耐受性更好，藥物用量使用小劑量滴定療法，需要飯后服用或

者與飯同服使副作用更小，中重度AD效果明確，且與膽堿酯酶抑

制劑聯(lián)合使用治療中重度AD效果更佳。

膽堿酯酶抑制劑ChEls、NMDA受體拮抗劑屬于神經(jīng)遞質(zhì)類藥物

可以改善AD的癥狀但不能延緩AD的發(fā)展，并且只能針對AD輕、

中、重期使用，對于AD臨床前階段的預(yù)防和治療效果欠佳。

2）進(jìn)入三期臨床試驗(yàn)的AD治療新藥

針對AD臨床前階段、延緩AD的病情進(jìn)展，通過AD的兩大

核心病理：

1）淀粉樣蛋白沉積形成老年斑；

2）Tau神經(jīng)元纖維纏結(jié)。兩個(gè)假說進(jìn)行藥物研發(fā)，特別是淀粉

樣蛋白沉積假說是當(dāng)前AD藥物研發(fā)的主要方向，并且在過去兩年

取得了突破性的進(jìn)展。

非藥物治療

除進(jìn)行藥物治療，減輕癡呆患者的神經(jīng)精神癥狀（抑郁、焦慮等）

以及非藥物的多領(lǐng)域共同干預(yù)同樣重要。

1）生活方式干預(yù)：健康飲食，適當(dāng)進(jìn)行體育鍛煉，管理體重、

血壓，戒煙；

2）認(rèn)知訓(xùn)練；

3）增加社會活動(dòng)參與度；

4）抑郁、焦慮的心理治療；

5）音樂療法、懷舊療法、園藝療法、玩偶療法等。

照料管理

照料護(hù)理對于AD后期的患者非常關(guān)鍵。

MCI人群：建立全面的「記憶檔案」；按時(shí)隨訪；健康教育；了

解疾病和自我護(hù)理知識。

日常生活照料：輕度癡呆：督促患者自理生活；中度癡呆：協(xié)助

下進(jìn)行生活自理；重度癡呆：重點(diǎn)關(guān)注并發(fā)癥。

居住環(huán)境：安全性，防走失；避免突然變換；設(shè)計(jì)時(shí)間和定向線

索；適當(dāng)?shù)母泄俅碳ぁ?/p>

認(rèn)知訓(xùn)練：回憶老照片等鍛煉記憶力；訓(xùn)練地點(diǎn)等常識性記憶精

神行為癥狀；鼓勵(lì)患者交流；進(jìn)行日常生活技能的訓(xùn)練。

文娛活動(dòng)：有助于維護(hù)個(gè)人技能；帶來愉悅體驗(yàn)；如身體鍛煉、

家人聚會；懷舊活動(dòng)和手工活動(dòng)。

精神行為癥狀：專'業(yè)照料與家庭照料結(jié)合；定期評估效果，持續(xù)

改進(jìn)；首選非藥物的干預(yù)；保護(hù)患者的安全，隔離危險(xiǎn)品。

全程綜合管理華山模式

1）沒有AD癥狀的老年人可在醫(yī)院、社區(qū)篩查早期的危險(xiǎn)因素、

早期指征，從而給予早期的預(yù)警和預(yù)防。

2）出現(xiàn)AD輕型相關(guān)癥狀后通過認(rèn)知篩查識別早期癥狀。

3）明確認(rèn)知下降時(shí)通過病史、查體、神經(jīng)心理評估判斷是否為

AD及病變所處階段。

4）如果懷疑是AD,應(yīng)進(jìn)一步檢測生物標(biāo)記物AB、Tau.PET進(jìn)

一步明確診斷。

5）如果確診AD早期，可以進(jìn)行清除腦內(nèi)淀粉樣蛋白沉積治療;

如果為非早期AD可以進(jìn)行膽堿酯酶抑制劑ChEls.NMDA受體拮抗

劑改善癥狀，提高日常生活能力。

6）疾病后期需要家庭、康養(yǎng)中心綜合管理治療。

通過以上，對開篇3個(gè)病例進(jìn)行診療分析

病例1：

男性，54歲，右利手，高中文化，隱匿起病，緩慢進(jìn)展。

主訴：記憶力下降2年余?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)記憶力

下降，表現(xiàn)為近事遺忘，丟三落四，說話找不到合適的詞，理解力可,

閱讀、書寫能力不受影響。伴有學(xué)習(xí)新事物的能力下降，注意力不集

中，面對復(fù)雜或緊急的事情有困難，面對生疏和復(fù)雜事物容易出現(xiàn)疲

乏、焦慮，消極情緒，對一些事情缺乏興趣。二便好，睡眠差，伴有

入睡困難。

既往史：既往體健；家族史：陰性。

查體：神清語利，對答切題，近事記憶力下降可疑？定向力、理

解力可。其余神經(jīng)查體陰性。

門診查MMSE26分，MoCA24分，HAMA6分，HAMD2分。

病例2：

男，55歲，大學(xué)文化，右利手，隱匿起病，緩慢進(jìn)展。

主訴：記憶力下降1年半，加重3月?；颊?021年7月無

明顯誘因出現(xiàn)記憶下降。近記憶為主，表現(xiàn)為說話重復(fù)，丟三落四，

當(dāng)時(shí)不影響日常生活，無明顯情緒改變，無精神行為異常3月前患

者自覺癥狀明顯加重，日常生活受影響，工作不能完成，不認(rèn)識路，

開車闖紅燈，睡眠較多，無語言障礙、無書寫困難，為進(jìn)一步診治收

住入院?；疾∫詠砘颊呔窈?，胃納可，睡眠好，大小便正常。

既往史及家族史：既往高血壓3年，最高160/105mmHg,否

認(rèn)家族史。

神經(jīng)系統(tǒng)查體：記憶、執(zhí)行、語言、視空間下降，余未見陽性體

征。

當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，查MMSE23分,MoCA18分。外院腰穿腦脊液

常規(guī)生化正常，A3蛋白正常，p-Tau和t-Tau增高。

病例3：

男，66歲，大學(xué)文化，右利手，隱匿起病，緩慢進(jìn)展。

主訴：記憶力工降、性格改變8年。2013年開始無明顯誘因出

現(xiàn)近事遺忘、丟三落四伴迷路，性格改變，癥狀時(shí)好時(shí)壞；2016年

上述癥狀逐漸加重，并出現(xiàn)視幻覺，曾口服普拉克索、帕羅西汀等藥

物無明顯改善；近1年出現(xiàn)行走不穩(wěn)、，向前傾斜，小碎步，伴肢體

僵硬、活動(dòng)減少，病程中存在睡眠吃語、大喊大叫、拳打腳踢，尿急、

偶有尿失禁，大便干結(jié)。

既往體健，一表哥有類似癥狀，60余歲去世，死因不詳。

查體：認(rèn)知功能明顯減退，四肢肌力正常，肌張力略高，慌張步

態(tài)。

門診查：MMSE6分，MoCA2分。

下一步應(yīng)該如何檢查？診斷？治療？下面詳細(xì)講解這3例病例

的診斷思路。

病例1診斷思路

神經(jīng)心理學(xué)檢查:

檢查項(xiàng)目得分劃界分

認(rèn)知端查簡明心理狀況?裂（WSE）2624

蒙特利爾認(rèn)知評估■表（MoCA）24<24

記憶聽覺詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)延遲回憶.5=2<20

0

復(fù)雜圖形模仿測驗(yàn)回憶20

視空間畫鐘2

復(fù)雜圖形模仿泅的喀聚36<30

語言語言流暢性21<11

Boston命名濯驗(yàn)25<20

注意數(shù)字廣度9

連線濯試A（瓢時(shí)）47>70

執(zhí)行Stroop色詞C（耗時(shí)）106>106

Stroop色調(diào)C（正確數(shù)〉48<40

神行為MBI-C3

日常生活能力ADL20

情緒漢密爾賴焦虛（HAMA）6>=?

漢密爾依抑郁（HAMD）2>=8

從患者檢查結(jié)果分析患者認(rèn)知功能介于正常與輕度異常之間，并

且不伴有焦慮抑郁情緒，患者目前可以被認(rèn)為是認(rèn)知功能正?；蛑饔^

認(rèn)知功能下降，也可能是AD早期。不能明確判斷患者是否患有AD,

因此進(jìn)一步檢測患者頭顱MRIo

f頭顱MRI：患者頭顱MRI提示：雙側(cè)海馬未見明顯縮小，雙

側(cè)潁葉腳未見明顯擴(kuò)大。雙側(cè)海馬未見異常信號。輕度腦萎縮。

根據(jù)患者M(jìn)RI檢查結(jié)果仍不能判斷患者是否患有AD進(jìn)一步

檢測PETo

一PET檢查：患者AV-45PET提示：雙側(cè)額葉、頂葉、顆葉、

后扣帶回皮質(zhì)淀粉樣蛋白異常沉積。腦萎縮。FDG-PET提示：雙側(cè)

額頂顆葉及扣帶回皮質(zhì)FDG代謝不均勻減低。

一診斷：患者PET檢查結(jié)果無論是FDG代謝還是淀粉樣蛋白

異常沉積都符合AD早期的診斷，但患者認(rèn)知功能目前未見異常，

因此診斷為臨床前ADo

-＞治療：1）非藥物治療：干預(yù)危險(xiǎn)因素延緩疾病進(jìn)展；2）藥

物治療：臨床前AD藥物治療效果可能不理想，根據(jù)患者的訴求可

嘗試膽堿酯酶類藥物，如膽堿酯酣類藥物服用后無效可終止用藥；3）

門診隨訪；4）可參加臨床試驗(yàn)。

病例2診斷思路

患者主要表現(xiàn)為情景記憶障礙，情景汜憶障礙是AD的癥狀表

現(xiàn)，考慮AD的可能大。但患者病情逐漸加重，不能排除代謝、退

行性疾病及其他原因?qū)е虏∏榧又亍?/p>

神經(jīng)心理學(xué)檢查：通過神經(jīng)心理學(xué)檢查患者認(rèn)知功能顯著下

降。

檢查項(xiàng)目得分劃界分

認(rèn)知篩查簡明心理狀況量表(MMSE)1724

蒙特利爾認(rèn)知評估量表(MoCA)1424|

20-1

記憶聽覺詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)延遲回憶3+4+4+1+1

視空間復(fù)雜圖形模仿測驗(yàn)臨攀632

語言Boston命名測驗(yàn)2620

注意符號數(shù)字轉(zhuǎn)換測驗(yàn)6

執(zhí)行連線測驗(yàn)A(耗時(shí))8785

連線測驗(yàn)B(耗時(shí))>300200

精神行為MBI-C14

日常生活能力ADL24

情緒漢密爾頓焦慮(HAMA)8

漢密爾頓抑郁(HAMD)5

一頭顱MRI檢查：患者頭顱MRI提示：雙側(cè)海馬輕度萎縮,

雙側(cè)頂葉萎縮。

-PET檢查：AV-45PET示雙側(cè)額葉頂葉、潁葉、后扣帶回皮質(zhì)

淀粉樣蛋白異常沉積。Tau-PET示所見大腦皮層Tau蛋白纏結(jié)輕度不

均勻異常沉積。

一診斷：患者淀粉樣蛋白異常沉積+Tau蛋白纏結(jié)+認(rèn)識功能

下降+海馬萎縮。當(dāng)前診斷為ADo

一治療：1）非藥物治療：干預(yù)危險(xiǎn)因素延緩疾病進(jìn)展；2）藥

物治療：膽堿酯酶類藥物，根據(jù)患者需求可聯(lián)合使用NMDA受體拮

抗劑；3）門診隨訪。

【病例3的診斷思路】

實(shí)驗(yàn)室檢查提示血脂升高，同型半胱氨酸升高,維生素B12降低。

一神經(jīng)心理學(xué)檢查：神經(jīng)心理學(xué)檢查提示認(rèn)識功能明顯下降，

精神行為異常突出。

檢查項(xiàng)目得分1.5SD

簡明心理狀況量表（MMSE）624

蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MOCA）