急性胰腺炎合并腹腔感染腸內(nèi)免疫營養(yǎng)方案演講人01急性胰腺炎合并腹腔感染腸內(nèi)免疫營養(yǎng)方案02引言：急性胰腺炎合并腹腔感染的挑戰(zhàn)與營養(yǎng)支持的核心地位引言：急性胰腺炎合并腹腔感染的挑戰(zhàn)與營養(yǎng)支持的核心地位急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）作為臨床常見的急腹癥，其病情兇險(xiǎn)程度與局部炎癥反應(yīng)及全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的強(qiáng)度密切相關(guān)。當(dāng)AP合并腹腔感染（Intra-abdominalInfection,IAI）時(shí)，患者往往處于高分解代謝狀態(tài)，同時(shí)合并腸黏膜屏障功能障礙、免疫麻痹及菌群易位，形成“炎癥-代謝-免疫”惡性循環(huán)，病死率可高達(dá)30%-50%。在臨床實(shí)踐中，我深刻體會(huì)到：此類患者的救治絕非單一抗感染或器官功能支持所能涵蓋，而營養(yǎng)支持作為貫穿全程的核心環(huán)節(jié)，其目標(biāo)已從傳統(tǒng)的“供給底物”演變?yōu)椤罢{(diào)節(jié)免疫、維護(hù)屏障、阻斷病程進(jìn)展”的綜合治療策略。引言：急性胰腺炎合并腹腔感染的挑戰(zhàn)與營養(yǎng)支持的核心地位腸內(nèi)免疫營養(yǎng)（EnteralImmunonutrition,EIN）以“早期、免疫調(diào)節(jié)、腸內(nèi)途徑”為核心理念，通過添加特定免疫營養(yǎng)素的腸內(nèi)營養(yǎng)配方，在提供基礎(chǔ)營養(yǎng)底物的同時(shí)，調(diào)控機(jī)體免疫功能與炎癥反應(yīng)，有望打破AP合并IAI的病理生理鏈條。本文將從疾病病理生理特征出發(fā)，系統(tǒng)闡述EIN的理論基礎(chǔ)、方案制定、實(shí)施要點(diǎn)及臨床管理，為臨床工作者提供一套兼具科學(xué)性與可操作性的實(shí)踐框架。03急性胰腺炎合并腹腔感染的病理生理特征與營養(yǎng)代謝改變胰腺局部損傷與全身炎癥反應(yīng)的級(jí)聯(lián)放大AP的發(fā)病核心胰酶異常激活導(dǎo)致胰腺自身消化，進(jìn)而激活胰腺內(nèi)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等，釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β、IL-6），觸發(fā)SIRS。若炎癥失控，可導(dǎo)致胰腺及胰周組織壞死，壞死組織繼發(fā)細(xì)菌感染（多為革蘭陰性菌），形成IAI。此時(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素（LPS）通過受損腸黏膜入血，進(jìn)一步激活單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，形成“二次打擊”，加重器官功能損害。腸黏膜屏障功能障礙與菌群易位AP早期即存在腸黏膜缺血-再灌注損傷、腸動(dòng)力障礙及黏液層變薄，導(dǎo)致腸黏膜屏障完整性破壞。同時(shí)，腸道菌群失調(diào)（如大腸桿菌、腸球菌過度增殖，益生菌減少）加劇了屏障功能障礙。在IAI狀態(tài)下，細(xì)菌及內(nèi)毒素易位至腸系膜淋巴結(jié)、門靜脈系統(tǒng)，甚至進(jìn)入體循環(huán)，引發(fā)膿毒癥及多器官功能障礙綜合征（MODS）。這一病理過程被稱為“腸道是MODS的啟動(dòng)器官”，凸顯了維護(hù)腸道功能的重要性。高分解代謝與營養(yǎng)底物利用障礙AP合并IAI患者處于嚴(yán)重高代謝狀態(tài)，表現(xiàn)為靜息能量消耗（REE）較正常升高50%-100%，蛋白質(zhì)分解速率增加300%，合成速率下降50%，導(dǎo)致負(fù)氮平衡、低蛋白血癥及肌肉消耗。同時(shí)，胰島素抵抗（IR）使葡萄糖利用障礙，脂肪動(dòng)員加速，出現(xiàn)高甘油三酯血癥。若單純補(bǔ)充外源性營養(yǎng)底物，不僅難以糾正代謝紊亂，還可能加重胰腺負(fù)擔(dān)與炎癥反應(yīng)。免疫麻痹與繼發(fā)感染風(fēng)險(xiǎn)升高持續(xù)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞亞群失衡（CD4+、CD8+細(xì)胞減少）、NK細(xì)胞活性下降及巨噬細(xì)胞吞噬功能抑制，形成“免疫麻痹”。此時(shí)，患者雖表現(xiàn)為過度炎癥，實(shí)則免疫功能低下，易繼發(fā)深部真菌感染及耐藥菌定植，進(jìn)一步增加治療難度。綜上，AP合并IAI的病理生理特征可概括為“炎癥失控、屏障破壞、代謝紊亂、免疫失衡”，這四者相互交織，形成惡性循環(huán)。而EIN的核心目標(biāo)，正是通過“腸內(nèi)途徑”提供營養(yǎng)底物，同時(shí)利用免疫營養(yǎng)素“調(diào)節(jié)免疫、維護(hù)屏障”，從而打破這一循環(huán)。04腸內(nèi)免疫營養(yǎng)的理論基礎(chǔ)與核心優(yōu)勢(shì)腸內(nèi)營養(yǎng)與腸黏膜屏障的“營養(yǎng)-屏障”軸腸黏膜是人體最大的免疫器官，其完整性依賴于腸道血供、營養(yǎng)底物供給及機(jī)械屏障（緊密連接、黏液層）、化學(xué)屏障（消化酶、抗菌肽）、生物屏障（益生菌）的共同作用。EIN通過提供谷氨酰胺（Glutamine,Gln）、短鏈脂肪酸（SCFAs）等腸黏膜細(xì)胞特異性能源物質(zhì)，促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖與緊密連接蛋白表達(dá)，增強(qiáng)機(jī)械屏障；同時(shí)，刺激腸道分泌sIgA，強(qiáng)化化學(xué)屏障；并通過益生元（如膳食纖維）調(diào)節(jié)腸道菌群，恢復(fù)生物屏障。免疫營養(yǎng)素的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制EIN配方中添加的免疫營養(yǎng)素并非簡單的“營養(yǎng)補(bǔ)充”，而是通過信號(hào)通路調(diào)控免疫細(xì)胞功能：1.精氨酸（Arginine,Arg）：作為NO、多胺、脯氨酸的前體，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖與NK細(xì)胞活性，抑制IL-10等抗炎因子的過度釋放，平衡Th1/Th2免疫應(yīng)答。2.ω-3多不飽和脂肪酸（ω-3PUFA）：以EPA、DHA為代表，可競爭性整合至細(xì)胞膜，替代花生四烯酸（AA），減少PGE2、LTB4等促炎介質(zhì)生成，同時(shí)促進(jìn)抗炎介質(zhì)（如IL-10、Resolvins）合成，發(fā)揮“炎癥剎車”作用。3.谷氨酰胺（Gln）：除作為腸黏膜能源外，還可激活熱休克蛋白（HSP70）、NF-κB等信號(hào)通路，減輕氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)，并促進(jìn)淋巴細(xì)胞分化。免疫營養(yǎng)素的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制4.核苷酸：參與DNA、RNA合成，加速免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞）增殖，增強(qiáng)抗體產(chǎn)生及抗原提呈功能。EIN相較于腸外營養(yǎng)（PN）的顯著優(yōu)勢(shì)多項(xiàng)RCT研究及Meta分析證實(shí)，對(duì)于AP合并IAI患者，EIN較PN具有以下優(yōu)勢(shì)：-降低感染并發(fā)癥：EIN通過維護(hù)屏障功能減少菌群易位，可使腹腔感染發(fā)生率降低30%-40%（VandenBergheetal.,2011）。-改善免疫功能：調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)釋放，縮短SIRS持續(xù)時(shí)間，降低膿毒癥發(fā)生率（Simpsonetal.,2020）。-保護(hù)器官功能：促進(jìn)腸道血流，減少肝腎功能損害，降低MODS發(fā)生率。-減少醫(yī)療成本：降低PN相關(guān)并發(fā)癥（如導(dǎo)管相關(guān)性血流感染、肝功能損害）的發(fā)生，縮短住院時(shí)間。EIN在AP合并IAI中的適用性與禁忌癥適用癥：-輕中度AP（無器官衰竭）合并IAI，預(yù)計(jì)腸功能恢復(fù)時(shí)間＞7天；-重度AP（有器官衰竭）合并IAI，在感染源控制（如穿刺引流、壞死組織清除）后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；-存在營養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)（NRS2002評(píng)分≥3分）且無腸梗阻的患者。禁忌癥：-腸梗阻、腸缺血、腸穿孔；-嚴(yán)重腹脹（腹圍＞75cm）、腸鳴音完全消失，且促動(dòng)力藥物治療無效；-血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定（去甲腎上腺素劑量＞0.5μg/kg/min）且無法快速糾正；-無法耐受經(jīng)腸內(nèi)途徑喂養(yǎng)（反復(fù)嘔吐、誤吸風(fēng)險(xiǎn)高）。05急性胰腺炎合并腹腔感染腸內(nèi)免疫營養(yǎng)方案制定啟動(dòng)時(shí)機(jī)：“越早越好”與“個(gè)體化評(píng)估”的平衡早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）是AP營養(yǎng)支持的核心原則，但合并IAI時(shí)需結(jié)合感染嚴(yán)重程度與器官功能狀態(tài)綜合判斷：-輕中度AP合并IAI：在確診后24-48小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)EEN，無需等待感染指標(biāo)完全控制。研究顯示，早期EEN可降低病死率40%（Reignieretal.,2015）。-重度AP合并IAI：若存在感染性休克，需先進(jìn)行液體復(fù)蘇、抗感染及感染源控制（如穿刺引流），待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（去甲腎上腺素劑量≤0.2μg/kg/min、乳酸≤2mmol/L）后，在48-72小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)EEN。過早喂養(yǎng)可能加重腸道負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)惡化。啟動(dòng)時(shí)機(jī)：“越早越好”與“個(gè)體化評(píng)估”的平衡臨床經(jīng)驗(yàn)：對(duì)于AP合并IAI患者，啟動(dòng)EEN前需評(píng)估“腸道準(zhǔn)備狀態(tài)”：如胃殘留量＜200mL、無腹脹、腸鳴音存在，可嘗試喂養(yǎng)；若存在胃潴留，需先予以鼻腸管減壓，待腸道功能恢復(fù)后再啟動(dòng)。配方選擇：“標(biāo)準(zhǔn)底物+免疫營養(yǎng)素”的精準(zhǔn)組合EIN配方需兼顧“營養(yǎng)充足性”與“免疫調(diào)節(jié)性”，具體選擇如下：配方選擇：“標(biāo)準(zhǔn)底物+免疫營養(yǎng)素”的精準(zhǔn)組合|免疫營養(yǎng)素|推薦劑量|作用機(jī)制||------------|----------|----------||精氨酸|12-20g/d|促進(jìn)T細(xì)胞增殖，增強(qiáng)NK細(xì)胞活性||ω-3PUFA|EPA+DHA0.1-0.2g/kg/d|替代AA，減少促炎介質(zhì)||谷氨酰胺|0.3-0.5g/kg/d|腸黏膜細(xì)胞能源，減輕氧化應(yīng)激||核苷酸|0.5-1.0g/d|促進(jìn)免疫細(xì)胞增殖，增強(qiáng)抗體反應(yīng)|配方示例：-短肽型+免疫營養(yǎng)素：如百普力（短肽型）添加ω-3魚油脂肪乳（如尤文，含EPA1.7g/100mL、DHA1.1g/100mL），精氨酸粉劑（10g/包），谷氨酰胺顆粒（10g/包）。適用于胰腺炎伴消化吸收障礙患者。配方選擇：“標(biāo)準(zhǔn)底物+免疫營養(yǎng)素”的精準(zhǔn)組合|免疫營養(yǎng)素|推薦劑量|作用機(jī)制|-整蛋白型+免疫營養(yǎng)素：如能全力（含精氨酸、ω-3PUFA、核苷酸）直接使用，適用于腸道功能基本恢復(fù)者。配方選擇：“標(biāo)準(zhǔn)底物+免疫營養(yǎng)素”的精準(zhǔn)組合熱量與蛋白質(zhì)供給-目標(biāo)熱量：采用間接測(cè)熱法（ICM）測(cè)定REE，若無法測(cè)定，按25-30kcal/kg/d計(jì)算（實(shí)際體重），避免過度喂養(yǎng)（＞30kcal/kg/d）加重胰腺負(fù)擔(dān)。-蛋白質(zhì)供給：1.2-1.5g/kg/d，優(yōu)質(zhì)蛋白占比＞60%（如乳清蛋白、支鏈氨基酸）。嚴(yán)重低蛋白血癥（ALB＜25g/L）時(shí)，可補(bǔ)充蛋白質(zhì)制劑（如人血白蛋白、復(fù)方氨基酸）。配方選擇：“標(biāo)準(zhǔn)底物+免疫營養(yǎng)素”的精準(zhǔn)組合脂肪與碳水化合物供給-脂肪乳劑：建議選用中/長鏈脂肪乳（如LCT/MCT50:50）或結(jié)構(gòu)脂肪乳，起始劑量0.8-1.0g/kg/d，逐漸增加至1.5g/kg/d，避免高甘油三酯血癥（TG＞4.0mmol/L）。-碳水化合物：供能比≤50%，血糖控制在8-10mmol/L（避免＜6.1mmol/L的低血糖），采用持續(xù)胰島素輸注。喂養(yǎng)途徑：“空腸喂養(yǎng)”是安全性的核心保障為避免營養(yǎng)刺激胰腺外分泌，AP患者首選鼻腸管喂養(yǎng)（越過Treitz韌帶），而非鼻胃管。喂養(yǎng)途徑選擇優(yōu)先級(jí)：1.鼻空腸管：如螺旋鼻腸管（如Freka?Spiral）、X線/內(nèi)鏡下置管，成功率達(dá)90%以上，適用于大多數(shù)患者。2.內(nèi)鏡下空腸造口術(shù)（PEJ）：預(yù)計(jì)喂養(yǎng)時(shí)間＞4周或鼻腸管置管失敗時(shí)，可在胃鏡下行PEJ，提供更穩(wěn)定的喂養(yǎng)途徑。3.經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造口空腸置管（PEG-J）：適用于存在胃食管反流、誤吸風(fēng)險(xiǎn)高的喂養(yǎng)途徑：“空腸喂養(yǎng)”是安全性的核心保障置管要點(diǎn)：-置管后通過X線或抽吸腸液（pH＞7）確認(rèn)位置在空腸；患者。-置管前需確認(rèn)無腸梗阻、穿孔；-避免在胰腺壞死組織穿刺區(qū)域置管，防止繼發(fā)感染。喂養(yǎng)方式與劑量遞增：“循序漸進(jìn)”是耐受性的關(guān)鍵喂養(yǎng)方式-持續(xù)輸注：采用腸內(nèi)營養(yǎng)輸注泵，24小時(shí)勻速輸注，避免分次推注導(dǎo)致的腹脹、嘔吐。-重力滴注：在無輸注泵時(shí)，可采用重力滴注，但需控制輸注速度（初始20mL/h）。喂養(yǎng)方式與劑量遞增：“循序漸進(jìn)”是耐受性的關(guān)鍵劑量遞增方案遵循“從少到多、從慢到快”原則，具體步驟如下：06|時(shí)間|劑量|速度||時(shí)間|劑量|速度|1|------|------|------|2|第1天|1/4目標(biāo)劑量（約250-500kcal）|20-30mL/h|3|第2天|1/2目標(biāo)劑量（約500-1000kcal）|40-60mL/h|6耐受性監(jiān)測(cè)指標(biāo)：5|第4天起|全目標(biāo)劑量（約1000-2000kcal）|100-150mL/h|4|第3天|3/4目標(biāo)劑量（約750-1500kcal）|60-90mL/h||時(shí)間|劑量|速度|-腹脹（腹圍變化＜2cm/d）、腹痛（VAS評(píng)分＜3分）；-胃殘留量（GRV）：每4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次，GRV＞200mL時(shí)暫停喂養(yǎng)2小時(shí)，復(fù)測(cè)后若仍＞200mL，予以促動(dòng)力藥（如甲氧氯普胺10mgivq6h）；-腹瀉：每日排便次數(shù)＞3次且為稀水便，暫停喂養(yǎng)，評(píng)估低蛋白血癥、抗生素使用、菌群失調(diào)等因素，予以蒙脫石散、益生菌（如布拉氏酵母菌）對(duì)癥處理。07腸內(nèi)免疫營養(yǎng)實(shí)施中的監(jiān)測(cè)與動(dòng)態(tài)調(diào)整營養(yǎng)狀態(tài)評(píng)估-主觀指標(biāo)：每周測(cè)量體重（理想體重變化＜10%）、肱三頭肌皮褶厚度（TSF）、上臂圍（MAC）；-客觀指標(biāo)：每周檢測(cè)血清ALB、前白蛋白（PA）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF），PA作為半衰期短（2-3天）的指標(biāo)，能更敏感反映營養(yǎng)狀態(tài)變化；-人體成分分析：采用生物電阻抗分析法（BIA）監(jiān)測(cè)肌肉量、體脂率，指導(dǎo)蛋白質(zhì)補(bǔ)充。感染指標(biāo)監(jiān)測(cè)-炎癥標(biāo)志物：每2-3天檢測(cè)CRP、PCT，若CRP較前下降＞50%、PCT＜0.5ng/mL，提示感染控制良好，可維持EIN；若持續(xù)升高，需評(píng)估感染源是否控制、是否存在喂養(yǎng)不耐受導(dǎo)致的菌群易位。-病原學(xué)檢查：定期送檢血培養(yǎng)、腹腔引流液培養(yǎng)、痰培養(yǎng)，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素，避免廣譜抗生素過度使用導(dǎo)致的菌群失調(diào)。器官功能監(jiān)測(cè)01-胰腺功能：監(jiān)測(cè)血淀粉酶、脂肪酶（較前下降提示胰腺炎癥減輕）、腹部CT（評(píng)估胰腺及胰周壞死范圍變化）；-肝腎功能：每周檢測(cè)ALT、AST、BUN、Cr，避免EIN配方中過量蛋白質(zhì)、電解質(zhì)加重肝腎負(fù)擔(dān)；-血糖監(jiān)測(cè)：采用末梢血糖監(jiān)測(cè)（q4-6h），根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量，維持血糖8-10mmol/L。0203動(dòng)態(tài)調(diào)整策略1.感染控制不佳時(shí)：-若PCT＞2ng/mL且CRP持續(xù)升高，暫停EIN，轉(zhuǎn)為PN，同時(shí)加強(qiáng)感染源控制（如再次穿刺引流、手術(shù)清創(chuàng)）；-感染控制穩(wěn)定后，重新從1/4目標(biāo)劑量啟動(dòng)EIN，密切監(jiān)測(cè)耐受性。2.喂養(yǎng)不耐受時(shí)：-輕度腹脹（GRV200-500mL）：減量50%，加用促動(dòng)力藥（如紅霉素50mgivq8h）；-中重度腹脹（GRV＞500mL）或嘔吐：暫停喂養(yǎng)12-24小時(shí)，待癥狀緩解后從1/4劑量重啟；-頑固性腹瀉：暫停含纖維素的配方，改用短肽型，補(bǔ)充益生菌（如雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊）。動(dòng)態(tài)調(diào)整策略-肌肉消耗嚴(yán)重時(shí)，增加支鏈氨基酸（BCAA）補(bǔ)充（如復(fù)方氨基酸注射液15AA），促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。-合并MODS時(shí)，REE可升高至40-45kcal/kg/d，需根據(jù)ICM結(jié)果調(diào)整熱量；3.營養(yǎng)需求變化時(shí)：08并發(fā)癥防治與臨床結(jié)局優(yōu)化常見并發(fā)癥及處理誤吸-預(yù)防：喂養(yǎng)時(shí)床頭抬高30-45，喂養(yǎng)前確認(rèn)鼻腸管位置在空腸，避免胃潴留；-處理：一旦發(fā)生誤吸，立即停止喂養(yǎng)，吸痰、高流量吸氧，必要時(shí)行支氣管鏡灌洗，預(yù)防肺部感染。常見并發(fā)癥及處理導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥-鼻咽黏膜損傷：選擇柔軟的鼻腸管，每日石蠟油潤滑鼻腔，定期更換導(dǎo)管（每4周）；-導(dǎo)管堵塞：喂養(yǎng)前后用溫水20mL脈沖式?jīng)_管，避免輸注含顆粒的營養(yǎng)液（如未稀釋的藥物）；-腸穿孔：罕見但致命，多與置管操作不當(dāng)或腸粘連有關(guān)，需警惕突發(fā)劇烈腹痛、腹膜刺激征，立即停管并手術(shù)探查。010302常見并發(fā)癥及處理再喂養(yǎng)綜合征-預(yù)防：長期禁食（＞7天）患者啟動(dòng)EIN前，需糾正電解質(zhì)紊亂（血磷、血鎂、血鉀），起始劑量為1/3目標(biāo)熱量，逐漸遞增；-處理：監(jiān)測(cè)電解質(zhì)（q6h），補(bǔ)充磷制劑（如甘油磷酸鈉10mL/d）、鎂制劑（如硫酸鎂5-10g/d），嚴(yán)重時(shí)予以PN過渡。常見并發(fā)癥及處理免疫過激與炎癥加重-機(jī)制：過量ω-3PUFA或精氨酸可能過度抑制炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致感染擴(kuò)散；-預(yù)防：嚴(yán)格遵循免疫營養(yǎng)素推薦劑量，監(jiān)測(cè)炎癥指標(biāo)（IL-6、TNF-α），避免盲目大劑量添加。臨床結(jié)局優(yōu)化策略1.多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）協(xié)作：由重癥醫(yī)學(xué)科、消化科、外科、營養(yǎng)科、藥學(xué)組成MDT，共同制定EIN方案，定期評(píng)估病情，動(dòng)態(tài)調(diào)整治療。012.微生物群干預(yù)：在EIN基礎(chǔ)上添加益生菌（如布拉氏酵母菌、鼠李糖乳桿菌）或益生元（如低聚果糖），調(diào)節(jié)腸道菌群，增強(qiáng)屏障功能。023.運(yùn)動(dòng)療法：病情穩(wěn)定后（血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、無疼痛），指導(dǎo)患者進(jìn)行床上肢體活動(dòng)、呼吸訓(xùn)練，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與胃腸功能恢復(fù)。034.出院后營養(yǎng)支持：對(duì)于出院時(shí)仍存在營養(yǎng)不良（ALB＜30g/L、MAMC＜標(biāo)準(zhǔn)值80%）的患者，予以口服營養(yǎng)補(bǔ)充（ONS），持續(xù)4-6周，降低再入院率。0409未來展望與個(gè)體化營養(yǎng)的前景未來展望與個(gè)體化營養(yǎng)的前景盡管EIN在AP合并IAI的治療中已取得顯著進(jìn)展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：如何