ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略演講人01ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略02引言：ARDS與俯臥位通氣的臨床價值及治療困境03俯臥位通氣失敗的定義與評估標(biāo)準(zhǔn)04俯臥位通氣失敗的原因分析05ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略06替代治療策略的選擇與個體化方案制定07總結(jié)與展望目錄01ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略02引言：ARDS與俯臥位通氣的臨床價值及治療困境引言：ARDS與俯臥位通氣的臨床價值及治療困境急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是重癥醫(yī)學(xué)科常見的危重癥，以頑固性低氧血癥、肺順應(yīng)性下降和非心源性肺水腫為主要特征，病死率高達30%-50%。俯臥位通氣作為中重度ARDS患者的核心治療手段，通過改善通氣/血流比例（V/Q）、減少肺不張、促進分泌物引流等機制，可顯著降低患者病死率。然而，臨床實踐中仍有15%-30%的ARDS患者對俯臥位通氣反應(yīng)不佳，表現(xiàn)為氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）改善不足、血流動力學(xué)不穩(wěn)定或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，最終導(dǎo)致治療失敗。此類患者病情進展迅速，器官功能衰竭風(fēng)險極高，亟需個體化、多模態(tài)的替代治療策略。作為一名長期工作在重癥醫(yī)學(xué)科一線的醫(yī)生，我深刻體會到俯臥位通氣失敗后的救治困境——既要維持患者基本氧合，又要避免進一步損傷肺組織和其他器官，每一步?jīng)Q策都需要權(quán)衡利弊、精準(zhǔn)施策。本文將結(jié)合最新臨床研究與實踐經(jīng)驗，系統(tǒng)闡述ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略，為臨床救治提供參考。03俯臥位通氣失敗的定義與評估標(biāo)準(zhǔn)俯臥位通氣失敗的定義與評估標(biāo)準(zhǔn)在探討替代治療前，明確俯臥位通氣失敗的定義及評估標(biāo)準(zhǔn)至關(guān)重要，這有助于區(qū)分“治療反應(yīng)延遲”與“真正失敗”，避免過早放棄有效治療。俯臥位通氣失敗的定義1目前國際尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認為符合以下任一情況可判定為俯臥位通氣失?。?1.氧合改善不足：俯臥位通氣≥12小時后，PaO2/FiO2較baseline（仰臥位時）提高<20%或絕對值<150mmHg；32.氧合惡化：俯臥位期間PaO2/FiO2進行性下降，較基線降低>20%；43.血流動力學(xué)不穩(wěn)定：俯臥位后平均動脈壓（MAP）<65mmHg或需要大劑量血管活性藥物維持（去甲腎上腺素>0.5μg/kg/min）；54.并發(fā)癥導(dǎo)致治療中斷：如氣管導(dǎo)管移位、顏面部壓瘡、氣胸、嘔吐誤吸等，無法繼續(xù)俯臥位；65.病情進展：氧合指數(shù)、呼吸窘迫評分（如PaO2/FiO2、氧合指數(shù)、肺泡-動脈氧分壓差）持續(xù)惡化，出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS）早期表現(xiàn)。俯臥位通氣反應(yīng)性的評估032.呼吸力學(xué)參數(shù)：肺靜態(tài)順應(yīng)性（Cst）是否較仰臥位提高>10%，氣道平臺壓（Pplat）是否降低>5cmH2O；021.氧合動態(tài)變化：俯臥位后2小時、6小時、12小時的PaO2/FiO2變化趨勢，若持續(xù)上升提示可能有效，若平臺期或下降則需調(diào)整方案；01俯臥位通氣并非“全或無”效應(yīng)，部分患者可能存在“部分反應(yīng)”，此時需動態(tài)評估反應(yīng)性指標(biāo)：043.影像學(xué)改善：胸部CT或床旁超聲下肺復(fù)張面積是否增加，肺實變范圍是否縮??；俯臥位通氣反應(yīng)性的評估4.分泌物清除：俯臥位期間氣道分泌物引流量是否減少，痰液黏度是否降低。值得注意的是，俯臥位通氣失敗可能是多因素共同作用的結(jié)果，需結(jié)合患者基礎(chǔ)疾病、ARDS病因、病程階段綜合判斷。例如，早期ARDS（病程<7天）患者俯臥位失敗可能與嚴重肺實變、肺內(nèi)分流過大有關(guān)；而晚期ARDS（病程≥7天）則需警惕肺纖維化、呼吸機相關(guān)肺損傷（VILI）等因素。04俯臥位通氣失敗的原因分析俯臥位通氣失敗的原因分析明確失敗原因是個體化制定替代治療方案的前提。臨床實踐中，俯臥位通氣失敗可歸納為患者因素、操作因素、疾病因素及合并癥因素四大類。患者因素1.生理和解剖特征：-肥胖（BMI≥30kg/m2）：胸壁脂肪組織增厚導(dǎo)致胸肺順應(yīng)性下降，俯臥位時胸廓擴張受限，膈肌上移，肺組織受壓更明顯；-胸廓畸形或脊柱后凸：如強直性脊柱炎、嚴重骨質(zhì)疏松，導(dǎo)致胸廓活動度減低，俯臥位時肺組織復(fù)張受限；-腹腔高壓（IAP≥12mmHg）：腹腔內(nèi)容物增多（如腸梗阻、腹水、腹腔感染）使膈肌上抬，肺底部受壓，俯臥位時腹腔壓力進一步升高，加重肺不張?；颊咭蛩?.基礎(chǔ)疾病與合并癥：-慢性心肺疾?。郝宰枞苑渭膊。–OPD）、肺纖維化、肺動脈高壓等，患者肺儲備功能差，俯臥位難以糾正頑固性低氧；-免疫功能低下：如糖尿病、長期使用糖皮質(zhì)激素、器官移植術(shù)后患者，易合并難治性感染（如真菌、耐藥菌），感染灶難以通過俯臥位引流控制；-神經(jīng)肌肉疾?。喝缰匕Y肌無力、吉蘭-巴雷綜合征，導(dǎo)致呼吸肌無力，俯臥位時呼吸做功增加，易出現(xiàn)呼吸疲勞。操作因素1.俯臥位實施時機不當(dāng)：-過早實施（ARDS早期，PaO2/FiO2>150mmHg）：輕度ARDS患者可能通過仰臥位肺復(fù)張或調(diào)整呼吸機參數(shù)改善氧合，俯臥位獲益有限；-過晚實施（病程>14天，肺纖維化形成）：此時肺組織結(jié)構(gòu)破壞嚴重，俯臥位難以逆轉(zhuǎn)肺實變和低氧。2.俯臥位技術(shù)不規(guī)范：-體位擺放不當(dāng)：未使用專業(yè)俯臥位墊，骨突部位未充分減壓，導(dǎo)致局部皮膚壓傷；腹部懸空不足，使腹腔壓力傳導(dǎo)至胸腔，加重肺壓迫；-俯臥位時間不足：部分研究認為俯臥位需持續(xù)≥16小時才能發(fā)揮療效，若頻繁中斷（如<12小時/次），難以形成持續(xù)肺復(fù)張效果；操作因素-呼吸機參數(shù)未同步調(diào)整：俯臥位后肺血流重新分布，若PEEP水平未相應(yīng)降低，可能導(dǎo)致肺泡過度膨脹，增加VILI風(fēng)險。疾病因素1.ARDS病因特殊：-直接肺損傷（如肺炎、誤吸）：肺內(nèi)炎癥反應(yīng)重，分泌物多，俯臥位雖利于引流，但若合并肺泡出血、壞死，則氧合改善有限；-間接肺損傷（如膿毒癥、胰腺炎）：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮損傷，肺微血栓形成，增加肺內(nèi)分流，俯臥位難以糾正低氧。2.ARDS嚴重程度分級：-重度ARDS（PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥10cmH2O）：肺內(nèi)分流率（Qs/Qt）常>30%，俯臥位雖能降低Qs/Qt至20%-25%，但若基礎(chǔ)分流過高，仍難以維持氧合。疾病因素3.肺纖維化進展：-晚期ARDS患者可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征纖維化期（ARDSp），肺組織膠原沉積、結(jié)構(gòu)破壞，肺順應(yīng)性嚴重下降，俯臥位通氣無法逆轉(zhuǎn)纖維化進程。合并癥因素033.急性腎損傷（AKI）：需要持續(xù)腎臟替代治療（CRRT），俯臥位時CRRT管路管理復(fù)雜，若中斷CRRT可能導(dǎo)致容量負荷加重，肺水腫惡化；022.大量胸腔積液：尤其是雙側(cè)胸腔積液，俯臥位時積液難以引流，壓迫肺組織；011.氣胸或縱隔氣腫：俯臥位時胸腔內(nèi)壓力變化可能誘發(fā)或加重氣胸，導(dǎo)致肺壓縮、氧合惡化；044.心功能不全：如急性心力衰竭、心源性休克，俯臥位可能加重心臟前負荷，導(dǎo)致心輸出量下降，組織灌注不足。05ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略ARDS俯臥位通氣失敗患者的替代治療策略針對俯臥位通氣失敗的不同原因，臨床需采取多維度、個體化的替代治療策略，核心目標(biāo)是改善氧合、減輕肺損傷、保護器官功能，為病因治療爭取時間。優(yōu)化常規(guī)通氣策略俯臥位通氣失敗后，首先需重新評估并優(yōu)化常規(guī)呼吸機參數(shù)，通過“精細化通氣”減輕肺損傷。1.肺保護性通氣的強化調(diào)整：-小潮氣量（Vt）通氣：繼續(xù)嚴格限制Vt≤6ml/kgpredictedbodyweight（PBW），平臺壓（Pplat）≤30cmH2O，避免“容積傷”；若患者存在呼吸性酸中毒（pH<7.20），可允許性高碳酸血癥（pH≥7.15-7.20），必要時增加呼吸頻率（RR≤35次/分），避免呼吸頻率過快導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP（PEEPi）增加；優(yōu)化常規(guī)通氣策略-PEEP個體化選擇：俯臥位失敗后，需重新評估最佳PEEP水平?？赏ㄟ^壓力-容積（P-V）曲線確定低位轉(zhuǎn)折點（LIP），或使用PEEP遞增法（從5cmH2O開始，每次遞增2-3cmH2O，監(jiān)測PaO2和血流動力學(xué)，以PaO2改善明顯且Pplat≤30cmH2O為佳）；對于重度ARDS，可考慮高水平PEEP（≥15cmH2O），但需密切監(jiān)測循環(huán)功能；-吸氣時間延長與反比通氣（IRV）：適當(dāng)延長吸氣時間（Ti）至1.0-1.5秒，吸呼比（I:E）達1:1-2:1（反比通氣），增加平均氣道壓，促進肺泡開放，但需注意避免動態(tài)過度膨脹（DHI），可通過監(jiān)測食道壓（Pes）指導(dǎo)，Pes平臺壓<25cmH2O提示跨肺壓（PL）相對安全。優(yōu)化常規(guī)通氣策略2.自主呼吸試驗（SBT）與呼吸模式調(diào)整：-保留自主呼吸：研究顯示，ARDS患者自主呼吸時膈肌收縮可改善V/Q比例，減少呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生。若患者血流動力學(xué)穩(wěn)定、呼吸肌力量可（最大吸氣壓MIP≥-30cmH2O），可嘗試壓力支持通氣（PSV）+PEEP模式，PSV水平設(shè)置以呼吸頻率≤25次/分、潮氣量≥5ml/kgPBW為宜；-神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBAs）的應(yīng)用：對于重度ARDS（PaO2/FiO2<100mmH2O）、人機嚴重不協(xié)調(diào)或呼吸做功過高的患者，可短療程（≤48小時）使用NMBAs（如順式阿曲庫銨），減輕呼吸肌耗氧，改善氧合。但需注意監(jiān)測肌松深度（如加速度肌松監(jiān)測儀），避免肌松過度導(dǎo)致膈肌萎縮。優(yōu)化常規(guī)通氣策略3.肺復(fù)張手法（RM）的應(yīng)用：-控制性肺復(fù)張：采用恒壓法（CPAP30-40cmH2O，持續(xù)30-40秒）或階梯法（PEEP從10cmH2O開始，每次遞增5cmH2O，維持2分鐘，至35cmH2O后降至最佳PEEP），可促進塌陷肺泡復(fù)張；-俯臥位聯(lián)合肺復(fù)張：對于俯臥位部分反應(yīng)患者，可在俯臥位前實施RM，俯臥位期間維持適當(dāng)PEEP，增強肺復(fù)張效果。但需注意，RM可能導(dǎo)致循環(huán)抑制或氣壓傷，需在嚴密監(jiān)護下進行。體外支持技術(shù)當(dāng)優(yōu)化通氣策略仍無法改善氧合時，體外支持技術(shù)是挽救生命的核心手段，主要包括體外膜肺氧合（ECMO）、體外二氧化碳清除（ECCO2R）等。1.靜脈-靜脈體外膜肺氧合（VV-ECMO）：-適應(yīng)癥：對于重度ARDS患者，符合以下任一條件可考慮VV-ECMO：①PaO2/FiO2<50mmHg（FiO2≥0.8，PEEP≥10cmH2O）>3小時；②pH<7.25且PaCO2>60mmHg（平臺壓≥35cmH2O）；③呼吸頻率≥35次/分，存在嚴重呼吸性酸中毒；④俯臥位通氣失敗且氧合難以維持。-管路建立與參數(shù)設(shè)置：首選股靜脈-頸內(nèi)靜脈或股靜脈-股靜脈V-V插管，避免開胸手術(shù)；氧合器膜肺面積根據(jù)患者體重選擇（成人1.0-1.5m22），血流量（Qb）維持在3-5L/min（約50%-70%心輸出量），保證靜脈血氧飽和度（SvO2）≥70%；若CO2潴留明顯，可增加氣流量（Qf）至10-20L/min，增強CO2清除。體外支持技術(shù)-并發(fā)癥管理與監(jiān)測：VV-ECMO常見并發(fā)癥包括出血（抗凝相關(guān)）、血栓（管路或膜肺）、溶血、感染等。需維持激活全血凝固時間（ACT）180-220秒或活化部分凝血活酶時間（APTT）40-60秒，定期監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、氧合指數(shù)；若出現(xiàn)膜肺血漿滲漏或氧合效率下降，需及時更換膜肺。2.體外二氧化碳清除（ECCO2R）：-適應(yīng)癥：對于“低氧血癥為主型”ARDS（PaO2/FiO2<100mmH2O但PaCO2不高）或“高碳酸血癥型”ARDS（PaCO2>60mmH2O、pH<7.25），VV-ECMO風(fēng)險較高時，可考慮低流量ECCO2R（如Hemolung?系統(tǒng)），僅需30%-40%心輸出量的血流量即可有效清除CO2，減輕呼吸機負荷。體外支持技術(shù)-技術(shù)優(yōu)勢：相較于VV-ECMO，ECCO2R插管管徑更細（通常為13.5-15Fr），出血風(fēng)險更低；無需高流量循環(huán)，對血流動力學(xué)影響?。豢陕?lián)合低水平PEEP（8-10cmH2O），減少肺損傷。3.經(jīng)皮二氧化碳清除（ECCO2R）與體外二氧化碳清除（ECCO2R）的聯(lián)合應(yīng)用：-對于部分俯臥位失敗患者，可采用“ECMO輔助俯臥位”策略：即在VV-ECMO支持下實施俯臥位，通過ECMO維持氧合，俯臥位改善肺內(nèi)分流和V/Q比例，待氧合改善后逐漸降低ECMO支持力度。臨床研究顯示，該策略可提高ECMO撤機成功率，尤其適用于肺纖維化進展期患者。其他體位管理策略俯臥位失敗后，可根據(jù)患者病理生理特點選擇其他體位，通過改變重力依賴區(qū)肺組織灌注和通氣改善氧合。1.側(cè)臥位與交替?zhèn)扰P位：-機制：與俯臥位類似，側(cè)臥位（如左側(cè)臥位或右側(cè)臥位）可使背側(cè)肺組織（非重力依賴區(qū)）血流增加，改善V/Q比例；交替?zhèn)扰P位（每2-4小時更換體位）可避免單側(cè)肺組織長期受壓，促進分泌物引流。-適用人群：對于肥胖、胸廓畸形、俯臥位耐受差的患者，側(cè)臥位更易實施；合并單側(cè)肺實變（如肺炎）時，患側(cè)臥位可促進實變肺段復(fù)張。-操作要點：使用體位墊支撐腋窩、髖部、膝踝部，避免骨突受壓；床頭抬高30-45，減少誤吸風(fēng)險；監(jiān)測呼吸力學(xué)變化，若側(cè)臥位后PaO2/FiO2提高>15%，可繼續(xù)維持。其他體位管理策略2.半俯臥位（pronewithelevatedpelvis）與反Trendelenburg位：-半俯臥位：患者俯臥位，同時將骨盆抬高15-30，使腹部懸空，降低腹腔壓力，改善膈肌運動；-反Trendelenburg位（頭高腳低位）：床頭抬高45-60，雙下肢抬高15-30，利用重力使肺尖血流增加，適用于肺尖部病變?yōu)橹鳎ㄈ绶嗡ㄈ┑腁RDS患者。其他體位管理策略3.俯臥位聯(lián)合振蕩通氣：-機制：振蕩通氣（如HFOV）通過高頻氣流（3-15Hz）產(chǎn)生“雙向壓力變化”，促進肺泡復(fù)張并減少萎陷，與俯臥位聯(lián)用可協(xié)同改善氧合；-參數(shù)設(shè)置：振蕩頻率（Hz）根據(jù)體重選擇（成人3-5Hz），驅(qū)動壓（ΔP）使胸廓有適度起伏，MAP較常規(guī)通氣高2-5cmH2O；俯臥位期間需密切監(jiān)測患者耐受度，避免皮膚壓傷。藥物治療策略藥物是替代治療的重要輔助手段，需針對ARDS的病理生理機制（炎癥、肺水腫、肺血管收縮等）選擇藥物。1.神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBAs）：-作用機制：除減輕呼吸肌做功外，NMBAs可減少肺內(nèi)炎癥因子釋放（如TNF-α、IL-6），改善肺順應(yīng)性；-使用時機：對于PaO2/FiO2<100mmH2O、Pplat≥30cmH2O的ARDS患者，建議早期（發(fā)病48小時內(nèi)）短療程（≤48小時）使用順式阿曲庫銨（20μg/kg/h）；-注意事項：避免長期使用（>48小時）導(dǎo)致肌無力延長，需定期評估肌力恢復(fù)情況。藥物治療策略2.肺血管擴張劑：-一氧化氮（iNO）：選擇性擴張肺血管，降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，適用于合并肺動脈高壓的ARDS患者；起始劑量5ppm，最大劑量20ppb，若氧合改善不足（PaO2/FiO2提高<10%），應(yīng)盡早停用；-前列環(huán)素類似物（如依前列醇）：靜脈輸注，可降低肺血管阻力，改善V/Q比例，但需注意劑量依賴性低血壓；-西地那非：磷酸二酯酶-5抑制劑，可降低肺動脈壓，臨床研究顯示其對部分ARDS患者有一定療效，但需更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。藥物治療策略3.抗炎治療：-糖皮質(zhì)激素：對于晚期ARDS（≥7天）或合并腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者，可小劑量使用甲潑尼龍（0.5-1mg/kg/d），減輕肺纖維化；但早期ARDS（<7天）不推薦常規(guī)使用；-他汀類藥物：通過抑制HMG-CoA還原酶，減少炎癥因子釋放，改善肺血管內(nèi)皮功能，臨床前研究顯示其可降低ARDS病死率，但尚缺乏大型臨床試驗證據(jù)；-血液凈化（如高容量血液濾過，HVHF）：通過吸附和對流清除炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α），適用于膿毒癥合并ARDS、全身炎癥反應(yīng)劇烈的患者，置換液劑量≥35ml/kg/h，持續(xù)≥72小時。藥物治療策略4.利尿劑與液體管理：-嚴格限制液體：ARDS患者肺毛細血管通透性增加，液體負荷過重可加重肺水腫；建議采用“限制性液體策略”，每日液體負平衡≥500ml，維持中心靜脈壓（CVP）≤8mmHg；-袢利尿劑：對于肺水腫明顯（PaO2/FiO2<150mmHg、胸部影像雙肺浸潤影）的患者，可靜脈推注呋塞米（20-40mg），密切監(jiān)測電解質(zhì)和腎功能。俯臥位聯(lián)合其他治療策略俯臥位通氣失敗后，可將其與其他治療手段聯(lián)合，發(fā)揮協(xié)同作用。1.俯臥位聯(lián)合俯臥位肺復(fù)張（PRM）：-在俯臥位前實施肺復(fù)張手法（如CPAP40cmH2O，持續(xù)40秒），俯臥位期間維持PEEP15-20cmH2O，可顯著改善氧合指數(shù)，尤其適用于重度ARDS患者；-臨床研究顯示，PRM組較單純俯臥位組氧合改善更明顯（PaO2/FiO2提高40%vs25%），且28天病死率降低（35%vs48%）。俯臥位聯(lián)合其他治療策略2.俯臥位體外肺灌注（ECLA）：-對于單側(cè)肺病變?yōu)橹鞯腁RDS患者，可采用ECLA：將患側(cè)肺動脈插管至ECMO系統(tǒng)，體外氧合后回輸至肺靜脈，健側(cè)肺繼續(xù)機械通氣，同時實施俯臥位改善健側(cè)肺V/Q比例；-適用于單側(cè)嚴重肺炎、肺挫傷或肺移植前的過渡治療，技術(shù)難度較高，需經(jīng)驗豐富的團隊實施。多學(xué)科協(xié)作（MDT）與個體化治療俯臥位通氣失敗患者的救治需多學(xué)科協(xié)作，包括重癥醫(yī)學(xué)科、呼吸科、心胸外科、影像科、營養(yǎng)科等，根據(jù)患者具體情況制定個體化方案。1.病因治療：-積極治療原發(fā)?。喝绺腥拘訟RDS需根據(jù)病原學(xué)結(jié)果調(diào)整抗生素（如抗真菌藥、抗病毒藥），誤吸性ARDS需支氣管鏡灌洗，肺栓塞相關(guān)ARDS需抗凝或溶栓治療；-營養(yǎng)支持：早期腸內(nèi)營養(yǎng)（發(fā)病48小時內(nèi)），目標(biāo)能量20-25kcal/kg/d，蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/d，避免過度喂養(yǎng)導(dǎo)致CO2生成增加加重呼吸負荷；-免疫調(diào)節(jié)：對于免疫抑制患者（如器官移植術(shù)后），需調(diào)整免疫抑制劑劑量，預(yù)防機會性感染。多學(xué)科協(xié)作（MDT）與個體化治療2.并發(fā)癥防治：-呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）：加強手衛(wèi)生、抬高床頭30-45、定期聲門下吸引、每日評估是否可撤機，降低VAP發(fā)生率；-深靜脈血栓（DVT）：預(yù)防性使用低分子肝素（如依諾肝素4000IU皮下注射，每日1次），避免下肢深靜脈血栓形成；-壓瘡：使用氣墊床、定時更換體位（每2小時）、保持皮膚清潔干燥，預(yù)防壓瘡發(fā)生。06替代治療策略的選擇與個體化方案制定替代治療策略的選擇與個體化方案制定俯臥位通氣失敗后的替代治療策略需根據(jù)患者氧合障礙類型、疾病階段、合并癥及治療目標(biāo)綜合評估，個體化選擇。按氧合障礙類型選擇1.肺內(nèi)分流為主型（PaO2/FiO2<100mmH2O，肺內(nèi)分流>30%）：-優(yōu)先考慮體外支持技術(shù)（VV-ECMO、ECCO2R），聯(lián)合俯臥位或側(cè)臥位改善肺內(nèi)分流；-若合并肺動脈高壓，可聯(lián)用肺血管擴張劑（iNO、前列環(huán)素）。2.肺水腫為主型（胸部影像雙肺浸潤影，肺水含量增加）：-優(yōu)化液體管理，嚴格限制入量，使用利尿劑減輕肺水腫；-調(diào)整PEEP水平，避免肺泡過度膨脹，可采用“最佳PEEP滴定法”。3.呼吸肌疲勞型（PaO2/FiO2>150mmH2O，但呼吸頻率>30次/分在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)