2025年超星爾雅學(xué)習(xí)通《細(xì)胞凋亡與增殖》考試備考題庫及答案解析_第1頁
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2025年超星爾雅學(xué)習(xí)通《細(xì)胞凋亡與增殖》考試備考題庫及答案解析就讀院校:________姓名:________考場號:________考生號:________一、選擇題1.細(xì)胞凋亡的主要特征之一是()A.細(xì)胞體積迅速增大B.細(xì)胞膜完整性破壞C.DNA片段化D.細(xì)胞核逐漸膨脹答案:C解析:細(xì)胞凋亡的一個(gè)典型特征是DNA在核酸酶作用下發(fā)生片段化,形成180-200bp的核小體片段。細(xì)胞體積減小,膜完整性保持,核染色質(zhì)濃縮,這些都有別于細(xì)胞壞死的特征。體積增大和核膨脹是細(xì)胞壞死的常見表現(xiàn)。2.以下哪種信號通路與細(xì)胞增殖密切相關(guān)?()A.MAPK信號通路B.JAK-STAT信號通路C.Notch信號通路D.以上都是答案:D解析:MAPK、JAK-STAT和Notch都是重要的細(xì)胞增殖調(diào)控信號通路。MAPK通路參與細(xì)胞分化、增殖和凋亡;JAK-STAT通路主要介導(dǎo)細(xì)胞因子信號;Notch通路通過跨膜受體-配體相互作用調(diào)控細(xì)胞命運(yùn)決定。3.細(xì)胞周期蛋白的主要功能是()A.抑制細(xì)胞周期進(jìn)程B.促進(jìn)DNA復(fù)制C.激活周期蛋白依賴性激酶D.修復(fù)DNA損傷答案:C解析:周期蛋白是細(xì)胞周期調(diào)控的核心調(diào)控因子,其功能是與周期蛋白依賴性激酶(CDK)結(jié)合形成有活性的復(fù)合物,從而驅(qū)動細(xì)胞周期進(jìn)程。周期蛋白本身不直接參與DNA復(fù)制或損傷修復(fù)。4.以下哪種分子是細(xì)胞凋亡的執(zhí)行者?()A.Bcl-2B.caspase-3C.p53D.NF-κB答案:B解析:caspase-3是凋亡執(zhí)行階段的關(guān)鍵酶,被稱為凋亡蛋白酶原,其活化形式能cleave多種底物,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。Bcl-2是凋亡抑制蛋白,p53是腫瘤抑制蛋白,NF-κB是轉(zhuǎn)錄因子,它們都與凋亡調(diào)控有關(guān),但不是執(zhí)行者。5.細(xì)胞增殖的最終結(jié)果是()A.細(xì)胞凋亡B.細(xì)胞分化C.組織再生D.細(xì)胞衰老答案:C解析:細(xì)胞增殖是生物體生長、發(fā)育和修復(fù)的基礎(chǔ),其最終生理結(jié)果是形成具有特定功能的細(xì)胞和組織,即組織再生。細(xì)胞凋亡是程序性死亡,細(xì)胞分化是發(fā)育過程,細(xì)胞衰老是壽命終點(diǎn)。6.以下哪種物質(zhì)能抑制細(xì)胞周期進(jìn)程?()A.cyclinDB.cyclinEC.p27D.CDK4答案:C解析:p27是細(xì)胞周期抑制蛋白,通過與周期蛋白CDK4/6結(jié)合形成復(fù)合物,抑制其活性,從而阻止細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期。cyclinD、cyclinE和CDK4都是促進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程的正向調(diào)控因子。7.細(xì)胞凋亡過程中,線粒體釋放的凋亡誘導(dǎo)因子是()A.SmacB.HIF-1αC.c-MycD.β-catenin答案:A解析:Smac(第二mitochondria-derivedactivatorofcaspases)是線粒體釋放的凋亡誘導(dǎo)因子,它與凋亡抑制蛋白IAP結(jié)合,解除對caspase的抑制,促進(jìn)細(xì)胞凋亡。其他選項(xiàng)中HIF-1α是缺氧誘導(dǎo)因子,c-Myc和β-catenin是癌基因蛋白。8.細(xì)胞增殖過程中,DNA復(fù)制發(fā)生在()A.G1期B.G2期C.S期D.M期答案:C解析:細(xì)胞周期分為G1、S、G2和M期。DNA復(fù)制只發(fā)生在S期(Synthesisphase),此時(shí)細(xì)胞主要合成DNA。G1期是細(xì)胞生長和準(zhǔn)備DNA復(fù)制的階段,G2期是DNA復(fù)制完成后到進(jìn)入有絲分裂前的準(zhǔn)備階段,M期是細(xì)胞分裂期。9.以下哪種酶參與細(xì)胞凋亡的DNA片段化?()A.DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶B.DNaseIC.TdTD.endonuclease答案:D解析:細(xì)胞凋亡時(shí),核酸酶在細(xì)胞色素C等誘導(dǎo)下進(jìn)入細(xì)胞核,切割染色質(zhì)DNA,產(chǎn)生180-200bp的片段。這種酶稱為endoruclease(核酸內(nèi)切酶)。DNaseI是核酸外切酶,TdT是脫氧核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶,DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶參與DNA拓?fù)錉顟B(tài)轉(zhuǎn)換。10.細(xì)胞增殖信號傳導(dǎo)的最終效應(yīng)是()A.激活轉(zhuǎn)錄因子B.調(diào)節(jié)基因表達(dá)C.影響細(xì)胞周期蛋白表達(dá)D.以上都是答案:D解析:細(xì)胞增殖信號傳導(dǎo)是一個(gè)復(fù)雜過程,最終效應(yīng)包括激活轉(zhuǎn)錄因子(如STAT、NF-κB等)、調(diào)節(jié)基因表達(dá)(如周期蛋白、凋亡相關(guān)蛋白等)以及影響細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)和活性,這些共同調(diào)控細(xì)胞增殖狀態(tài)。11.細(xì)胞凋亡過程中,線粒體膜通透性改變導(dǎo)致()A.線粒體基質(zhì)中蛋白質(zhì)釋放B.細(xì)胞膜電位喪失C.細(xì)胞色素C釋放D.以上都是答案:D解析:細(xì)胞凋亡時(shí)線粒體膜通透性發(fā)生改變,導(dǎo)致線粒體基質(zhì)中的蛋白質(zhì),如細(xì)胞色素C、Smac、AIF等,釋放到細(xì)胞質(zhì)中。細(xì)胞色素C的釋放是啟動凋亡執(zhí)行階段的關(guān)鍵事件,Smac和AIF等也參與后續(xù)的凋亡過程。同時(shí)線粒體膜電位喪失也是線粒體功能改變的體現(xiàn)。這些變化共同構(gòu)成了線粒體通路在凋亡中的作用。12.以下哪種分子是原癌基因產(chǎn)物?()A.p53B.RbC.c-MycD.PTEN答案:C解析:原癌基因是正常細(xì)胞增殖所必需的基因,其產(chǎn)物參與細(xì)胞信號傳導(dǎo)、生長和分化等過程。c-Myc是轉(zhuǎn)錄因子,其過表達(dá)可促進(jìn)細(xì)胞增殖。p53和Rb是腫瘤抑制蛋白,PTEN是磷酸酶,它們突變或失活時(shí)會導(dǎo)致細(xì)胞不受控制增殖,屬于抑癌基因。13.細(xì)胞周期負(fù)調(diào)控因子p21的作用是()A.阻止CDK4/6與周期蛋白D/E結(jié)合B.促進(jìn)CyclinB的合成C.激活caspase-3D.誘導(dǎo)G1期阻滯答案:A解析:p21是一種細(xì)胞周期抑制蛋白,主要通過結(jié)合周期蛋白依賴性激酶(CDK)如CDK4/6,阻止其與周期蛋白D/E結(jié)合,從而抑制CDK活性,阻止細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期,實(shí)現(xiàn)G1期阻滯。CyclinB的合成受CDK控制,p21不直接調(diào)節(jié)其合成。p21不激活caspase-3,而是抑制CDK活性間接影響凋亡。誘導(dǎo)G1期阻滯是其最終效果,但作用機(jī)制是通過抑制CDK。14.細(xì)胞增殖過程中,DNA復(fù)制起始的調(diào)控點(diǎn)位于()A.G1期末B.S期中期C.G2期早期D.M期答案:A解析:細(xì)胞周期中DNA復(fù)制嚴(yán)格發(fā)生在S期。G1期末是細(xì)胞周期的一個(gè)關(guān)鍵檢查點(diǎn)(G1/S檢查點(diǎn)),它評估細(xì)胞大小、營養(yǎng)狀況、DNA損傷等情況,決定細(xì)胞是否具備進(jìn)入S期的條件。只有通過G1/S檢查點(diǎn),細(xì)胞才會被磷酸化并啟動DNA復(fù)制。S期中期、G2期早期和M期都不是DNA復(fù)制起始的調(diào)控點(diǎn)。15.以下哪種信號通路參與應(yīng)激反應(yīng)和細(xì)胞凋亡?()A.Wnt信號通路B.TGF-β信號通路C.Hh信號通路D.Notch信號通路答案:B解析:TGF-β(轉(zhuǎn)化生長因子β)信號通路在多種細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用,并能調(diào)控細(xì)胞生長、分化和凋亡。其下游信號分子Smad可以調(diào)控凋亡相關(guān)基因的表達(dá)。Wnt、Hh和Notch信號通路也參與細(xì)胞發(fā)育和分化,但TGF-β通路與應(yīng)激反應(yīng)和凋亡的關(guān)聯(lián)更為直接。16.細(xì)胞凋亡執(zhí)行階段的主要特征是()A.DNA片段化B.細(xì)胞膜出芽C.線粒體釋放細(xì)胞色素CD.以上都是答案:D解析:細(xì)胞凋亡的執(zhí)行階段是程序性死亡的實(shí)際實(shí)施過程,其主要特征包括:關(guān)鍵的凋亡蛋白酶caspase家族成員被激活,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)多種靶蛋白發(fā)生特異性切割,包括DNA片段化、細(xì)胞骨架破壞、細(xì)胞膜形成凋亡小體等。線粒體釋放細(xì)胞色素C是啟動caspase級聯(lián)反應(yīng)的關(guān)鍵事件,發(fā)生在執(zhí)行階段初期。因此DNA片段化、細(xì)胞膜出芽(形成凋亡小體)和線粒體釋放細(xì)胞色素C都是執(zhí)行階段的重要特征。17.細(xì)胞周期蛋白E的表達(dá)高峰期在()A.G1期早期B.G1期晚期C.G2期早期D.S期早期答案:B解析:細(xì)胞周期蛋白E(CyclinE)的表達(dá)在G1期中后期達(dá)到高峰,其與CDK2結(jié)合形成的復(fù)合物(CyclinE-CDK2)是推動細(xì)胞從G1期晚期進(jìn)入S期早期的主要驅(qū)動力。G1期早期CyclinE水平較低,G2期和S期早期其水平會逐漸下降。18.以下哪種分子是凋亡抑制蛋白?()A.BaxB.BakC.Bcl-2D.FasL答案:C解析:Bcl-2家族成員中,Bcl-2、Bcl-xL等屬于凋亡抑制蛋白,它們通過與Bax、Bak等凋亡促進(jìn)蛋白相互作用,維持線粒體膜完整性,阻止細(xì)胞色素C釋放,從而抑制細(xì)胞凋亡。Bax和Bak是凋亡促進(jìn)蛋白。FasL是Fas(CD95)受體的配體,其與Fas結(jié)合可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。19.細(xì)胞分化是指()A.細(xì)胞失去分裂能力B.細(xì)胞發(fā)育成具有特定結(jié)構(gòu)和功能的類型C.細(xì)胞衰老過程D.細(xì)胞凋亡過程答案:B解析:細(xì)胞分化是指細(xì)胞在發(fā)育過程中,從一種相對不特化狀態(tài)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂刑囟ㄐ螒B(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的成熟細(xì)胞類型的過程。這個(gè)過程通常伴隨著基因表達(dá)模式的改變。細(xì)胞失去分裂能力是分化的一部分但不是全部,細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡是細(xì)胞生命周期的其他不同過程。20.細(xì)胞周期檢查點(diǎn)的主要功能是()A.監(jiān)測細(xì)胞環(huán)境變化B.評估DNA完整性C.控制細(xì)胞周期進(jìn)程D.以上都是答案:D解析:細(xì)胞周期檢查點(diǎn)(如G1/S、G2/M檢查點(diǎn))是細(xì)胞周期調(diào)控的關(guān)鍵機(jī)制,它們的功能包括監(jiān)測細(xì)胞大小、營養(yǎng)狀況、DNA損傷修復(fù)情況等細(xì)胞環(huán)境變化,評估DNA完整性,并根據(jù)評估結(jié)果決定是否允許細(xì)胞繼續(xù)進(jìn)入下一個(gè)周期階段。檢查點(diǎn)通過調(diào)控關(guān)鍵激酶(如CDK)的活性來控制細(xì)胞周期進(jìn)程。因此,監(jiān)測細(xì)胞環(huán)境變化、評估DNA完整性和控制細(xì)胞周期進(jìn)程都是檢查點(diǎn)的主要功能。二、多選題1.細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征包括()A.細(xì)胞體積縮小B.細(xì)胞膜完整性破壞C.DNA片段化D.胞質(zhì)分裂E.細(xì)胞核固縮答案:ACE解析:細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征主要包括:細(xì)胞體積縮小,約為正常細(xì)胞的一半;細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)濃縮;DNA在核酸酶作用下發(fā)生片段化;細(xì)胞膜完整性基本保持,最終形成凋亡小體被吞噬。胞質(zhì)分裂是細(xì)胞壞死的表現(xiàn),不是凋亡特征。2.細(xì)胞周期中G1期的主要活動包括()A.細(xì)胞生長B.DNA復(fù)制C.合成周期蛋白D.進(jìn)行DNA損傷修復(fù)E.評估進(jìn)入S期的條件答案:ACDE解析:G1期是細(xì)胞周期中的第一個(gè)生長期,主要進(jìn)行細(xì)胞生長,合成蛋白質(zhì)和RNA等分子,為DNA復(fù)制做準(zhǔn)備。G1期晚期會合成周期蛋白D和E,這些周期蛋白是推動細(xì)胞進(jìn)入S期的關(guān)鍵。G1期還存在一個(gè)重要的檢查點(diǎn)(G1/S檢查點(diǎn)),用于評估細(xì)胞是否具備進(jìn)入S期的條件,如DNA是否損傷、營養(yǎng)狀況等,如果條件不滿足,細(xì)胞會停留在G1期甚至凋亡。DNA復(fù)制發(fā)生在S期。雖然G1期細(xì)胞可以進(jìn)行DNA損傷修復(fù),但這并非其主要活動。3.細(xì)胞凋亡的信號通路主要包括()A.線粒體通路B.激活型死亡受體通路C.內(nèi)體通路D.MAPK信號通路E.JAK-STAT信號通路答案:AB解析:細(xì)胞凋亡的主要信號通路包括:線粒體通路,當(dāng)細(xì)胞受到凋亡信號刺激時(shí),線粒體膜通透性增加,釋放細(xì)胞色素C等凋亡誘導(dǎo)因子;激活型死亡受體通路,即死亡受體(如Fas、TNFR1)與其配體結(jié)合,激活下游的死亡域相互作用,引發(fā)凋亡。內(nèi)體通路、MAPK和JAK-STAT通路雖然也參與細(xì)胞信號傳導(dǎo),但它們在細(xì)胞凋亡中的核心作用不如線粒體和死亡受體通路。4.細(xì)胞增殖的調(diào)控因子包括()A.周期蛋白B.周期蛋白依賴性激酶(CDK)C.細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制蛋白(CKI)D.腫瘤抑制蛋白p53E.原癌基因產(chǎn)物c-Myc答案:ABCDE解析:細(xì)胞增殖的調(diào)控是一個(gè)復(fù)雜的過程,涉及多種因子的精密平衡。周期蛋白(A)為CDK提供結(jié)合平臺;CDK(B)是主要的激酶,通過磷酸化下游底物調(diào)控細(xì)胞周期進(jìn)程;CKI(C)是CDK的抑制蛋白,通過與CDK結(jié)合抑制其活性,負(fù)向調(diào)控細(xì)胞周期;p53(D)作為腫瘤抑制蛋白,能在細(xì)胞應(yīng)激時(shí)阻止細(xì)胞周期進(jìn)程或誘導(dǎo)凋亡;c-Myc(E)是原癌基因產(chǎn)物,能促進(jìn)細(xì)胞生長和增殖。這些因子共同參與了對細(xì)胞增殖的正向或負(fù)向調(diào)控。5.細(xì)胞凋亡對機(jī)體的影響包括()A.組織發(fā)育B.傷口愈合C.免疫調(diào)節(jié)D.腫瘤發(fā)生E.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持答案:ACE解析:細(xì)胞凋亡是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、清除衰老或受損細(xì)胞的重要生理過程。它在組織發(fā)育(如手指分離)中起關(guān)鍵作用;參與免疫調(diào)節(jié),清除被感染的細(xì)胞或自身反應(yīng)性細(xì)胞;維持組織器官的穩(wěn)態(tài)。過度或不足的細(xì)胞凋亡都可能導(dǎo)致疾病,如腫瘤發(fā)生(D)通常與細(xì)胞凋亡抑制有關(guān),而傷口愈合(B)過程中需要精確調(diào)控細(xì)胞凋亡以去除死亡細(xì)胞,但凋亡本身不是愈合的主要機(jī)制。因此,A、C、E是細(xì)胞凋亡的正面影響。6.細(xì)胞周期檢查點(diǎn)的作用是()A.監(jiān)測細(xì)胞大小和營養(yǎng)狀況B.評估DNA損傷及修復(fù)情況C.暫停細(xì)胞周期進(jìn)程D.激活特定的信號通路E.直接調(diào)控周期蛋白表達(dá)答案:ABCD解析:細(xì)胞周期檢查點(diǎn)是細(xì)胞周期調(diào)控的關(guān)鍵機(jī)制,它們的作用包括:監(jiān)測細(xì)胞環(huán)境變化(如大小、營養(yǎng)),確保細(xì)胞具備進(jìn)入下一階段的基本條件(A);評估DNA是否完整以及損傷修復(fù)是否完成,防止帶有損傷的DNA進(jìn)入下一周期(B);如果檢測到問題,檢查點(diǎn)會通過抑制CDK活性等方式暫時(shí)停止細(xì)胞周期進(jìn)程(C),并激活相應(yīng)的信號通路來解決問題或誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(D)。檢查點(diǎn)本身不直接調(diào)控周期蛋白的表達(dá),而是調(diào)控CDK的活性和周期蛋白的功能。7.細(xì)胞分化過程中發(fā)生的改變包括()A.基因表達(dá)模式改變B.蛋白質(zhì)合成量增加C.細(xì)胞器種類和數(shù)量變化D.細(xì)胞形態(tài)和功能特化E.細(xì)胞增殖能力增強(qiáng)答案:ACD解析:細(xì)胞分化是指細(xì)胞在發(fā)育過程中逐漸獲得特定結(jié)構(gòu)和功能的過程。這個(gè)過程的核心是基因表達(dá)模式的改變(A),使得不同類型的細(xì)胞表達(dá)不同的基因,從而合成不同的蛋白質(zhì),賦予細(xì)胞特定的功能。細(xì)胞分化通常伴隨著細(xì)胞器種類和數(shù)量的變化(C),以適應(yīng)其特定功能的需求。最終結(jié)果是細(xì)胞形態(tài)(D)和功能(D)的特化。蛋白質(zhì)合成量變化取決于具體細(xì)胞類型和功能需求,不一定普遍增加。細(xì)胞分化通常伴隨著細(xì)胞增殖能力的下降(E),特別是成為分化成熟的細(xì)胞后。8.線粒體在細(xì)胞凋亡中的作用包括()A.產(chǎn)生ATP供能B.釋放細(xì)胞色素CC.形成凋亡小體D.維持膜電位E.參與氧化應(yīng)激答案:BDE解析:線粒體是細(xì)胞的能量工廠,產(chǎn)生ATP(A),也參與氧化應(yīng)激(E)。在細(xì)胞凋亡過程中,線粒體功能發(fā)生改變:膜電位(D)下降,導(dǎo)致其通透性增加;內(nèi)膜上的一些蛋白(如Smac)釋放到細(xì)胞質(zhì)中;最重要的是,線粒體向細(xì)胞質(zhì)釋放細(xì)胞色素C(B),這是激活下游caspase級聯(lián)反應(yīng)的關(guān)鍵事件。凋亡小體(C)的形成主要涉及細(xì)胞膜的變化,而非線粒體直接形成。線粒體不直接參與凋亡小體的形成過程。9.細(xì)胞增殖信號通路中的分子包括()A.受體酪氨酸激酶(RTK)B.絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)C.磷酸酶D.核轉(zhuǎn)錄因子E.周期蛋白答案:ABDE解析:細(xì)胞增殖信號通路是一個(gè)級聯(lián)放大系統(tǒng)。信號通常由細(xì)胞外的生長因子等通過受體酪氨酸激酶(RTK)傳入細(xì)胞內(nèi)(A)。信號通過一系列接頭蛋白和激酶(如MAPK通路中的MAPK、MEK、RAF等)傳遞(B)。磷酸酶(C)在信號通路中起負(fù)向調(diào)控作用,但不是核心傳導(dǎo)分子。信號通路的最終效應(yīng)是激活核內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子(D),調(diào)控細(xì)胞增殖相關(guān)基因(如周期蛋白)的表達(dá)(E),從而推動細(xì)胞增殖。周期蛋白本身是細(xì)胞核內(nèi)的分子,受信號通路調(diào)控其表達(dá)和活性。10.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別在于()A.DNA完整性B.細(xì)胞膜完整性C.細(xì)胞形態(tài)變化D.炎癥反應(yīng)E.信號傳導(dǎo)機(jī)制答案:ABCDE解析:細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死是兩種不同的細(xì)胞死亡方式,主要區(qū)別在于:DNA完整性(A),凋亡時(shí)DNA片段化,壞死時(shí)DNA彌散;細(xì)胞膜完整性(B),凋亡時(shí)膜保持完整,壞死時(shí)膜破壞;細(xì)胞形態(tài)(C),凋亡時(shí)細(xì)胞收縮形成凋亡小體,壞死時(shí)細(xì)胞腫脹、裂解;炎癥反應(yīng)(D),凋亡通常不引起明顯的炎癥反應(yīng),壞死常伴有炎癥反應(yīng);信號傳導(dǎo)機(jī)制(E),凋亡是主動的、程序性的過程,有特定的信號通路和執(zhí)行者,壞死通常是被動的過程,由損傷因素直接導(dǎo)致。11.細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)的活性調(diào)控機(jī)制包括()A.與周期蛋白結(jié)合B.磷酸化修飾C.被細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制蛋白(CKI)抑制D.發(fā)生構(gòu)象變化E.被鈣離子激活答案:ABC解析:CDK本身沒有激酶活性,需要與特定的周期蛋白結(jié)合形成有活性的復(fù)合物(A)。CDK的活性還受到磷酸化和去磷酸化的調(diào)控,絲氨酸/蘇氨酸殘基的磷酸化通常激活其活性,而酪氨酸殘基的去磷酸化則抑制其活性(B)。CKI是一類能結(jié)合CDK并抑制其活性的蛋白,通過負(fù)向調(diào)控細(xì)胞周期進(jìn)程(C)。CDK在結(jié)合周期蛋白或底物后會發(fā)生構(gòu)象變化,暴露出催化位點(diǎn)(D)。鈣離子在某些細(xì)胞類型和信號通路中可能影響CDK活性,但不是普遍的激活機(jī)制(E)。12.細(xì)胞凋亡執(zhí)行階段涉及的蛋白酶包括()A.caspase-8B.caspase-3C.caspase-9D.DNaseIE.endonuclease答案:BCE解析:細(xì)胞凋亡的執(zhí)行階段主要由effectorcaspases(效應(yīng)caspase)介導(dǎo),包括caspase-3、caspase-6和caspase-7。caspase-3是主要的執(zhí)行者,負(fù)責(zé)切割大量凋亡底物(B)。caspase-9是apoptoticcaspase,在line粒體通路中被激活后,能自我激活并進(jìn)而激活caspase-3(C)。caspase-8屬于initiatorcaspase(啟動子caspase),主要在激活型死亡受體通路中發(fā)揮作用,它可以直接激活caspase-3,也可以激活apaf-1,進(jìn)而激活caspase-9(A)。DNaseI是DNA酶,參與DNA整體降解,主要與細(xì)胞壞死相關(guān)(D)。endonuclease(核酸內(nèi)切酶)是泛指切割核酸的酶,caspase-3等caspase也屬于核酸內(nèi)切酶,但通常特指caspase-3在凋亡中切割DNA的作用(E)。題目問的是執(zhí)行階段涉及的蛋白酶,主要指effectorcaspase,因此BCE更符合執(zhí)行階段的核心蛋白酶。13.細(xì)胞分化對組織器官功能的意義在于()A.形成不同的細(xì)胞類型B.實(shí)現(xiàn)特定功能C.維持組織穩(wěn)態(tài)D.增強(qiáng)細(xì)胞增殖能力E.促進(jìn)細(xì)胞凋亡答案:ABC解析:細(xì)胞分化的主要意義在于使得細(xì)胞群體中形成具有不同形態(tài)和功能的多種細(xì)胞類型(A),這些不同類型的細(xì)胞協(xié)同工作,賦予組織器官特定的生理功能(B)。通過分化形成功能特化的細(xì)胞,有助于維持組織器官的正常結(jié)構(gòu)和功能,從而維持整體組織的穩(wěn)態(tài)(C)。細(xì)胞分化通常伴隨著細(xì)胞增殖能力的下降,特別是對于已分化的成熟細(xì)胞(D),且分化過程本身不是通過促進(jìn)凋亡來實(shí)現(xiàn)的(E),凋亡是清除多余或受損細(xì)胞的方式。14.細(xì)胞周期檢查點(diǎn)調(diào)控的信號分子包括()A.ATMB.ATRC.Chk1D.Chk2E.p53答案:ABCDE解析:細(xì)胞周期檢查點(diǎn)(特別是S期和G2/M期檢查點(diǎn))對于監(jiān)控DNA損傷和修復(fù)至關(guān)重要。ATM(A)和ATR(B)是主要的DNA損傷傳感器激酶,它們被激活后能磷酸化下游的檢查點(diǎn)蛋白。Chk1(C)和Chk2(D)是ATM和ATR的主要下游激酶,被磷酸化后能增強(qiáng)其激酶活性,進(jìn)一步調(diào)控檢查點(diǎn)反應(yīng)。p53(E)是重要的轉(zhuǎn)錄因子,受到ATM/ATR-Chk1/Chk2通路的調(diào)控,當(dāng)DNA損傷嚴(yán)重時(shí),p53被激活,能誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯或凋亡。這些信號分子共同構(gòu)成了對細(xì)胞周期進(jìn)程的精密調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。15.細(xì)胞凋亡的信號通路相互關(guān)聯(lián)體現(xiàn)在()A.Fas通路可激活線粒體通路B.線粒體通路可影響Fas通路C.兩者都可通過激活caspase-3引發(fā)凋亡D.兩者都受p53調(diào)控E.兩者都參與腫瘤發(fā)生調(diào)控答案:ACDE解析:細(xì)胞凋亡的信號通路并非孤立存在,而是相互聯(lián)系、相互影響的。Fas(CD95)通路是激活型死亡受體通路,其激活后可通過caspase-8間接激活線粒體通路,釋放細(xì)胞色素C,進(jìn)而激活caspase-3(A,C)。反之,線粒體通路被激活后,其下游的Apaf-1/caspase-9復(fù)合物也能激活pro-caspase-3,最終由caspase-3執(zhí)行凋亡程序(A,C)。p53作為重要的腫瘤抑制蛋白,能調(diào)控包括Fas在內(nèi)的多種凋亡通路,也能調(diào)控線粒體通路中的Bcl-2家族成員表達(dá)(D)。Fas通路和線粒體通路都是細(xì)胞凋亡的重要途徑,它們的異常激活都與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)(E)。選項(xiàng)B描述不普遍,雖然線粒體狀態(tài)可能影響Fas信號,但不是直接的調(diào)控關(guān)系。選項(xiàng)D雖然p53可調(diào)控兩者,但更準(zhǔn)確的說是調(diào)控其中的分子,而非通路本身。16.細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)控機(jī)制包括()A.細(xì)胞周期抑制蛋白(CKI)B.腫瘤抑制蛋白p53C.細(xì)胞凋亡D.生長因子缺乏E.細(xì)胞周期檢查點(diǎn)答案:ABCE解析:細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)控機(jī)制多種多樣。細(xì)胞周期抑制蛋白(CKI)如p21、p27等能與CDK-周期蛋白復(fù)合物結(jié)合,抑制其活性,阻止細(xì)胞周期進(jìn)程(A)。腫瘤抑制蛋白p53能監(jiān)測細(xì)胞狀態(tài),如DNA損傷,在檢測到問題時(shí)常通過誘導(dǎo)CKI表達(dá)或直接抑制周期蛋白表達(dá)等方式,阻止細(xì)胞周期進(jìn)程或誘導(dǎo)凋亡(B)。細(xì)胞凋亡本身也是清除過度增殖細(xì)胞的重要負(fù)調(diào)控方式(C)。生長因子是細(xì)胞增殖的正向調(diào)控因子,其缺乏會抑制細(xì)胞增殖,屬于負(fù)調(diào)控(D)。細(xì)胞周期檢查點(diǎn)通過監(jiān)測細(xì)胞環(huán)境和DNA完整性,當(dāng)發(fā)現(xiàn)問題時(shí)不允許細(xì)胞進(jìn)入下一周期階段,實(shí)現(xiàn)了負(fù)調(diào)控(E)。17.細(xì)胞分化過程中,遺傳物質(zhì)發(fā)生的變化是()A.DNA序列改變B.基因表達(dá)模式改變C.染色體數(shù)量改變D.染色體結(jié)構(gòu)改變E.DNA復(fù)制時(shí)機(jī)改變答案:BE解析:細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的過程,其核心是基因表達(dá)模式的改變(B),即不同類型的細(xì)胞表達(dá)不同的基因集合,從而形成不同的蛋白質(zhì)組合,賦予細(xì)胞特定的功能。這種改變是建立在原有的遺傳物質(zhì)(DNA序列)基礎(chǔ)上的,DNA序列本身通常不發(fā)生改變(A)。正常情況下,細(xì)胞分化過程中染色體數(shù)量(C)和結(jié)構(gòu)(D)保持不變。DNA復(fù)制時(shí)機(jī)(E)在整個(gè)細(xì)胞周期中是相對固定的時(shí)間點(diǎn),不同類型細(xì)胞可能會有細(xì)微的差異,但這不是分化過程中遺傳物質(zhì)發(fā)生的主要變化。主要變化在于信息的表達(dá)而非信息本身或復(fù)制過程。18.線粒體通路中的凋亡誘導(dǎo)因子包括()A.細(xì)胞色素CB.SmacC.AIFD.HIF-1αE.p53答案:ABC解析:線粒體通路(也稱內(nèi)在凋亡通路)是細(xì)胞凋亡的重要途徑。在凋亡信號刺激下,線粒體膜通透性增加,導(dǎo)致線粒體基質(zhì)中的蛋白質(zhì)釋放到細(xì)胞質(zhì)中。重要的凋亡誘導(dǎo)因子包括:細(xì)胞色素C(A),它是線粒體呼吸鏈復(fù)合體IV的亞基,釋放后與Apaf-1結(jié)合形成凋亡小體,啟動caspase級聯(lián);Smac(第二個(gè)線粒體衍生的凋亡激活因子)(B),它能解除IAP(凋亡抑制蛋白)對caspase的抑制;AIF(凋亡誘導(dǎo)因子)(C),它是一種DNA解旋酶,釋放到細(xì)胞核后能降解DNA,誘導(dǎo)凋亡。HIF-1α(D)是缺氧誘導(dǎo)因子,參與細(xì)胞對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng),與凋亡通路關(guān)系不大。p53(E)是腫瘤抑制蛋白,雖然它能調(diào)控線粒體通路相關(guān)基因(如Bcl-2家族成員)的表達(dá),但p53本身不是線粒體釋放的凋亡誘導(dǎo)因子。19.細(xì)胞周期調(diào)控的意義在于()A.保證DNA復(fù)制精確完成B.維持細(xì)胞數(shù)量恒定C.協(xié)調(diào)細(xì)胞生長與分裂D.防止細(xì)胞遺傳物質(zhì)損傷E.控制細(xì)胞壽命答案:ACD解析:細(xì)胞周期調(diào)控對于維持生物體正常生命活動至關(guān)重要。精確的調(diào)控機(jī)制能保證DNA在S期精確復(fù)制完成(A),避免復(fù)制錯(cuò)誤累積。通過調(diào)控細(xì)胞周期進(jìn)程,生物體可以精確控制細(xì)胞數(shù)量的增加和減少,維持組織器官的穩(wěn)態(tài)(B)。細(xì)胞周期調(diào)控協(xié)調(diào)了細(xì)胞生長(間期)與分裂(M期)的過程,確保細(xì)胞在具備足夠大小和物質(zhì)基礎(chǔ)后才進(jìn)行分裂(C)。細(xì)胞周期檢查點(diǎn)(如G1/S檢查點(diǎn))能監(jiān)測DNA損傷,如果損傷嚴(yán)重則阻止細(xì)胞進(jìn)入S期或促進(jìn)損傷修復(fù),從而防止帶有遺傳物質(zhì)損傷的細(xì)胞繼續(xù)分裂,避免遺傳疾?。―)。細(xì)胞周期調(diào)控與細(xì)胞壽命(如端粒長度、細(xì)胞衰老)相關(guān),但不是控制細(xì)胞壽命的唯一機(jī)制(E)。20.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的共同點(diǎn)在于()A.細(xì)胞膜破裂B.DNA降解C.細(xì)胞內(nèi)容物溢出D.引發(fā)炎癥反應(yīng)E.信號傳導(dǎo)失常答案:BC解析:細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死是兩種不同的細(xì)胞死亡方式,但也有一些共同點(diǎn)。DNA在兩種方式下都可能發(fā)生降解,盡管方式和程度不同。細(xì)胞凋亡時(shí)DNA是片段化的,細(xì)胞壞死時(shí)DNA是彌散的,但兩者都涉及DNA的破壞(B)。細(xì)胞壞死通常導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性嚴(yán)重受損,細(xì)胞腫脹、破裂,內(nèi)容物溢出,引起周圍組織炎癥反應(yīng)(C)。細(xì)胞凋亡時(shí)細(xì)胞膜通常保持完整,內(nèi)容物不溢出,一般不引起明顯炎癥(C)。細(xì)胞凋亡是主動的、程序性的過程,細(xì)胞壞死是被動的過程,但兩者都可能是信號傳導(dǎo)失常的結(jié)果(E)。細(xì)胞膜破裂是壞死的典型特征,而非凋亡(A)。炎癥反應(yīng)是壞死的常見后果,而非凋亡(D)。因此,DNA降解和細(xì)胞內(nèi)容物溢出(雖然方式和原因不同)是兩者相對的共同點(diǎn)。三、判斷題1.細(xì)胞凋亡過程中,細(xì)胞膜會破裂,導(dǎo)致內(nèi)容物泄漏,引發(fā)炎癥反應(yīng)。()答案:錯(cuò)誤解析:細(xì)胞凋亡是一個(gè)相對安靜、有序的程序性死亡過程。其主要特征之一是細(xì)胞膜完整性得以保持,細(xì)胞皺縮,通過出芽形成凋亡小體,被周圍吞噬細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞)識別并吞噬,通常不會引發(fā)明顯的炎癥反應(yīng)。細(xì)胞膜破裂、內(nèi)容物泄漏以及引發(fā)的炎癥反應(yīng)是細(xì)胞壞死的主要特征,而非凋亡。因此,題目表述錯(cuò)誤。2.細(xì)胞周期中,G1期是細(xì)胞生長和為DNA復(fù)制做準(zhǔn)備的關(guān)鍵階段。()答案:正確解析:細(xì)胞周期分為G1、S、G2和M期。G1期(Gap1期)是細(xì)胞從完成一次分裂到進(jìn)入DNA合成期(S期)之間的間隙期。在這個(gè)階段,細(xì)胞主要進(jìn)行生長,合成蛋白質(zhì)、RNA等分子,積累必要的營養(yǎng)物質(zhì)和能量,并檢測細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境是否適宜進(jìn)入下一個(gè)分裂周期。G1期也是細(xì)胞周期調(diào)控的主要場所,通過G1/S檢查點(diǎn)評估細(xì)胞是否具備進(jìn)入S期的條件。因此,G1期確實(shí)是細(xì)胞生長和為DNA復(fù)制做準(zhǔn)備的關(guān)鍵階段。題目表述正確。3.細(xì)胞分化是指細(xì)胞在形態(tài)和功能上變得相同的process。()答案:錯(cuò)誤解析:細(xì)胞分化是指細(xì)胞在發(fā)育過程中,從一種相對不特化狀態(tài)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂刑囟ㄐ螒B(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的細(xì)胞類型的過程。其核心特征是基因表達(dá)模式的改變,使得不同類型的細(xì)胞表達(dá)不同的基因集合,從而合成不同的蛋白質(zhì),實(shí)現(xiàn)功能的特化。因此,細(xì)胞分化導(dǎo)致細(xì)胞在形態(tài)和功能上變得不同,而不是相同。細(xì)胞分裂(增殖)產(chǎn)生的子細(xì)胞通常與母細(xì)胞保持相同的遺傳信息和相似的功能,除非受到外界信號或基因調(diào)控的影響發(fā)生分化。題目表述錯(cuò)誤。4.細(xì)胞周期檢查點(diǎn)可以阻止細(xì)胞進(jìn)入下一階段,但無法引發(fā)細(xì)胞凋亡。()答案:錯(cuò)誤解析:細(xì)胞周期檢查點(diǎn)(如G1/S、G2/M檢查點(diǎn))是細(xì)胞周期調(diào)控的關(guān)鍵機(jī)制,它們負(fù)責(zé)監(jiān)測細(xì)胞大小、營養(yǎng)狀況、DNA完整性等。如果檢查點(diǎn)檢測到問題(如DNA損傷嚴(yán)重),可以暫時(shí)阻止細(xì)胞進(jìn)入下一階段(如阻止從G1期進(jìn)入S期,或阻止從G2期進(jìn)入M期),以給細(xì)胞修復(fù)損傷或誘導(dǎo)凋亡的機(jī)會。在某些情況下,如果DNA損傷無法修復(fù),檢查點(diǎn)也可能觸發(fā)凋亡程序,清除受損細(xì)胞,防止遺傳物質(zhì)的傳遞。因此,檢查點(diǎn)不僅阻止細(xì)胞進(jìn)入下一階段,在特定條件下也能引發(fā)細(xì)胞凋亡。題目表述錯(cuò)誤。5.原癌基因的突變或過度表達(dá)會導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。()答案:錯(cuò)誤解析:原癌基因是正常細(xì)胞內(nèi)存在的基因,其編碼的蛋白質(zhì)參與細(xì)胞生長、增殖等正常生理過程。當(dāng)原癌基因發(fā)生突變或表達(dá)異常(如過度表達(dá))時(shí),會導(dǎo)致細(xì)胞生長和增殖信號異常增強(qiáng),使細(xì)胞獲得不受控制的增殖能力,這是癌變的基礎(chǔ)。原癌基因的激活通常導(dǎo)致細(xì)胞增殖,而不是凋亡。癌基因(Oncogene)是指能使細(xì)胞發(fā)生癌變的基因,通常來源于原癌基因。抑癌基因的失活或突變才與細(xì)胞凋亡抑制和癌變相關(guān)。題目表述錯(cuò)誤。6.細(xì)胞凋亡執(zhí)行階段的主要執(zhí)行者是caspase-8。()答案:錯(cuò)誤解析:細(xì)胞凋亡的執(zhí)行階段主要由effectorcaspases(效應(yīng)caspase)介導(dǎo),特別是caspase-3、caspase-6和caspase-7。caspase-3被認(rèn)為是主要的執(zhí)行者,它能切割多種凋亡底物,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的最終表型。caspase-8屬于initiatorcaspase(啟動子caspase),主要在激活型死亡受體通路中發(fā)揮作用,它可以直接激活pro-caspase-3,或者激活apaf-1,進(jìn)而激活caspase-9,最終級聯(lián)放大,由caspase-3等執(zhí)行者完成凋亡程序。雖然caspase-8在凋亡信號傳導(dǎo)中起重要作用,但它不是執(zhí)行階段的主要執(zhí)行者。題目表述錯(cuò)誤。7.細(xì)胞分化過程中,細(xì)胞核遺傳物質(zhì)會發(fā)生改變。()答案:錯(cuò)誤解析:細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的過程,其核心是基因表達(dá)模式的改變,而不是細(xì)胞核遺傳物質(zhì)(DNA序列)本身的改變。在正常情況下,細(xì)胞分化過程中,細(xì)胞核中的DNA序列保持不變。不同類型的細(xì)胞之所以功能不同,是因?yàn)樗鼈兇蜷_或關(guān)閉了不同的基因,從而合成了不同的蛋白質(zhì)。因此,細(xì)胞分化過程中,細(xì)胞核遺傳物質(zhì)不會發(fā)生改變。題目表述錯(cuò)誤。8.細(xì)胞周期調(diào)控僅受內(nèi)在機(jī)制控制,不受外界環(huán)境的影響。()答案:錯(cuò)誤解析:細(xì)胞周期調(diào)控既受內(nèi)在機(jī)制(如檢查點(diǎn)、周期蛋白和CDK)的控制,也受到外界環(huán)境因素的影響。細(xì)胞可以通過感受外部信號(如生長因子、營養(yǎng)水平、激素等)來調(diào)節(jié)細(xì)胞周期進(jìn)程。例如,生長因子的缺乏會抑制細(xì)胞周期,阻止細(xì)胞進(jìn)入S期;而某些激素可以促進(jìn)細(xì)胞增殖。細(xì)胞周期檢查點(diǎn)也能響應(yīng)DNA損傷、氧化應(yīng)激等外部環(huán)境變化,從而暫停周期或誘導(dǎo)凋亡。因此,細(xì)胞周期調(diào)控是內(nèi)在機(jī)制和外在環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。題目表述錯(cuò)誤。9.細(xì)胞凋亡是維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的重要生理過程,有助于清除衰老細(xì)胞。()答案:正確解析:細(xì)胞凋亡是機(jī)體主動調(diào)控的程序性細(xì)胞死亡過程

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