主動(dòng)脈瓣狹窄跨瓣壓差分析演講人01主動(dòng)脈瓣狹窄跨瓣壓差分析02跨瓣壓差的基礎(chǔ)理論與定義：從血流動(dòng)力學(xué)到臨床指標(biāo)03跨瓣壓差的測(cè)量技術(shù)與方法：從“金標(biāo)準(zhǔn)”到“日常工具”04跨瓣壓差的臨床意義解讀：從“數(shù)值”到“決策”05跨瓣壓差的影響因素分析：從“數(shù)值異?！钡健罢嫦噙€原”06臨床病例分析與討論：從“理論”到“實(shí)踐”的升華07總結(jié)與展望：跨瓣壓差——AS全程管理的“核心密碼”目錄01主動(dòng)脈瓣狹窄跨瓣壓差分析主動(dòng)脈瓣狹窄跨瓣壓差分析在臨床一線工作十余年，我接診過(guò)數(shù)百例主動(dòng)脈瓣狹窄（AorticStenosis,AS）患者。印象最深的是一位78歲的退休教師，3年前因“活動(dòng)后氣促”就診，超聲提示“主動(dòng)脈瓣鈣化，跨瓣壓差45mmHg”，當(dāng)時(shí)診斷為“中度AS”，予藥物保守治療。近1個(gè)月來(lái)，他爬兩層樓就需歇息3次，夜間甚至出現(xiàn)端坐呼吸，復(fù)查超聲跨瓣壓差仍為“48mmHg”，家屬一度質(zhì)疑“為什么壓差沒(méi)怎么升，病卻重了？”直到我們行有創(chuàng)心導(dǎo)管檢查，發(fā)現(xiàn)其靜息狀態(tài)下心輸出量（CO）僅2.5L/min（正常4-8L/min），計(jì)算有效跨瓣壓差達(dá)62mmHg，確診為“重度低流量低壓差A(yù)S”，最終通過(guò)外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（SAVR）解除狹窄，術(shù)后患者癥狀完全消失。這個(gè)病例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：主動(dòng)脈瓣狹窄的跨瓣壓差，絕非一個(gè)簡(jiǎn)單的數(shù)值，而是串聯(lián)病理生理、臨床評(píng)估、治療決策的核心“密碼”。今天，我將從基礎(chǔ)理論到臨床實(shí)踐，與大家系統(tǒng)探討主動(dòng)脈瓣狹窄跨瓣壓差的分析邏輯與臨床價(jià)值。02跨瓣壓差的基礎(chǔ)理論與定義：從血流動(dòng)力學(xué)到臨床指標(biāo)主動(dòng)脈瓣狹窄的病理生理基礎(chǔ)：狹窄與壓差的因果關(guān)系主動(dòng)脈瓣狹窄的實(shí)質(zhì)是主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致的瓣口面積（AorticValveArea,AVA）減小。正常成人主動(dòng)脈瓣口面積約3.0-4.0cm2，當(dāng)瓣葉因鈣化（老年退行性變）、纖維化（風(fēng)濕性病變）、先天畸形（二葉瓣畸形）等病變?cè)龊?、僵硬、活?dòng)受限時(shí)，瓣口面積逐漸縮小。根據(jù)流體力學(xué)原理，當(dāng)血流通過(guò)狹窄瓣口時(shí)，流速加快，而壓力能轉(zhuǎn)化為動(dòng)能，導(dǎo)致瓣膜近端（左心室）壓力升高、遠(yuǎn)端（主動(dòng)脈）壓力降低，形成跨瓣壓差（TransvalvularPressureGradient）。這一過(guò)程是機(jī)體為維持心輸出量（CO）的代償反應(yīng)——左心室需通過(guò)增強(qiáng)收縮力（產(chǎn)生更高收縮壓）來(lái)克服狹窄阻力，最終導(dǎo)致左心室向心性肥厚、心肌耗氧量增加，晚期可出現(xiàn)心肌纖維化、心功能不全?？绨陦翰畹亩x：左心室與主動(dòng)脈的“壓力對(duì)話”跨瓣壓差特指主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，左心室收縮壓與主動(dòng)脈收縮壓之間的差值，是反映狹窄嚴(yán)重程度的直接血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。根據(jù)測(cè)量時(shí)相不同，可分為：1.瞬時(shí)峰值跨瓣壓差（PeakTransvalvularPressureGradient,PGmax）：左心室射血過(guò)程中的最大壓力差，對(duì)應(yīng)主動(dòng)脈瓣血流速度峰值（Vmax），通常在左心室壓力上升支與主動(dòng)脈壓力上升支的交點(diǎn)處測(cè)量。2.平均跨瓣壓差（MeanTransvalvularPressureGradient,PGmean）：整個(gè)收縮期左心室與主動(dòng)脈壓力差的平均值，更能反映整個(gè)射血周期的血流阻力變化，是目前臨床評(píng)估狹窄嚴(yán)重程度的核心指標(biāo)。3.靜息/運(yùn)動(dòng)跨瓣壓差：靜息狀態(tài)下測(cè)量的壓差為基礎(chǔ)值，而運(yùn)動(dòng)（如踏車、藥物負(fù)荷）時(shí)CO增加，可揭示靜息狀態(tài)下“隱性”的重度狹窄（如低流量低壓差A(yù)S）。伯努利方程：跨瓣壓差的“計(jì)算基石”無(wú)創(chuàng)評(píng)估跨瓣壓差的理論基礎(chǔ)是簡(jiǎn)化伯努利方程（SimplifiedBernoulliEquation,SBE）：\[\DeltaP=4\timesv^2\]其中，ΔP為跨瓣壓差（mmHg），v為通過(guò)瓣口的血流速度（m/s）。該方程基于以下假設(shè)：①流體為理想流體（無(wú)粘性）；②流速剖面呈平坦型（實(shí)際為拋物線型，但通過(guò)多普勒校正可忽略誤差）；③忽略重力加速度影響。在臨床實(shí)踐中，超聲多普勒通過(guò)測(cè)量主動(dòng)脈瓣口血流峰值速度（Vmax）和平均速度（Vmean），可分別計(jì)算PGmax（4×Vmax2）和PGmean（4×Vmean2），是目前應(yīng)用最廣泛的無(wú)創(chuàng)壓差測(cè)量方法。03跨瓣壓差的測(cè)量技術(shù)與方法：從“金標(biāo)準(zhǔn)”到“日常工具”跨瓣壓差的測(cè)量技術(shù)與方法：從“金標(biāo)準(zhǔn)”到“日常工具”跨瓣壓差的準(zhǔn)確性直接關(guān)系到狹窄程度評(píng)估和治療決策，因此需結(jié)合有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)方法，根據(jù)臨床需求選擇。有創(chuàng)心導(dǎo)管檢查：壓差測(cè)量的“金標(biāo)準(zhǔn)”心導(dǎo)管檢查通過(guò)直接穿刺動(dòng)脈（股動(dòng)脈/橈動(dòng)脈）和靜脈（股靜脈），將豬尾導(dǎo)管置入主動(dòng)脈根部，另一豬尾導(dǎo)管或豬尾導(dǎo)管+壓力導(dǎo)絲置入左心室，同步測(cè)量左心室收縮壓（LVSP）和主動(dòng)脈收縮壓（ASP），計(jì)算PGmax=LVSP-ASP峰值，PGmean=整個(gè)收縮期LVSP與ASP壓力差的平均值。有創(chuàng)心導(dǎo)管檢查：壓差測(cè)量的“金標(biāo)準(zhǔn)”優(yōu)勢(shì)與局限性-優(yōu)勢(shì)：直接測(cè)量壓力，不受血流速度、聲束夾角等因素干擾，可同步測(cè)量CO（通過(guò)Fick法或熱稀釋法）、計(jì)算AVA（Gorlin公式或改進(jìn)的Gorlin公式），是“低流量低壓差A(yù)S”、超聲結(jié)果不明確時(shí)的“終極判據(jù)”。-局限性：有創(chuàng)性（穿刺相關(guān)并發(fā)癥如出血、血腫、感染風(fēng)險(xiǎn)約1%-2%）、輻射暴露、費(fèi)用較高，無(wú)法作為常規(guī)篩查手段。有創(chuàng)心導(dǎo)管檢查：壓差測(cè)量的“金標(biāo)準(zhǔn)”臨床應(yīng)用場(chǎng)景-超聲多普勒測(cè)值與臨床表現(xiàn)不符（如癥狀重但壓差低）；-合并中度以上主動(dòng)脈瓣反流（AR）或二尖瓣病變，超聲壓差校正困難；-擬行TAVI術(shù)前，精確評(píng)估狹窄程度及瓣環(huán)尺寸；-疑診“假性重度AS”（如低心排血量導(dǎo)致壓差假性降低）。超聲心動(dòng)圖：跨瓣壓差的“日常主力”經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TransthoracicEchocardiography,TTE）是AS患者首選、最常用的無(wú)創(chuàng)檢查方法，其中連續(xù)多普勒（Continuous-WaveDoppler,CW）是測(cè)量跨瓣壓差的核心技術(shù)。超聲心動(dòng)圖：跨瓣壓差的“日常主力”連續(xù)多普勒技術(shù)原理與操作要點(diǎn)CW多普勒可記錄超聲束方向上所有血流速度信息，通過(guò)“尼奎斯特極限”識(shí)別高速射流信號(hào)。在AS患者中，主動(dòng)脈瓣口血流呈“噴泉樣”射流，需通過(guò)多個(gè)切面（心尖五腔心、心尖長(zhǎng)軸、胸骨上窩主動(dòng)脈長(zhǎng)軸）尋找最佳探查角度，使聲束與射流方向夾角＜20（夾角每增加10，速度低估約10%），獲取清晰、完整的“倒三角形”頻譜圖。超聲心動(dòng)圖：跨瓣壓差的“日常主力”壓差計(jì)算與質(zhì)量控制-PGmax：直接取頻譜圖峰值流速（Vmax），代入SBE公式（PGmax=4×Vmax2）。例如，Vmax=4.0m/s時(shí)，PGmax=4×42=64mmHg。01-PGmean：通過(guò)超聲設(shè)備自動(dòng)計(jì)算收縮期頻譜包絡(luò)線的平均流速（Vmean），代入SBE公式（PGmean=4×Vmean2）。需確保頻譜包線完整，避免“混疊偽像”（當(dāng)流速超過(guò)尼奎斯特極限時(shí)，頻譜信號(hào)錯(cuò)位，需降低基線或選擇更低頻率探頭）。02-校正常見(jiàn)問(wèn)題：肥胖、肺氣腫患者TTE透聲差，可改用經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TransesophagealEchocardiography,TEE）；對(duì)于“偏心性射流”（如二葉瓣畸形），需多切面測(cè)量，取最大壓差值。03超聲心動(dòng)圖：跨瓣壓差的“日常主力”其他超聲參數(shù)與壓差的聯(lián)合應(yīng)用-瓣口面積（AVA）：通過(guò)連續(xù)方程法（ContinuityEquation）計(jì)算（AVA=左心流出道面積×左心流出道血流速度/主動(dòng)脈瓣口血流速度），是評(píng)估狹窄嚴(yán)重程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”，需與壓差聯(lián)合判斷（如“低壓差+小AVA”提示真性重度狹窄）。-流速比值（VelocityRatio,VR）：主動(dòng)脈瓣口峰值血流速度/左心流出道峰值血流速度，VR≥0.25提示重度AS，適用于AVA計(jì)算困難時(shí)（如左心室流出道形態(tài)異常）。其他影像學(xué)方法：輔助與補(bǔ)充1.心臟CT（CardiacComputedTomography,CCT）主要用于評(píng)估瓣膜鈣化程度（Agatston評(píng)分），通過(guò)三維重建可測(cè)量瓣環(huán)尺寸（TAVI術(shù)前必備），間接支持AS嚴(yán)重程度判斷。近年來(lái)，基于CT的血流動(dòng)力學(xué)分析（如4DFlowMRI）可計(jì)算跨瓣壓差，但尚未普及。2.心臟磁共振（CardiacMagneticResonance,CMR）作為“無(wú)創(chuàng)金標(biāo)準(zhǔn)”，可精確測(cè)量心室容積、心肌質(zhì)量、CO及血流速度，通過(guò)速度編碼相位對(duì)比（Phase-ContrastMRI）計(jì)算跨瓣壓差，但因費(fèi)用高、檢查時(shí)間長(zhǎng)，主要用于超聲不明確且無(wú)法行心導(dǎo)管檢查的特殊病例。04跨瓣壓差的臨床意義解讀：從“數(shù)值”到“決策”跨瓣壓差的臨床意義解讀：從“數(shù)值”到“決策”跨瓣壓差不僅是AS狹窄程度的“標(biāo)尺”，更是預(yù)后評(píng)估、治療選擇的“導(dǎo)航儀”。但需明確：壓差需結(jié)合癥狀、AVA、心功能、瓣膜形態(tài)等多維度分析，孤立數(shù)值可能導(dǎo)致誤判。（一）跨瓣壓差與狹窄嚴(yán)重程度的關(guān)系：2020AHA/ACC指南分層根據(jù)PGmean、PGmax、AVA、VR等指標(biāo)，AS嚴(yán)重程度分為三級(jí)（表1）：|分級(jí)|PGmean(mmHg)|PGmax(mmHg)|AVA(cm2)|VR||----------------|-------------------|------------------|---------------|--------------||輕度AS|＜40|＜100|＞1.5|＜0.25|跨瓣壓差的臨床意義解讀：從“數(shù)值”到“決策”|中度AS|40-60|100-170|1.0-1.5|0.25-0.50|注：對(duì)于“臨界重度AS”（PGmean50-60mmHg，AVA0.8-1.0cm2），需結(jié)合癥狀、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或負(fù)荷超聲進(jìn)一步評(píng)估。|重度AS|＞60|＞170|＜1.0|＞0.50|跨瓣壓差與預(yù)后：無(wú)癥狀患者的“預(yù)警信號(hào)”大量研究證實(shí)，跨瓣壓差是AS患者預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素：-無(wú)癥狀重度AS：若PGmean≥60mmHg，5年死亡率可達(dá)20%-30%；若PGmean＜40mmHg，5年死亡率＜10%。-癥狀性重度AS：若未及時(shí)干預(yù)，2年死亡率可達(dá)50%-70%，且與壓差水平呈正相關(guān)（PGmean每增加10mmHg，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加15%）。-特殊人群：低流量低壓差A(yù)S（PGmean＜40mmHg，AVA＜1.0cm2，LVEF≥50%）預(yù)后較差，即使“壓差不高”，若出現(xiàn)癥狀，死亡率與重度AS相當(dāng)?？绨陦翰钤谥委煕Q策中的核心地位AS的治療目標(biāo)是在“解除狹窄”與“避免過(guò)度干預(yù)”間取得平衡，跨瓣壓差是制定治療方案的關(guān)鍵依據(jù)：跨瓣壓差在治療決策中的核心地位外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（SAVR）-絕對(duì)指征：癥狀性重度AS（PGmean≥40mmHg，合并勞力性呼吸困難、心絞痛、暈厥）；01-相對(duì)指征：無(wú)癥狀重度AS，但PGmean≥60mmHg，或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中PGmean增加≥20mmHg；02-禁忌證：重度肺動(dòng)脈高壓（PVR＞5Wood單位）、嚴(yán)重肝腎功能不全等，需綜合評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)（STS評(píng)分）。03跨瓣壓差在治療決策中的核心地位經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（TAVI）-適用于手術(shù)高?；蚪傻幕颊撸溥m應(yīng)癥擴(kuò)展與跨瓣壓差的精準(zhǔn)評(píng)估密切相關(guān)：-早期TAVI僅適用于“真正的重度AS”（PGmean≥40mmHg，AVA≤0.8cm2）；-近年來(lái)，隨著器械改進(jìn)，部分“低流量低壓差A(yù)S”（PGmean＜40mmHg但AVA≤0.8cm2，LVEF≥50%）患者在排除“假性狹窄”（如心肌缺血導(dǎo)致CO降低）后，也可從TAVI中獲益?？绨陦翰钤谥委煕Q策中的核心地位藥物治療：僅用于“暫不干預(yù)”的過(guò)渡期-對(duì)于無(wú)癥狀輕度AS（PGmean＜30mmHg），無(wú)需特殊藥物，建議每1-2年復(fù)查超聲；-對(duì)于中重度AS（PGmean30-60mmHg），若暫未達(dá)到手術(shù)指征，可予他汀類藥物（延緩瓣膜鈣化，證據(jù)有限）、嚴(yán)格控制血壓（目標(biāo)＜130/80mmHg，避免降壓過(guò)度導(dǎo)致CO下降）；-禁用血管擴(kuò)張劑（如硝酸酯、ACEI），可能因降低主動(dòng)脈壓而加重跨瓣壓差，甚至誘發(fā)低血壓。05跨瓣壓差的影響因素分析：從“數(shù)值異?！钡健罢嫦噙€原”跨瓣壓差的影響因素分析：從“數(shù)值異?！钡健罢嫦噙€原”臨床中常遇到“壓差與癥狀不符”“復(fù)查壓差波動(dòng)大”的情況，這背后往往隱藏著多種影響因素。只有理解這些因素，才能準(zhǔn)確解讀壓差，避免誤診誤治。血流動(dòng)力學(xué)因素：CO與壓差的“雙向調(diào)節(jié)”跨瓣壓差與CO呈正相關(guān)（CO=SV×HR，SV為每搏輸出量，HR為心率），而CO受前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力共同影響。1.心輸出量（CO）降低：壓差“假性正?；?常見(jiàn)原因：心力衰竭（左心室收縮或舒張功能不全）、血容量不足（脫水、利尿劑過(guò)量）、快速性心律失常（房顫、心動(dòng)過(guò)速，導(dǎo)致左心室充盈時(shí)間縮短）。-臨床案例：一位65歲男性，因“腹脹、納差”就診，超聲示AS，PGmean35mmHg，但NT-proBNP顯著升高（12000pg/mL），行心臟超聲提示LVEF45%，左心室舒張末內(nèi)徑62mm，確診“重度AS合并心力衰竭”，此時(shí)低CO導(dǎo)致壓差“假性降低”，實(shí)際為重度狹窄，需緊急利尿+SAVR。血流動(dòng)力學(xué)因素：CO與壓差的“雙向調(diào)節(jié)”CO增加：壓差“揭示隱性狹窄”-常見(jiàn)場(chǎng)景：運(yùn)動(dòng)、感染、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等狀態(tài)，CO增加，狹窄導(dǎo)致的血流阻力被放大，靜息時(shí)“輕度AS”可表現(xiàn)為“運(yùn)動(dòng)后重度AS”。-臨床價(jià)值：對(duì)于“靜息壓差低但癥狀明顯”的患者，行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲（踏車或藥物負(fù)荷）是重要手段——若運(yùn)動(dòng)后PGmean增加≥20mmHg或達(dá)到40mmHg，提示需干預(yù)。瓣膜形態(tài)與功能因素：結(jié)構(gòu)決定血流瓣葉鈣化與活動(dòng)度-重度鈣化：瓣葉固定，即使AVA小，也可能因CO低導(dǎo)致壓差不高（如“低流量低壓差A(yù)S”）；-輕度鈣化伴活動(dòng)受限：如風(fēng)濕性AS，瓣葉增厚、粘連，但活動(dòng)尚可，CO正常時(shí)壓差可顯著升高。瓣膜形態(tài)與功能因素：結(jié)構(gòu)決定血流瓣口形態(tài)與偏心性射流-二葉瓣畸形：最常見(jiàn)先天性AS畸形，瓣口呈“裂隙樣”，射流方向偏心，常規(guī)超聲切面可能無(wú)法捕捉最大流速，需多切面測(cè)量（如胸骨上窩、胸骨右緣），避免低估壓差。瓣膜形態(tài)與功能因素：結(jié)構(gòu)決定血流合并主動(dòng)脈瓣反流（AR）-中度以上AR：主動(dòng)脈舒張壓降低，收縮期部分血液反流回左心室，導(dǎo)致有效主動(dòng)脈瓣口血流減少，跨瓣壓差降低；此時(shí)需通過(guò)“有效主動(dòng)脈瓣口面積”（有效AVA=AVA/1-AR分?jǐn)?shù)）校正?；颊邆€(gè)體因素：差異化的“壓差表現(xiàn)”年齡與病程-老年退行性AS：多為“進(jìn)展性狹窄”，瓣膜逐漸鈣化固定，CO相對(duì)穩(wěn)定，壓差隨病程緩慢升高；-年輕風(fēng)濕性AS：瓣葉增厚、纖維化為主，活動(dòng)受限明顯，早期即可出現(xiàn)高跨瓣壓差，但易合并瓣膜關(guān)閉不全?；颊邆€(gè)體因素：差異化的“壓差表現(xiàn)”體表面積（BSA）-小體型患者（如女性、矮小人群），正常AVA較?。╥ndexedAVA=AVA/BSA，正常＞0.6cm2/m2），相同絕對(duì)AVA下，壓差更高；因此，需結(jié)合indexedAVA評(píng)估?；颊邆€(gè)體因素：差異化的“壓差表現(xiàn)”血壓狀態(tài)-高血壓：主動(dòng)脈收縮壓升高，可能“掩蓋”跨瓣壓差（如左心室收縮壓150mmHg，主動(dòng)脈收縮壓120mmHg，PGmax=30mmHg，但實(shí)際狹窄嚴(yán)重）；-低血壓：主動(dòng)脈收縮壓降低，跨瓣壓差“相對(duì)升高”，但CO可能同步下降，需綜合判斷（如“低血壓+低CO+低PGmean”可能為心源性休克）。06臨床病例分析與討論：從“理論”到“實(shí)踐”的升華病例1：典型重度AS——壓差“明明白白”的手術(shù)指征患者：72歲男性，勞力性呼吸困難2年，近1個(gè)月出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。查體：主動(dòng)脈瓣區(qū)Ⅲ/6級(jí)收縮期雜音，向頸部傳導(dǎo)，A2減弱。超聲：主動(dòng)脈瓣鈣化，Vmax5.2m/s，PGmax108mmHg，PGmean68mmHg，AVA0.7cm2，LVEF60%。診斷：癥狀性重度AS（PGmean＞60mmHg，AVA＜1.0cm2）。治療：行SAVR，術(shù)后植入21mm生物瓣，癥狀完全消失，復(fù)查PGmean18mmHg。啟示：對(duì)于“典型重度AS”（癥狀+高壓差+小AVA），手術(shù)干預(yù)是明確選擇，無(wú)需猶豫。病例1：典型重度AS——壓差“明明白白”的手術(shù)指征（二）病例2：低流量低壓差正常射血分?jǐn)?shù)AS——壓差“霧里看花”的鑒別診斷患者：78歲女性，活動(dòng)耐量下降1年，爬1樓需歇息，無(wú)胸痛、暈厥。查體：主動(dòng)脈瓣區(qū)Ⅱ/6級(jí)收縮期雜音，A2消失。超聲：主動(dòng)脈瓣重度鈣化，Vmax3.8m/s，PGmax58mmHg，PGmean35mmHg，AVA0.8cm2，LVEF65%，左心室肥厚（LVMI160g/m2）。初步診斷：中度AS（PGmean40-60mmHg）。困惑：癥狀與超聲“中度AS”不符？進(jìn)一步檢查：多巴酚丁胺負(fù)荷超聲（劑量20μg/kgmin），CO從3.0L/min升至4.5L/min，Vmax升至4.5m/s，PGmean升至58mmHg，AVA仍＜1.0cm2。病例1：典型重度AS——壓差“明明白白”的手術(shù)指征修正診斷：重度低流量低壓差正常射血分?jǐn)?shù)AS。治療：行SAVR，術(shù)后癥狀改善，PGmean25mmHg。啟示：對(duì)于“靜息壓差低但癥狀明顯”的患者，需警惕“低流量低壓差A(yù)S”，負(fù)荷試驗(yàn)是“照妖鏡”，可揭示真性狹窄。（三）病例3：合并中度AR的AS——壓差“此消彼長(zhǎng)”的綜合評(píng)估患者：65歲男性，反復(fù)胸痛3年，加重1個(gè)月。查體：主動(dòng)脈瓣區(qū)雙期雜音（收縮期Ⅲ/6級(jí)，舒張期Ⅱ/6級(jí)）。超聲：主動(dòng)脈瓣二葉瓣畸形，中度鈣化，Vmax4.0m/s，PGmax64mmHg，PGmean42mmHg，AVA1.1cm2，中度AR（反流分?jǐn)?shù)40%），LVEF55%。病例1：典型重度AS——壓差“明明白白”的手術(shù)指征01診斷：中度AS（PGmean40-60mmHg）+中度AR。02困惑：中度AS是否需