呼吸衰竭患者體外二氧化碳清除（ECCO2R）技術方案演講人01呼吸衰竭患者體外二氧化碳清除（ECCO2R）技術方案02引言：呼吸衰竭治療困境與ECCO2R的技術價值引言：呼吸衰竭治療困境與ECCO2R的技術價值呼吸衰竭是重癥醫(yī)學科（ICU）常見的危重癥綜合征，以氧合障礙和/或二氧化碳（CO?）潴留為主要病理生理特征，其中高碳酸血癥型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）的病死率高達30%-50%。傳統(tǒng)機械通氣（MV）作為核心治療手段，雖能改善氣體交換，但長時間高參數(shù)通氣易引發(fā)呼吸機相關肺損傷（VILI）、循環(huán)抑制等并發(fā)癥，尤其對于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）合并CO?潴留的患者，其治療窗口常受限于“肺保護性通氣”與“充分CO?清除”之間的矛盾。體外二氧化碳清除（ExtracorporealCO?Removal，ECCO2R）技術作為機械通氣的補充與優(yōu)化，通過體外循環(huán)裝置選擇性清除CO?，在不增加肺泡通氣壓力的前提下實現(xiàn)“肺休息”（LungRest），為原發(fā)病治療爭取時間。相較于傳統(tǒng)體外膜肺氧合（ECMO），ECCO2R設備更輕量化、管理更簡便，引言：呼吸衰竭治療困境與ECCO2R的技術價值耗材成本更低，近年來在臨床實踐中展現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。本文將從技術原理、適應證、設備選擇、操作流程、并發(fā)癥管理及臨床應用等方面，系統(tǒng)闡述呼吸衰竭患者ECCO2R的規(guī)范化技術方案，以期為臨床實踐提供參考。03ECCO2R的技術原理與生理基礎1ECCO2R的核心生理機制ECCO2R的生理基礎是“膜肺氣體交換”與“CO?彌散清除”。其核心組件——膜肺（MembraneLung，ML）由中空纖維膜或平板膜構成，膜兩側分別為血液（腔內(nèi)）和氣體（腔外）。當血液流經(jīng)膜肺時，CO?從高分壓的血液中向低分掃的氣體（通常為純氧或空氣）中彌散，實現(xiàn)體外CO?清除。這一過程依賴Fick定律：CO?清除量（V?CO?）與膜肺的面積（A）、膜兩側CO?分壓差（ΔPCO?）、氣體擴散系數(shù)（D）及膜肺血流量（Q?b）成正比，與膜肺厚度（δ）成反比。值得注意的是，ECCO2R優(yōu)先清除CO?而非氧氣，主要源于CO?在血液中的溶解度（約為氧氣的24倍）及擴散系數(shù)更高。此外，通過調節(jié)“sweep氣流量”（Q?sweep）可實現(xiàn)CO?清除效率的精細化控制：Q?s越大，膜肺腔內(nèi)PCO?越低，ΔPCO?增大，CO?清除率提升。但Q?s過大可能導致血液脫水（若氣體未充分加濕）或膜肺干燥，因此需平衡Q?s與血液濕度。2ECCO2R與肺通氣的協(xié)同作用ECCO2R并非替代肺通氣，而是通過“降低分鐘通氣量需求”實現(xiàn)肺保護。對于Ⅱ型呼吸衰竭患者，傳統(tǒng)機械通氣需通過增加潮氣量（VT）或呼吸頻率（RR）以糾正高碳酸血癥，但高VT（>6ml/kg理想體重）易導致肺泡過度膨脹，誘發(fā)VILI。ECCO2R可清除30%-70%的代謝CO?，從而允許機械通氣參數(shù)降至“超保護性通氣”水平（如VT3-5ml/kg，平臺壓<25cmH?O），顯著降低肺損傷風險。以COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭為例，傳統(tǒng)通氣策略常需RR>30次/分以排出CO?，但快頻率通氣易產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），增加呼吸功和循環(huán)負擔。聯(lián)合ECCO2R后，RR可降至10-15次/分，PEEPi顯著降低，患者呼吸肌疲勞得到緩解，同時避免“呼吸機依賴”。3ECCO2R對循環(huán)系統(tǒng)的影響ECCO2R的體外循環(huán)路徑（血管通路→膜肺→回心）可能改變循環(huán)動力學。一方面，血流量（Q?b）增加（通常為1.5-3.0L/min）可能降低前負荷，尤其對于容量不足的患者，需密切監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）和每搏輸出量（SV）；另一方面，膜肺對血液的“人工肺”效應可降低肺循環(huán)阻力，間接改善右心功能，對于合并肺動脈高壓（如ARDS、COPD）的患者可能有益。此外，抗凝管理是循環(huán)安全的核心：肝素或枸櫞酸抗凝不足可導致膜肺血栓形成（降低CO?清除效率），過度抗凝則增加出血風險。枸櫞酸抗凝（RegionalCitrateAnticoagulation，RCA）因能避免全身出血風險，已成為ECCO2R的首選方案，但其需嚴密監(jiān)測離子鈣（iCa2?）濃度（目標0.25-0.35mmol/L）及酸堿平衡，防止枸櫞酸蓄積導致的代謝性堿中毒或低鈣血癥。04ECCO2R的適應證與禁忌證1適應證：嚴格把握“時機窗”ECCO2R的適應證需結合患者病情嚴重程度、原發(fā)病可逆性及治療目標綜合判斷，目前國際共識推薦以下場景：1適應證：嚴格把握“時機窗”1.1絕對適應證（Ⅰ類推薦）-嚴重高碳酸血癥伴呼吸性酸中毒：pH<7.15且PaCO?>80mmHg，或pH<7.20且PaCO?>100mmHg，且常規(guī)機械通氣（包括允許性高碳酸血癥）無法糾正。常見于COPD急性加重、重癥肌無力危象、神經(jīng)肌肉疾病導致的呼吸衰竭。-ARDS合并頑固性高碳酸血癥：氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）<150mmHg，且平臺壓≥30cmH?O，需通過降低通氣參數(shù)以減少VILI，但CO?清除不足時。1適應證：嚴格把握“時機窗”1.2相對適應證（Ⅱa類推薦）-呼吸機依賴weaning困難：機械通氣>14天，脫機失敗原因主要為呼吸肌疲勞或CO?潴留，ECCO2R可降低呼吸負荷，幫助呼吸功能康復。01-作為肺移植或肺葉切除術后的過渡：術前嚴重肺功能不全或術后急性肺損傷，需短期肺支持以避免ECMO相關并發(fā)癥。02-姑息治療中的癥狀控制：對于晚期COPD或肺癌患者，因高碳酸血癥導致嚴重呼吸困難（如呼吸困難評分mMRC≥4），ECCO2R可改善生活質量，延長生存期。031適應證：嚴格把握“時機窗”1.3特殊人群的個體化應用-老年患者：年齡>80歲，合并多器官功能不全（如腎功能不全、冠心?。珽CCO2R因其低創(chuàng)傷性可作為ECMO的替代選擇，但需評估出血及血栓風險。-妊娠期呼吸衰竭：妊娠中晚期因生理性CO?潴留疊加呼吸衰竭，傳統(tǒng)通氣參數(shù)受限，ECCO2R可在保障母嬰安全的前提下實現(xiàn)CO?清除。2禁忌證：規(guī)避無效與高風險-絕對禁忌證：①不可逆的多器官功能衰竭（如肝衰竭合并肝腎綜合征、心源性休克難治性低血壓）；②大活動性出血（如顱內(nèi)出血、消化道大出血未控制）；③終末期疾?。ㄈ缤砥谀[瘤預期生存<3個月）；④患者或家屬拒絕治療。-相對禁忌證：①凝血功能障礙（PLT<50×10?/L，INR>1.5）；②嚴重外周血管疾病（如股動脈閉塞、主動脈瘤）；③慢性呼吸衰竭家庭無創(chuàng)通氣支持條件差；④醫(yī)療資源不足（無專業(yè)ECCO2R管理團隊）。05ECCO2R設備與耗材選擇1設備分類與核心參數(shù)ECCO2R設備根據(jù)驅動方式、膜肺類型及功能整合度可分為三類，臨床需根據(jù)患者病情及醫(yī)院條件選擇：1設備分類與核心參數(shù)1.1專用ECCO2R設備（推薦首選）-代表設備：Hemolung?（美國）、Prisolia?（法國）、BaxterCO?RemovalSystem?（美國）。-核心參數(shù)：①血流量（Q?b）：1.5-3.0L/min（成人），0.3-1.0L/min（兒童）；②Sweep氣流量（Q?s）：10-20L/min（純氧），與Q?b比例約為8:1-10:1；③膜肺面積：0.4-1.2m2（CO?清除率可達100-300ml/min）；④抗凝方式：RCA為主，部分設備集成枸櫞酸輸注及離子鈣監(jiān)測模塊。-優(yōu)勢：設備輕便（重量<20kg），操作界面智能化（自動報警、參數(shù)調節(jié)），耗材預封裝（降低感染風險），適合ICU床旁使用。1設備分類與核心參數(shù)1.2ECMO設備改裝的ECCO2R模式-適用場景：無專用ECCO2R設備時，可利用ECMO（如MaquetCardioHelp?、MedtronicCentriMag?）通過調整參數(shù)實現(xiàn)“VV-ECCO2R”。-改裝要點：①降低膜肺面積（選用小號膜肺，如1.5m2以下）；②降低Q?b至1.5-2.5L/min；③增加Q?s（15-25L/min）；④取消氧合功能（或僅用于CO?清除）。-局限性：設備笨重，能耗高，耗材成本（如膜肺、離心泵）較專用設備增加30%-50%。1設備分類與核心參數(shù)1.3低流量CO?吸附裝置（探索階段）-代表技術：人工紅細胞（Hemoglobin-BasedOxygenCarriers，HBOCs）聯(lián)合吸附柱，或固態(tài)胺吸附劑。-原理：通過血液中的載體或吸附材料直接結合CO?，無需氣體交換。-現(xiàn)狀：仍處于臨床前研究，存在載體生物相容性差、吸附效率低等問題，尚未臨床應用。2血管通路：安全高效的“生命線”血管通路是ECCO2R的“入口”與“出口”，其建立質量直接影響療效與并發(fā)癥風險。2血管通路：安全高效的“生命線”2.1通路類型選擇-股靜脈-股靜脈（VV）通路（首選）：-插管方式：超聲引導下Seldinger技術，置入15Fr-19Fr雙腔導管（如EdwardsLifesciencesBio-Medicus?）。-導管尖端位置：上腔靜脈與右心房交界處（X線確認第3-4胸椎水平），避免過深導致右心房穿孔。-優(yōu)勢：操作簡便，無需中心靜脈置管，出血風險較低；缺點：下肢靜脈回流可能受阻（需監(jiān)測下肢腫脹、皮溫）。-頸內(nèi)靜脈-股靜脈（IJV-FV）通路：-適用場景：股靜脈通路困難（如肥胖、髂靜脈狹窄）或需同時進行中心靜脈壓監(jiān)測時。-注意事項：頸內(nèi)靜脈導管尖端位于上腔靜脈中段，避免頭臂靜脈血栓形成。2血管通路：安全高效的“生命線”2.1通路類型選擇-經(jīng)皮穿刺vs.切開置管：優(yōu)先選擇經(jīng)皮超聲引導穿刺，成功率高（>95%），并發(fā)癥（如血腫、感染）發(fā)生率<5%；切開置管僅適用于穿刺失敗或需長期（>2周）支持的患者。2血管通路：安全高效的“生命線”2.2通路管理要點-固定與護理：導管縫線固定（使用非吸收縫線，每3天更換敷料），避免導管移位（每日X線確認位置）。01-通暢性維護：生理鹽水+肝素（100U/ml）封管，每2小時沖管一次（若Q?b<1.5L/min，可增加至每1小時）；若回血不暢，避免用力推注，以防血栓脫落。02-感染預防：嚴格無菌操作（穿刺時戴無菌手套、鋪巾），導管接頭使用消毒帽（含氯己定），每日監(jiān)測體溫、血常規(guī)，高度懷疑導管相關血流感染（CRBSI）時拔管并做尖端培養(yǎng)。033耗材選擇與成本控制耗材是ECCO2R治療的主要成本（占總費用60%-70%），需根據(jù)治療時長、患者病情個體化選擇：-膜肺：優(yōu)先選擇抗血栓涂層膜肺（如heparin-coated），可延長使用壽命（>7天），降低血栓形成風險；預計治療時間<72小時可選擇普通膜肺。-抗凝耗材：RCA方案需使用枸櫞酸輸注泵（精度±1%）及離子鈣監(jiān)測儀（如i-STAT?）；若使用肝素抗凝，需選用低分子肝素（如那屈肝素）并監(jiān)測抗-Xa活性（目標0.3-0.6IU/ml）。-導管：雙腔導管直徑越大（如19Fr），血流阻力越小，但出血風險增加；兒童患者需選用兒童專用導管（8Fr-12Fr）。06ECCO2R臨床操作流程1術前評估與準備1.1患者評估-病情評估：記錄APACHEII評分、SOFA評分，明確呼吸衰竭病因（如COPD、ARDS、神經(jīng)肌肉疾病），評估原發(fā)病可逆性（如感染是否控制、是否需免疫抑制治療）。-器官功能評估：①呼吸：血氣分析（PaCO?、pH、PaO?）、呼吸力學（平臺壓、PEEPi）；②循環(huán)：血壓、心率、CVP、超聲心動圖（評估右心功能、射血分數(shù)）；③凝血：PLT、INR、APTT、纖維蛋白原；④腎臟：尿量、肌酐、電解質。-血管條件評估：超聲評估目標靜脈（股靜脈、頸內(nèi)靜脈）直徑（>5mm）、血流速度（>20cm/s）、有無血栓或狹窄。1術前評估與準備1.2設備與耗材準備-設備調試：開機自檢，確認膜肺、泵頭、管路無破損，設置報警閾值（如Q?b<0.5L/min、膜肺跨膜壓>350mmHg、Q?s中斷）。-管路預充：用肝素生理鹽水（1000U/L）預充管路及膜肺，排除氣泡，連接壓力傳感器校零。-抗凝準備：RCA方案：計算枸櫞酸輸注速度（通常為血流量1.5-2.5倍，以3%枸櫞酸鈉為例，初始速度200-300ml/h），準備10%葡萄糖酸鈣備用。1術前評估與準備1.3患者準備-簽署知情同意：向家屬解釋ECCO2R的獲益（降低通氣參數(shù)、改善預后）、風險（出血、血栓、感染）、替代方案（如繼續(xù)傳統(tǒng)通氣、ECMO）。-基礎疾病治療：控制感染（抗生素升級）、糾正休克（血管活性藥物調整）、營養(yǎng)支持（目標能量20-25kcal/kg/d）。-體位與鎮(zhèn)靜：取平臥位，避免術側肢體過度活動；鎮(zhèn)靜評分（RASS）目標-2至0分，避免躁動導致導管移位。2術中建立與啟動2.1血管通路建立-消毒鋪巾：穿刺區(qū)域碘伏消毒（范圍直徑>20cm），鋪無菌巾，超聲探頭無菌套包裹。-穿刺置管：2%利多卡因局部浸潤麻醉，超聲引導下穿刺靜脈（股靜脈穿刺點位于腹股溝韌帶下方2cm、股動脈內(nèi)側），置入導絲，擴張皮膚后沿導絲置入雙腔導管，回抽確認通暢后縫線固定。-通路連接：將導管動脈端（紅色）連接膜肺入口，靜脈端（藍色）連接膜肺出口，形成“靜脈→膜肺→靜脈”的閉式循環(huán)，避免氣體進入（管路最高點設置排氣閥）。2術中建立與啟動2.2ECCO2R啟動與參數(shù)調節(jié)-初始參數(shù)設置：-Q?b：從0.5L/min開始，10分鐘內(nèi)逐漸增加至目標流量（1.5-2.0L/min）；-Q?s：從5L/min開始，根據(jù)PaCO?調整（初始目標PaCO?50-60mmHg，pH>7.25）；-FiO?：若合并低氧血癥，可設置膜肺FiO?100%（但ECCO2R主要功能為CO?清除，氧合依賴肺通氣）。-血氣監(jiān)測：啟動后30分鐘內(nèi)查血氣（包括膜肺前、后血氣），計算CO?清除效率（V?CO?清除=Q?b×(CaCO?-CvCO?)×0.003，其中CaCO?為動脈血CO?含量，CvCO?為靜脈血CO?含量）。3術中監(jiān)測與調整3.1生命體征監(jiān)測-循環(huán)監(jiān)測：持續(xù)心電監(jiān)護，有創(chuàng)動脈壓（ABP）監(jiān)測，每15分鐘記錄CVP、尿量；若血壓下降（MAP<65mmHg），需減低Q?b（至1.0L/min）并補液，必要時使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。-呼吸監(jiān)測：機械通氣參數(shù)（VT、RR、PEEP）每2小時調整一次，目標平臺壓≤25cmH?O，驅動壓≤15cmH?O；監(jiān)測呼吸末CO?（ETCO?）與PaCO?差值（正常值5-10mmHg），若差值增大提示肺內(nèi)CO?生成增加或通氣不足。-凝血功能監(jiān)測：RCA方案下，每4小時監(jiān)測iCa2?（目標0.25-0.35mmol/L）、血氣（避免代謝性堿中毒，HCO??<30mmol/L）；若iCa2?<0.2mmol/L，暫停枸櫞酸輸注并靜脈補鈣（10%葡萄糖酸鈣10-20ml）。1233術中監(jiān)測與調整3.2設備參數(shù)動態(tài)調整1-CO?清除不足：首先確認膜肺功能（跨膜壓是否升高、有無凝血），若膜肺功能正常，可增加Q?b（至2.5L/min）或Q?s（至20L/min）；若仍無效，需排查原發(fā)病（如感染加重、肺內(nèi)分流增加）。2-CO?清除過度：降低Q?s或Q?b，避免呼吸性堿中毒（pH>7.45），尤其對于合并腦損傷的患者（需維持PaCO?35-45mmHg以保障腦灌注）。3-膜肺跨膜壓（TMP）升高：TMP>250mmHg提示膜肺血栓形成，需評估抗凝效果（若APTT<45秒，增加肝素或枸櫞酸劑量）；若TMP>350mmHg，需立即更換膜肺。4撤機與拔管4.1撤機指征-原好轉：感染控制、肺水腫消退、呼吸肌力量恢復（最大吸氣壓MIP>-20cmH?O、跨膈壓Pdi>-10cmH?O）；-通氣參數(shù)改善：VT≥5ml/kg，RR≤25次/分，PaCO?≤60mmHg，pH≥7.25；-ECCO2R參數(shù)降低：Q?b≤1.0L/min，Q?s≤10L/min，CO?清除率≤50%代謝需求。4撤機與拔管4.2撤機流程-逐步降低參數(shù)：每4-6小時降低Q?b0.2L/min、Q?s2L/min，直至Q?b=0.5L/min、Q?s=5L/min，維持6-12小時后復查血氣，若穩(wěn)定可停止ECCO2R。-拔管后管理：拔管后按壓穿刺點15分鐘，加壓包扎24小時，監(jiān)測下肢周徑、皮溫、足背動脈搏動；繼續(xù)機械通氣支持（PEEP5-8cmH?O，F(xiàn)iO?0.4-0.5），逐步撤機。07并發(fā)癥防治與管理1出血：最常見且需警惕的并發(fā)癥-發(fā)生率：10%-20%，其中嚴重出血（顱內(nèi)、消化道）發(fā)生率約2%-5%。-高危因素：RCA抗凝（iCa2?<0.25mmol/L時出血風險增加3倍）、血小板減少（PLT<50×10?/L）、機械通氣（PEEP>10cmH?O增加肺出血風險）、反復穿刺。-防治策略：-預防：①RCA方案下維持iCa2?0.25-0.35mmol/L，避免枸櫞酸蓄積；②PLT<50×10?/L時輸注單采血小板，PLT<30×10?/L時暫?？鼓虎郾苊馐褂梅晴摅w抗炎藥（NSAIDs）；④穿刺點選擇表淺、無分支的靜脈。-處理：①局部出血：加壓包扎，使用止血藥物（如氨甲環(huán)酸）；②活動性出血：立即停止抗凝，補充凝血因子（新鮮冰凍血漿、纖維蛋白原），必要時介入栓塞或手術止血。2血栓：影響療效的“隱形殺手”-發(fā)生率：5%-15%，包括膜肺血栓、管路血栓、深靜脈血栓（DVT）。-高危因素：Q?b>2.5L/min（血流剪切力增加）、抗凝不足（APTT<45秒）、脫水（HCT>45%）、高凝狀態(tài)（腫瘤、妊娠）。-防治策略：-預防：①選用肝素涂層膜肺和管路；②RCA方案維持抗-Xa活性0.3-0.6IU/ml（肝素抗凝時）；③保持HCT30%-35%，避免血液濃縮；④每日監(jiān)測D-二聚體（D-Dimer>500μg/L時警惕血栓）。-處理：①膜肺TMP升高：評估血栓負荷，若TMP>300mmHg，立即更換膜肺；②DVT或肺栓塞（PE）：低分子肝素抗凝（如依諾肝素1mg/kgq12h），若合并出血，改用阿加曲班；③下肢靜脈血栓形成：抬高患肢，避免按摩，必要時下腔靜脈濾器植入。3感染：增加病死率的關鍵因素-發(fā)生率：8%-15%，包括導管相關血流感染（CRBSI）、肺部感染、膜肺相關感染。-高危因素：置管時間>7天、免疫功能低下（糖尿病、長期使用激素）、機械通氣>14天、頻繁更換管路接頭。-防治策略：-預防：①嚴格無菌操作（穿刺時最大無菌屏障）；②導管接頭使用消毒帽（含70%乙醇），避免打開；③每日評估導管必要性，盡早拔管；④呼吸機管道每周更換1次，冷凝水及時傾倒。-處理：①高度懷疑CRBSI：拔管并做尖端培養(yǎng)，經(jīng)驗性使用抗生素（如萬古霉素+頭孢他啶）；②血培養(yǎng)陽性：根據(jù)藥敏結果調整抗生素，療程10-14天；③真菌感染：考慮氟康唑或卡泊芬凈。4設備故障：技術層面的可控風險-常見故障：電源中斷、泵頭故障、氣體供應中斷、管路破裂。-防治策略：①設備備用電源（UPS），確保斷電后30分鐘內(nèi)啟動；②泵頭預轉（每日測試轉速穩(wěn)定性）；③氣體鋼瓶備用（2個以上，壓力>200psi）；④管路固定（避免與銳器摩擦），定期檢查管路完整性。08臨床應用案例與療效分析1案例一：COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭-患者資料：男性，72歲，COPD病史20年，因“呼吸困難加重3天，意識障礙6小時”入院。查體：昏迷（GCS8分），呼吸淺慢（8次/分），雙肺廣泛哮鳴音，血氣分析（FiO?0.21）：pH7.12，PaCO?110mmHg，PaO?55mmHg，HCO??32mmol/L。-治療經(jīng)過：立即氣管插管機械通氣（VT400ml，RR30次/分，PEEP5cmH?O），但2小時后復查血氣pH7.10，PaCO?120mmHg，平臺壓35cmH?O。啟動ECCO2R（Q?b1.8L/min，Q?s15L/min），同時降低機械通氣參數(shù)（VT300ml，RR15次/分）。1案例一：COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭-療效觀察：ECCO2R啟動后4小時，pH升至7.25，PaCO?85mmHg；24小時后意識轉清（GCS14分），平臺壓降至28cmH?O；72小時后逐步降低ECCO2R參數(shù)（Q?b1.0L/min，Q?s8L/min），5天后成功撤機拔管。-經(jīng)驗總結：ECCO2R通過降低通氣參數(shù)，避免了高平臺壓導致的VILI，同時快速糾正高碳酸血癥，改善患者意識狀態(tài)，為COPD急性加重期治療提供了“肺休息”窗口。2案例二：ARDS合并頑固性高碳酸血癥-患者資料：女性，45歲，重癥肺炎（甲型流感）合并ARDS，PaO?/FiO?85mmHg，機械通氣7天（VT450ml，RR28次/分），出現(xiàn)高碳酸血癥（pH7.18，PaCO?95mmHg），平臺壓32cmH?O。-治療經(jīng)過：俯臥位通氣聯(lián)合ECCO2R（Q?b2.0L/min，Q?s18L/min），同時使用肌松劑（羅庫溴銨）降低呼吸肌氧耗。-療效觀察：ECCO2R48小時后，PaCO?降至60mmHg，pH7.30，平臺壓降至25cmH?O；7天后停用肌松劑，氧合指數(shù)改善至150mmHg；14天成功脫離ECCO2R，21天轉出ICU。-經(jīng)驗總結：ECCO2R與俯臥位通氣、肌松劑聯(lián)合應用，可顯著降低ARDS患者的呼吸