生物地球化學(xué)性疾病第七章2025/12/41（1）掌握生物地球化學(xué)性疾病的概念、流行病學(xué)特征、影響因素；碘缺乏病、地氟病的發(fā)病病因、機(jī)制、流行特征、臨床表現(xiàn)、防治措施;地方性砷中毒的的臨床表現(xiàn)和防治措施。（2）熟悉地方性硒中毒的臨床表現(xiàn)和防治措施；克山病的病因、流行特征。（3）了解生物地球化學(xué)性疾病在我國(guó)概況，病區(qū)的劃分，克山病、大骨節(jié)病的機(jī)理及臨床表現(xiàn)，防治措施。【教學(xué)目的要求】2025/12/42生物地球化學(xué)性疾病的概念、流行病學(xué)特征、影響因素；碘缺乏病、地氟病的發(fā)病病因、機(jī)制、流行特征、臨床表現(xiàn)、防治措施;地方性砷中毒的的臨床表現(xiàn)和防治措施?！窘虒W(xué)重點(diǎn)與難點(diǎn)教學(xué)】2025/12/43概述section12025/12/44

亦稱“地方病”

(endemicdisease)

：由于地理地質(zhì)原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤、植物、煤和水中某些元素含量過(guò)高或過(guò)少，導(dǎo)致該地區(qū)人群中發(fā)生某特異性疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病。一、生物地球化學(xué)性疾病的概念(biogeochemicaldisease)2025/12/45地方病指局限在某些地方（或地域）發(fā)生的疾病。按其原因可分為:自然疫源性疾?。ㄈ缡笠撸┥锏厍蚧瘜W(xué)性疾病（如地方性甲狀腺腫）生產(chǎn)生活方式有關(guān)的疾?。ㄈ绮际蠗U菌?。┑热?。2025/12/46生物地球化學(xué)性疾病種類碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD）地方性氟中毒（endemicfluorosis）地方性砷中毒（endemicarseniasis）克山病大骨節(jié)病2025/12/47

我國(guó)地方病的分布地方病在我國(guó)分布廣、病人多、病情重、危害大。主要發(fā)生在廣大的農(nóng)村、山區(qū)、牧區(qū)和偏僻地區(qū)；多呈灶狀分布。中國(guó)31個(gè)省、自治區(qū)、直轄市都不同程度地存在碘缺乏病、大骨節(jié)病、地方性氟中毒等地方病的流行，地方病重病區(qū)多集中在西部地區(qū)、偏遠(yuǎn)地區(qū)和貧困地區(qū)，各類病人多達(dá)5100萬(wàn)。109個(gè)最貧困縣,血吸蟲、克山病、大骨節(jié)病、氟中毒等主要地方病存在的縣有94個(gè)2025/12/48

我國(guó)地方病的分布主要分布的地區(qū)：黃土高原、秦嶺大巴山區(qū)、武陵山區(qū)、烏蒙山區(qū)、十萬(wàn)大山區(qū)、桂西北山區(qū)、滇東南山區(qū)、橫斷山、青海海南與海西地區(qū)、內(nèi)蒙沙漠區(qū)以及塔里木盆地西緣。2025/12/49我國(guó)地方病分布廣，患者多全國(guó)地方性甲狀腺腫約有700多萬(wàn)人，地方性克汀病25萬(wàn)多人，亞臨床克汀病1000萬(wàn)人，受威脅人口4.2億。地方性氟病中氟斑牙患者4186萬(wàn)，氟骨癥200萬(wàn)人，受威脅人口3.7億。大骨節(jié)病發(fā)生，病人約200萬(wàn)，受威脅人口約1億?？松讲∈芡{人口8290萬(wàn)人，患者近年來(lái)已明顯減少。我國(guó)地方病概況2025/12/410我國(guó)地方病概況截至2003年底，全國(guó)有氟斑牙患者3877萬(wàn)人、氟骨癥患者284萬(wàn)人、地方性砷中毒患者9686人、大骨節(jié)病患者81萬(wàn)人（其中12歲以下患者5.59萬(wàn)人）、潛在型克山病患者2.99萬(wàn)人、慢性克山病患者1.09萬(wàn)人；有7個(gè)省、自治區(qū)、直轄市尚未實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病的目標(biāo)（兒童甲狀腺腫大率小于10％）。2025/12/411湖南地方病概況主要是碘缺乏病和地方性氟中毒兩種，但早在2000年，我省已基本消除碘缺乏病，2005年“第七屆全國(guó)碘缺乏病學(xué)術(shù)交流會(huì)”會(huì)議在湖南省召開2004年防治重點(diǎn)落在地方性氟中毒，盡管中毒程度在減輕，但中毒面仍呈不斷擴(kuò)展趨勢(shì)。目前新化、雙峰、隆回、安化、耒陽(yáng)、婁底、漣源、宜章、桂陽(yáng)、新邵、郴州等產(chǎn)煤區(qū)氟中毒現(xiàn)象仍比較嚴(yán)重。2025/12/412生物地球化學(xué)性疾病的基本特征1.具有明顯的地區(qū)性：2.該地區(qū)具有該病的發(fā)生條件（微量元素過(guò)多或缺乏、適宜濃度）總攝入量

3.非病區(qū)健康人進(jìn)入病區(qū)，可患病，且屬危險(xiǎn)人群4.從地方病區(qū)遷出后，病情不會(huì)加重，有的可逐漸減輕甚至痊愈。5.某些易感動(dòng)物也可患某種地方病6.消除該地區(qū)的特異致病因子后，可使該地區(qū)變?yōu)榻】祬^(qū)。2025/12/413營(yíng)養(yǎng)條件

生活狀況、營(yíng)養(yǎng)條件改善，可降低流行強(qiáng)度；生活習(xí)慣

燃煤污染型氟中毒、砷中毒，飲茶型氟中毒；多種元素的聯(lián)合作用一些地區(qū)存在著兩種或兩種以上生物地球化學(xué)性疾病。低硒＋低碘、低硒（低碘）＋高氟地球化學(xué)豐度環(huán)境污染影響地方病流行的因素2025/12/414地方病和公害病的區(qū)別與聯(lián)系聯(lián)系：發(fā)病的區(qū)域性發(fā)病的人群性存在劑量反應(yīng)關(guān)系區(qū)別：致病原因2025/12/415地方病的判定

疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性；疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學(xué)元素之間有明顯的劑量反應(yīng)關(guān)系；

上述相關(guān)性可以用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論加以解釋。2025/12/416碘缺乏?。旱馀c甲腫率呈現(xiàn)“U”型曲線關(guān)系地方性氟中毒：劑量—效應(yīng)曲線也為U字型地方性砷中毒：劑量—效應(yīng)為上升型曲線，環(huán)境砷含量越高，病情越嚴(yán)重。

地方病的劑量—效應(yīng)關(guān)系2025/12/41718

2025/12/41819

2025/12/419與一般的傳染病防治不同，需要醫(yī)學(xué)專業(yè)以外的社會(huì)力量、政府行為的參加與干預(yù)，必須使用改造自然、改造社會(huì)、改造環(huán)境的綜合性措施和手段，阻斷致病物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑。地方病防治手段2025/12/4201955年，毛澤東提出迅速摸清各省地方病的概況。1956年，毛澤東同志又提出消滅鼠疫和積極防治大骨節(jié)病、克山病、地方性甲狀腺腫等疾病的任務(wù)。周恩來(lái)總理親自過(guò)問(wèn)鼠疫疫情處理，極為關(guān)心大骨節(jié)病、克山病的防治研究工作，多次向地方病重病區(qū)派出醫(yī)療隊(duì)。1976年以來(lái)，把防治地方病列為發(fā)展農(nóng)村大好形勢(shì)的一項(xiàng)重要任務(wù)。中央領(lǐng)導(dǎo)同志要求盡快控制老、少、邊、山、窮地區(qū)的地方病。鄧小平、陳云、李先念等同志專門為防治地方病工作作了重要批示。2025/12/421防治地方病法規(guī)概況《全國(guó)地方病防治工作規(guī)劃》《衛(wèi)生部關(guān)于完善地方病防治工作達(dá)標(biāo)考核驗(yàn)收辦法的通知》《衛(wèi)生部關(guān)于加強(qiáng)領(lǐng)導(dǎo)嚴(yán)格控制鼠疫疫情發(fā)展的幾點(diǎn)意見》《全國(guó)血吸蟲病防治規(guī)劃》《全國(guó)麻風(fēng)病防治管理?xiàng)l例》《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理?xiàng)l例》《中國(guó)2000年消除碘缺乏規(guī)劃綱要》等2025/12/422工作總目標(biāo)

到2010年，全國(guó)95％以上的縣（市）要實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病目標(biāo)，地方性氟中毒、地方性砷中毒、大骨節(jié)病等重點(diǎn)地方病的發(fā)病水平要顯著降低。2025/12/423防治基本原則

：（一）組織措施

1.建立健全專業(yè)隊(duì)伍和防治網(wǎng)絡(luò)

2.開展經(jīng)常性疾病調(diào)查監(jiān)測(cè)（二）技術(shù)措施

1.限制攝入

2.適量補(bǔ)充2025/12/424碘缺乏病section22025/12/425碘碘是人體必需的微量元素，其攝入量不足則對(duì)健康造成危害。根據(jù)碘攝入不足的程度、發(fā)生時(shí)期和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短，可發(fā)生不同程度的碘缺乏病；另一方面，碘攝入過(guò)量對(duì)健康也有一定危害，如引起高碘甲狀腺腫、碘中毒或碘過(guò)敏等疾病。2025/12/426

是指從胚胎發(fā)育至成人期由于碘攝入量不足而引起的一系列病癥。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)等。一、碘缺乏病的概念（iodinedeficiencydisorders,IDD）2025/12/4272025/12/429二、碘在自然界中的分布廣泛分布于自然界中，空氣、水、土壤、巖石以及動(dòng)植物體內(nèi)都含有碘；以碘化物形式存在；水碘含量與碘缺乏病的流行有密切關(guān)系。碘缺乏病2025/12/430三、碘在人體內(nèi)的代謝

來(lái)源：食物、水和空氣；吸收途徑：胃腸吸收；分布：全身組織器官，其中甲狀腺富集碘的能力最強(qiáng)；碘缺乏病2025/12/431碘消化道紅細(xì)胞各組織細(xì)胞間液24h15-45%甲狀腺富集(正常成人體內(nèi)含碘20-50mg，20%在甲狀腺)腎排泄(50-100μg/日，占40-80%)糞便排泄（占10%）乳汁排泌（20μg/日）三、碘在人體內(nèi)的代謝

2025/12/432供給量標(biāo)準(zhǔn)?成人碘最低生理需要量為75μg/日,供給量為生理需要量的2倍，即每人150

g/天

?WHO認(rèn)為基礎(chǔ)需要量65μg/d，最佳的碘攝入量為150-300μg/d。2001年攝入量推薦新標(biāo)準(zhǔn)：＜6歲90μg/d，6-12歲120g/d，＞12歲150μg/d，妊娠或哺乳婦女200μg/d。?WHO認(rèn)為攝入量安全范圍：成人50-1000μg/d。兒童50-800μg/d。?歐洲發(fā)達(dá)國(guó)家的尿碘中位數(shù)始終保持在70微克/升~130微克/升，65%的人口處于碘缺乏狀態(tài)，多數(shù)國(guó)家居民自愿食用碘鹽。歐洲是國(guó)際上碘攝入量最低的地區(qū)。?美國(guó)居民的碘攝入量從20世紀(jì)70年代的320微克/升下降至90年代的145微克/升?《營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)》指出成人碘攝入可耐受上限為每日1000μg，《環(huán)境衛(wèi)生學(xué)》認(rèn)為成人長(zhǎng)期每日攝入高于500μg碘時(shí)，對(duì)身體有害。2025/12/433我國(guó)情況第一次調(diào)整是1996年。由于對(duì)食鹽中碘含量沒有規(guī)定上限值，導(dǎo)致部分地區(qū)的鹽碘含量有的高達(dá)100毫克／公斤。規(guī)定碘含量的上限值不得超過(guò)60毫克／公斤。第二次調(diào)整在1997年。兒童尿碘水平為330微克／升，由于向重點(diǎn)人群濫補(bǔ)碘（亂用加碘保健品和碘油丸）所致。停止碘油丸的投服，“科學(xué)補(bǔ)碘”。第三次調(diào)整在1999年。兒童尿碘水平為306微克／升，偏高水平。在世界首次提出把尿碘水平降至300微克／升以下是可接受的碘營(yíng)養(yǎng)水平，這樣既能向人群提供足夠的碘，又把副作用的危險(xiǎn)性降至最低水平。碘含量出廠不低于40毫克／千克下調(diào)為平均35毫克／千克。2010年7月26日，衛(wèi)生部公布《食用鹽碘含量》征求意見稿，將食鹽碘強(qiáng)化量為20mg/kg至60mg/kg修改為20mg/kg至30mg/kg.國(guó)際開展食鹽加碘防治碘缺乏病已有近百年的歷史，食鹽加碘后碘致性甲亢發(fā)病率會(huì)一過(guò)性增高，但甲狀腺癌的發(fā)病率并不增高2025/12/434四、碘的生理作用碘是人體甲狀腺激素的重要原料；人體的生長(zhǎng)發(fā)育和新陳代謝關(guān)系密切；ATP酶

促進(jìn)蛋白質(zhì)、糖、脂類的合成；調(diào)解水鹽代謝；鈣鹽、透明質(zhì)酸粘蛋白對(duì)消化系統(tǒng)及其體內(nèi)分泌腺的影響維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能，特別是對(duì)大腦的發(fā)育起著決定性作用。碘缺乏病2025/12/435甲狀腺素的合成與分泌：1）聚碘：濾泡上皮細(xì)胞主動(dòng)攝取血中I-2）氧化：2I-+2H2O+2H+

過(guò)氧化物酶系I2+2H2O3)碘化：酪氨酸+I2過(guò)氧化物酶系一碘酪氨酸（T1）+二碘酪氨酸(T2)

4)縮合：

2T2

過(guò)氧化物酶系T4

儲(chǔ)存于濾泡腔內(nèi)在TSH作用下分泌血

T1+T2過(guò)氧化物酶系T32025/12/436碘活性碘或氧化碘中間產(chǎn)物（I+）過(guò)氧化物酶MIT和DITT3、T4貯存在TG上過(guò)氧化物酶T3、T4蛋白水解酶酪氨酸碘及碘化物甲狀腺上皮細(xì)胞聚碘氧化碘化縮合2025/12/437碘缺乏病地區(qū)分布

山區(qū)、丘陵、平原都有流行。

一般流行規(guī)律是：山區(qū)＞丘陵＞平原＞沿海。

共同特點(diǎn):地形傾斜,洪水沖刷嚴(yán)重,水土流失五、碘缺乏病的流行病學(xué)特征

（一）流行病學(xué)特征2025/12/438地理分布我國(guó)碘缺乏病主要分布于：東北：大小興安嶺、長(zhǎng)白山華北：燕山、太行山、呂梁山、五臺(tái)山西北：秦嶺、六盤山、祁連山和天山南北西南:云貴高原、大小涼山、喜瑪拉亞山山脈中南:伏牛山、大別山、武當(dāng)山、大巴山、桐柏山華南:十萬(wàn)大山等地帶。2025/12/439碘缺乏病流行范圍廣，發(fā)病人數(shù)多，病情較重。任何年齡人群都可以發(fā)病，青春期高發(fā)。一般女性患病率明顯高于男性，重病區(qū)無(wú)性別差異。人群分布時(shí)間趨勢(shì)采取補(bǔ)碘干預(yù)措施后，可以迅速改變碘缺乏病的流行狀況。2025/12/440（二）世界流行情況世界性問(wèn)題，全世界有110個(gè)國(guó)家和地區(qū)存在碘缺乏問(wèn)題，15.72億人口生活在缺碘地區(qū)，其中有6.55億患有地方性甲狀腺腫大，1120萬(wàn)人患有地方性克汀病，3億人存在不同程度的智力低下，3萬(wàn)名尚未出生的胎兒死亡，約12萬(wàn)名新生兒存在明顯的身體和神經(jīng)缺陷。2025/12/441地方性甲狀腺腫在全球的分布2025/12/442

地理分布?xì)W洲的阿爾卑斯山脈兩側(cè)的國(guó)家（瑞士、意大利等）南美洲的安第斯山脈（玻利維亞、厄瓜多爾秘魯?shù)龋┓侵薜膭偣恿饔騺喼薜南铂斃瓉喩降貐^(qū)（印度、尼泊爾、巴基斯坦、中國(guó)等）、大洋州（新幾內(nèi)亞）2025/12/443（三）中國(guó)流行情況我國(guó)31個(gè)省、自治區(qū)和直轄市，約有7.27億（15.72億）人口受到碘缺乏的威脅，幾乎占世界全部缺碘地區(qū)人口的一半(46%)

。累計(jì)查出地方性甲狀腺腫3500多萬(wàn)人，地方性克汀病20多萬(wàn)人。我國(guó)的碘缺乏特點(diǎn)：涉及地域廣，威脅人口多，特別是對(duì)新婚育齡女、孕婦、嬰幼兒的危害更為突出

2025/12/444碘是嬰幼兒大腦發(fā)育過(guò)程中不可缺少的微量元素，嬰幼兒大腦發(fā)育期間如果碘缺乏，平均智力損傷將達(dá)到15％至20％，而且終身不能彌補(bǔ)。目前，我國(guó)尚有近1億人口、每年約有200萬(wàn)新生兒仍然受到碘缺乏的危害。我國(guó)碘缺乏病的現(xiàn)狀2025/12/445在我國(guó)一千多萬(wàn)智力殘疾人中，80％的人系缺碘所致；到1993年，我國(guó)現(xiàn)有甲狀腺腫病人800多萬(wàn)、克汀病人20多萬(wàn)、亞克汀病人800多萬(wàn)；7—14歲孩子甲狀腺腫大率已達(dá)14％。我國(guó)碘缺乏病的現(xiàn)狀2025/12/446消除碘缺乏病目標(biāo)消除碘缺乏病階段目標(biāo)時(shí)要求8-14歲兒童甲狀腺腫大率小于10％，到2010年，全國(guó)95％以上的縣（市）要實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病目標(biāo)?；緦?shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)時(shí)要求兒童甲狀腺腫大率小于20％。2025/12/4472010年9月至11月衛(wèi)生部辦公廳關(guān)于海南等地實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)考核驗(yàn)收情況的通報(bào)一是尚未實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)的海南省，以及基本消除碘缺乏病階段目標(biāo)的重慶、四川、云南和甘肅4個(gè)?。ㄊ校?，在管理指標(biāo)方面，組織領(lǐng)導(dǎo)、碘鹽管理和健康教育3項(xiàng)得分均達(dá)到85分以上；在技術(shù)指標(biāo)方面，居民戶合格碘鹽食用率均達(dá)到90%以上，尿碘中位數(shù)均達(dá)到100μg/L以上，且小于50μg/L的尿樣數(shù)均達(dá)到20%以下，兒童甲狀腺腫大率均小于10%。經(jīng)綜合考核評(píng)估，上述5個(gè)?。ㄊ校┚_(dá)到實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)。二是尚未實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)的新疆維吾爾自治區(qū)，尚有20個(gè)縣居民戶合格碘鹽食用率低于90％，且查證有252例地方性克汀病新發(fā)病人。西藏自治區(qū)尚有7個(gè)縣居民戶合格碘鹽食用率低于90%，且8-10歲兒童尿碘水平低于100μg/L。青海省仍有18個(gè)縣未實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)，且組織領(lǐng)導(dǎo)、碘鹽管理和健康教育3項(xiàng)管理指標(biāo)低于85分。經(jīng)綜合考核評(píng)估，西藏、青海和新疆3個(gè)?。▍^(qū)）僅達(dá)到基本實(shí)現(xiàn)消除碘缺乏病階段目標(biāo)。2025/12/448圖62005年碘缺乏病監(jiān)測(cè)中病情（觸診法）異常升高的省份2025/12/4492005年全國(guó)尿碘含量的頻數(shù)分布2025/12/4502003年山西省碘缺乏病檢測(cè)結(jié)果，山西省絕大多數(shù)地區(qū)仍為碘缺乏病地區(qū)。碘缺乏病涉及11個(gè)地市92個(gè)縣區(qū)，病區(qū)人口690多萬(wàn)。山西省碘缺乏病的現(xiàn)狀2025/12/451西安市碘缺乏病的現(xiàn)狀西安市有單純性甲狀腺腫大（大脖子?。┤藬?shù)60萬(wàn)左右，占西安市人口總數(shù)的10％；其中二度以上即能看到也能摸到腫塊的患者就有10萬(wàn)人以上?；颊咧饕植荚谥車伎h，城區(qū)患者人數(shù)約有20萬(wàn)人左右。2025/12/452粵瓊碘缺乏病防治現(xiàn)狀不容樂觀

廣東在2000年實(shí)現(xiàn)目標(biāo)之后從2004年出現(xiàn)大幅反彈。2005年，廣東合格碘鹽使用率跌至75.1%，為全國(guó)倒數(shù)第五，碘鹽覆蓋率跌至79.9%，為全國(guó)倒數(shù)第四。廣東8－10歲兒童尿碘低于50微克/升的人數(shù)增加廣東與海南碘鹽覆蓋率下降都是因?yàn)榉堑恹}、工業(yè)鹽沖擊碘鹽市場(chǎng)。海南由于是海島，沿海大量私營(yíng)鹽場(chǎng)的產(chǎn)品流入市場(chǎng)，而廣東近兩年市場(chǎng)監(jiān)管力度下降，也導(dǎo)致非法私鹽、工業(yè)鹽流入食鹽市場(chǎng)。2025/12/453江蘇碘缺乏病的現(xiàn)狀目前江蘇省約有7000萬(wàn)人生活在缺碘地區(qū)，碘缺乏會(huì)造成人的智力低下，專家說(shuō)，缺碘比非典更可怕！江蘇省除了徐州豐縣、沛縣、邳州市、銅山縣為高碘地區(qū)外，其他地區(qū)均為缺碘地區(qū)，約有7000萬(wàn)人（總?cè)丝跒?405.82萬(wàn)人

）生活在缺碘地區(qū)。2025/12/454山東碘缺乏病的現(xiàn)狀該省有99個(gè)縣、6700萬(wàn)人受到碘缺乏病的危害。2002年底，山東省總?cè)丝跒?082萬(wàn)人，占總?cè)丝诘慕?/4。2025/12/455青海碘缺乏病的現(xiàn)狀青海省是全國(guó)地方病危害最嚴(yán)重的省（區(qū)）之一，具有病種多、流行范圍廣、病情重、防治難度大、成本高等特點(diǎn)。青海省的72萬(wàn)平方公里土地上均有地方病流行，530萬(wàn)人不同程度地受到一種或多種地方病的威脅。已查明的地方病有鼠疫、碘缺乏癥、布魯氏菌病、大骨節(jié)病、氟中毒及包蟲病等6種。2025/12/456

湖南碘缺乏病的現(xiàn)狀湖南是我國(guó)碘缺乏病流行嚴(yán)重的省份之一，全省14個(gè)市州均有碘缺乏病流行，其中嚴(yán)重流行的有70個(gè)縣，777個(gè)鄉(xiāng)、3000多萬(wàn)人遭受碘缺乏病的威脅。

全省還有16%的孕婦、哺乳期婦女仍存在不同程度的碘缺乏，這對(duì)胎兒和嬰幼兒的腦細(xì)胞分化發(fā)育會(huì)產(chǎn)生障礙；宜章碘缺乏病及相關(guān)知識(shí)的普及程度不高，市民的預(yù)防意識(shí)還不夠強(qiáng)烈；鹽業(yè)市場(chǎng)管理也存在問(wèn)題，仍有無(wú)碘鹽流入市場(chǎng)。2025/12/457

湖南碘缺乏病的現(xiàn)狀1995年至2005年，湖南省疾控中心先后開展了7次碘缺乏病監(jiān)測(cè)，全省碘鹽覆蓋率由38%上升到98.75%，合格碘鹽食用率由35%上升到92%，8—10歲兒童尿碘中位數(shù)有137ug/L上升到274.7ug/L，兒童甲狀腺腫大率由17.8%下降到1.8%。2025/12/458碘缺乏病1、自然地理：容易有造成流行的自然地理因素，包括遠(yuǎn)離海洋、山高坡陡、土地貧瘠、植被稀少、降雨集中和水土流失等。地表沖刷嚴(yán)重、流失的碘得不到補(bǔ)充、土壤的特性（白堊土、沙土、灰化土、泥炭土等）（二）、影響碘缺乏病流行的因素2025/12/459碘缺乏病2、協(xié)同作用：

環(huán)境嚴(yán)重缺碘的同時(shí)致甲狀腺腫物質(zhì)含量也很高，二者就會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)大的協(xié)同作用，成為形成重病區(qū)的主要原因。致甲狀腺腫物質(zhì)、其他微量元素：Ca、F、Se、Li

3、經(jīng)濟(jì)狀況：

越貧窮的國(guó)家流行越嚴(yán)重，越貧窮的家庭發(fā)病越多。4、營(yíng)養(yǎng)不良：

蛋白質(zhì)、熱量不足和維生素缺乏會(huì)增強(qiáng)碘缺乏和致甲狀腺腫物質(zhì)的效應(yīng)，促進(jìn)地方性甲狀腺腫的流行。2025/12/460膳食因素人體需要的碘80%--90%來(lái)自食物，10%--20%來(lái)自水食品中碘含量海產(chǎn)品＞動(dòng)物性食品＞植物性食品。低蛋白、低熱量的膳食可影響腸道對(duì)碘的吸收，以及甲狀腺對(duì)碘的吸收轉(zhuǎn)化；食物中的鈣可阻礙碘的吸收；維生素不足可影響甲狀腺素合成中一系列氧化還原過(guò)程。2025/12/461常見食物中的平均含碘量（μg/kg）食物鮮重干重平均值范圍平均值范圍谷類4722~726534~92豆類3023~36234223~245蔬菜2912~201385204~1636水果1810~2915462~277牛奶4735~56——雞蛋93———肉5029~97——淡水魚3017~40——海水魚83217~40—471~1591海帶2000—10000—貝類798308~130038661292~49582025/12/462碘缺乏病水碘與發(fā)病關(guān)系一般規(guī)律是：

水碘＜5μg／L時(shí)，隨著碘含量↓，患病率↑；

水碘5～40μg／L時(shí)，隨水碘↑，患病率緩慢↓；水碘40～90μg／L時(shí)，患病率降至最低值↓，并保持平穩(wěn)；水碘＞90μg／L，患病率再度回升。

缺碘可以引起甲狀腺腫大。攝入過(guò)量的碘，亦可發(fā)生高碘性甲狀腺腫大。5、水碘含量：2025/12/4636、人體所處發(fā)育時(shí)期7、持續(xù)時(shí)間8、環(huán)境污染：Mn、Hg、Cr、No32025/12/464碘缺乏?。ㄈ┎^(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)

病區(qū)8～10歲兒童甲狀腺腫大率（%）7～14歲兒童甲狀腺腫大率（%）地方性克汀病

尿碘（ug/ml）輕病區(qū)5～19.910～

無(wú)50～100中等病區(qū)20～29.930～

無(wú)或有25～50重病區(qū)>3050～

有<252025/12/465六、地方性甲狀腺腫

(EndemicGoiter)又稱為地甲病，其主要病因是碘攝入不足而引起的一種地方病，但有部分地區(qū)卻是由于碘攝入過(guò)量導(dǎo)致，其主要表現(xiàn)為甲狀腺增生、肥大。2025/12/466大脖子病膳食和飲水中含碘量低時(shí)，可引起單純性甲狀腺腫，即俗稱的“大脖子病”。甲狀腺腫易轉(zhuǎn)化為甲狀腺腫瘤，在甲狀腺腫流行地區(qū)，甲狀腺癌就明顯高于其他地區(qū)。2025/12/467History我國(guó)在公元前七世紀(jì)就有文字記載，稱為癭(Ying)病，晉代的葛洪首次提出用海藻、昆布治療地方性甲狀腺腫。直至二十世紀(jì)人們才普遍認(rèn)識(shí)到可以用碘來(lái)預(yù)防碘缺乏病并獲得成功。2025/12/468碘缺乏病碘缺乏：缺碘是引起本病流行的主要原因。致甲狀腺腫物質(zhì)：其它

高碘：占據(jù)過(guò)氧化酶活性基，妨礙酪氨酸氧化我國(guó)有3098萬(wàn)人生活在高碘地區(qū)，截至2008年10月，已有山東、河北、江蘇等6個(gè)省份82個(gè)縣647個(gè)鄉(xiāng)鎮(zhèn)的高碘地區(qū)停供了碘鹽，覆蓋人口2831.79萬(wàn)人，占高水碘威脅人口總數(shù)的91.4%。目前，我國(guó)已在絕大多數(shù)的高碘地區(qū)停供了碘鹽。（一）發(fā)病原因2025/12/469碘缺乏病致甲狀腺腫物質(zhì)：

①有機(jī)硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷、硫脲類。硫氰酸鹽(SCN-)：杏仁、木薯等含有。硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜等含有。

②有機(jī)物：生物類黃酮、酚類、鄰苯二甲酸酯和有機(jī)氯化合物等。③無(wú)機(jī)物：鈣、氟、鎂、及硝酸鹽。（一）發(fā)病原因2025/12/470地方性甲狀腺腫

環(huán)境缺碘→機(jī)體攝入碘不足→甲狀腺激素合成↓→垂體前葉分泌TSH↑→甲狀腺組織代償性增生，腫大→產(chǎn)生異常的甲狀腺球蛋白（透明質(zhì)酸粘蛋白），堆積在腺體濾泡內(nèi)，使濾泡腫大→退行性變，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大。（二）發(fā)病機(jī)制2025/12/471高碘性甲狀腺腫的發(fā)病機(jī)制可能是攝入過(guò)多的碘占據(jù)過(guò)氧化物酶的活性基團(tuán)，使酪氨酸被氧化的機(jī)會(huì)減少，以致甲狀腺激素的合成受到抑制，促使甲狀腺濾泡代償性增生。長(zhǎng)期攝入碘量在0.5mg/d以上，人群中甲狀腺腫發(fā)病增多。2025/12/472甲狀腺腫大。對(duì)周圍組織（如氣管、食管、喉返神經(jīng)、頸交感神經(jīng)、上腔靜脈）的壓迫癥狀。異位甲狀腺腫（如胸骨后甲狀腺腫），壓迫頸內(nèi)靜脈或上腔靜脈，造成胸壁靜脈怒張或皮膚瘀點(diǎn)及肺不張。（3）臨床表現(xiàn)2025/12/473對(duì)周圍組織壓迫癥狀①氣管受壓時(shí)，出現(xiàn)憋氣、呼吸不暢甚至呼吸困難。誘發(fā)肺氣腫及支氣管擴(kuò)張，嚴(yán)重者右心肥大，查體喘鳴音。②食管受壓造成吞咽困難。③聲音嘶啞為腫大的甲狀腺壓迫喉返神經(jīng)所致。④頸交感神經(jīng)受壓使同側(cè)瞳孔擴(kuò)大，嚴(yán)重者出現(xiàn)Horner綜合征（眼球下陷、瞳孔變小、眼瞼下垂）。⑤上腔靜脈受壓引起上腔靜脈綜合征，使單側(cè)面部、頭部或上肢浮腫；影響頭、頸和上肢的靜脈回流，造成靜脈瘀血，上臂舉起頭暈甚至?xí)炟?；甲狀腺?nèi)出血。⑥異位甲狀腺造成胸壁靜脈怒張或皮膚瘀點(diǎn)及肺不張。2025/12/474碘缺乏危害的特點(diǎn)：*廣泛性：受碘缺乏病危害的人群地廣人多，輕度地區(qū)受害人數(shù)占10-15%。*隱蔽性：

以損害高級(jí)思維為主，主要損害形象思維、邏輯推理和綜合判斷。對(duì)一般的知覺、記憶影響不大，不易引起別人注意

2025/12/475地方性甲狀腺腫（四）診斷

診斷標(biāo)準(zhǔn)

居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)；甲狀腺腫大超過(guò)本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)；排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾??；尿碘低于50ug/g肌酐，甲狀腺吸131I率

呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo)。

2025/12/476檢查方法病人取坐位，醫(yī)生用右手拇指與食指觸甲狀腺處，讓病人做吞咽動(dòng)作，如隨吞咽運(yùn)動(dòng)而上下移動(dòng)者為甲狀腺；醫(yī)生站在病人的后面，用雙手指觸摸甲狀腺。注意大小、硬度、表面是否光滑，有無(wú)結(jié)節(jié)，壓痛，兩側(cè)是否對(duì)稱，有無(wú)細(xì)震顫等。2025/12/4772025/12/478地方性甲狀腺腫彌漫型：甲狀腺均勻增大，摸不到結(jié)節(jié)；

結(jié)節(jié)型：在甲狀腺上可模到一個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié)

混合型：在彌漫腫大的甲狀腺上可摸到一個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié)。臨床分型2025/12/479地方性甲狀腺腫

正常（看不見，摸不著）；

I度：易看到不超過(guò)本人1/3拳頭（看的見）；

II度：大于1/3拳頭至2/3拳頭，（脖根粗）；

III度：大于2/3拳頭至1個(gè)拳頭（頸變形）；

IV度：大于1個(gè)拳頭，多帶結(jié)節(jié)（大于拳）。分度2025/12/4802025/12/481地方性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫甲狀腺功能亢進(jìn)亞急性甲狀腺炎慢性淋巴性甲狀腺炎侵襲性纖維性甲狀腺炎甲狀腺癌（五）鑒別診斷2025/12/482是碘缺乏病的最嚴(yán)重表現(xiàn)形式，為聾啞、癡呆、癱瘓；水腫、矮小。七、地方性克汀?。╡ndemiccretinism）2025/12/483碘缺乏病原系指歐洲阿爾卑斯山區(qū)常見的一種體格發(fā)育落后、癡呆和聾啞的疾病。在碘缺乏地區(qū)出現(xiàn)的一種嚴(yán)重的碘缺乏病的表現(xiàn)形式。患者生后即有不同程度的智力低下，體格矮小，聽力障礙，神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙和甲狀腺功能低下，伴有甲狀腺腫?？筛爬榇?、小、聾、啞、癱。

（一）地方性克汀病的概念

(endemiccretinism）

2025/12/484（二）病因：

缺碘，影響甲狀腺素的合成，從而直接影響胎兒和新生兒的發(fā)育，尤其是影響小兒骨骼和腦組織的發(fā)育。是一種呆小癥

2025/12/485地方性克汀病胚胎期(胎兒3個(gè)月～生前3個(gè)月)

由于缺碘，胎兒的甲狀腺激素供應(yīng)不足，胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。由于胚胎期大腦發(fā)育分化不良，引起耳聾、語(yǔ)言障礙、上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元障礙和智力障礙等。

（三）發(fā)病機(jī)制

2025/12/486地方性克汀病出生后至兩歲

碘攝取不足，使甲狀腺激素合成不足，引起甲狀腺激素缺乏，明顯影響身體和骨骼的生長(zhǎng)，從而表現(xiàn)出體格矮小、性發(fā)育落后、粘液性水腫及其他甲狀腺功能低下等癥狀。2025/12/487地方性克汀病神經(jīng)型：精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙，沒有甲狀腺功能低下的癥狀。粘液型：嚴(yán)重的甲狀腺功能低下癥狀、生長(zhǎng)遲滯、侏儒?；旌闲停杭嬗猩鲜鰞尚偷奶攸c(diǎn)，有的以神經(jīng)型為主，有的以粘液水腫型為主。(四)臨床表現(xiàn)臨床分型：2025/12/488地方性克汀病智力低下；聾?。簧窠?jīng)功能障礙；生長(zhǎng)發(fā)育落后；甲狀腺功能低下；甲狀腺腫。癥狀與體征：2025/12/4891.智力低下地方性克汀病的主要癥狀，其程度可輕重不一。嚴(yán)重的智力低下患者，大小便不能自理，甚至不能進(jìn)食，達(dá)到白癡程度。有的雖可自己吃飯、穿衣、大小便，但神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙較明顯，不能做復(fù)雜的勞動(dòng)，不會(huì)計(jì)數(shù)，不能適應(yīng)社會(huì)生活。輕者能做簡(jiǎn)單運(yùn)算，參加簡(jiǎn)單農(nóng)業(yè)生產(chǎn)勞動(dòng)，但勞動(dòng)效率不高。2025/12/490嚴(yán)重性---“傻子村”

在嚴(yán)重碘缺乏地區(qū)，整個(gè)村莊選不出一位合格的會(huì)計(jì)和拖拉機(jī)手，甚至無(wú)兵可征，全村被稱為“傻子村”.“一代腫（甲腫）、二代傻（克汀?。?、三代斷根芽（人口逐漸減少）”來(lái)形容“傻子村”智力缺陷兒童生活不能自理，成為父母和社會(huì)的沉重負(fù)擔(dān)。郴州宜章2025/12/491“癡呆村”巫溪縣天星鄉(xiāng)萬(wàn)林村是重慶市首個(gè)“癡呆村”，癡呆患病率高達(dá)7.93％，全國(guó)罕見。2025/12/4922.聾啞感覺神經(jīng)性耳聾。神經(jīng)型地方性克汀病聽力障礙較粘腫型嚴(yán)重。2025/12/4933.神經(jīng)功能障礙下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)神經(jīng)型地方性克汀病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀尤為明顯2025/12/4944.生長(zhǎng)發(fā)育落后①身材矮小

②嬰幼兒生長(zhǎng)發(fā)育落后③克汀病面容

④性發(fā)育落后：神經(jīng)型主要表現(xiàn)為外生殖器發(fā)育較晚，結(jié)婚生育。粘液水腫型兒童型，第二性征發(fā)育差，多數(shù)不能生育。

2025/12/495克汀病面容

如傻相、面寬、眼距寬、塌鼻梁、腹部隆起等頭大，額短。眼裂呈水平狀，眼距寬。鼻梁下榻，鼻翼肥厚，鼻孔向前。唇厚、舌厚而大常伸出口外，流涎等2025/12/4965.甲狀腺功能低下主要表現(xiàn)為粘液水腫。皮膚、毛發(fā)干燥，彈性差，皮脂腺分泌減少。精神及行為改變，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，嗜睡，對(duì)周圍事情不感興趣。不同程度的身體發(fā)育障礙。X線骨齡落后和骨骺愈合延遲；血清T4降低，TSH升高。不同程度的克汀病形象。2025/12/497地方性克汀病必備條件

出生、居住在碘缺乏地區(qū)。有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙。

輔助條件

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀甲狀腺功能低下癥狀診斷原則必備條件加至少一項(xiàng)輔助條件

（五）診斷2025/12/498（五）克汀病的診斷：出生和居住在碘缺乏病病區(qū)智力障礙（低下）IQ＜69步態(tài)和姿態(tài)異常；聽力下降；言語(yǔ)障礙；體格和精神發(fā)育遲滯。（呆?。?。

2025/12/499地方性克汀病散發(fā)性克汀病唐氏綜合征大腦性癱瘓苯丙酮尿癥垂體性侏儒維生素D缺乏性佝僂病家族性甲狀腺腫（六）鑒別診斷

2025/12/41002025/12/4101八、碘缺乏病的防治原則1)全民補(bǔ)碘原則：2)長(zhǎng)期補(bǔ)碘原則：3)每日微量補(bǔ)碘原則：2025/12/4102碘元素是腦發(fā)育的智力元素，是人體用以合成甲狀腺激素的必需元素。人體內(nèi)儲(chǔ)存碘的能力并不強(qiáng)，人的一生所需的碘大約為5至7克，相當(dāng)于一茶匙的量，需每天以微量的形式攝取。因此正常人都需要長(zhǎng)期額外補(bǔ)碘，而食鹽加碘是最為經(jīng)濟(jì)、簡(jiǎn)便、有效的辦法。2025/12/4103食鹽中碘含量2008年，據(jù)湖南省疾控中心發(fā)布的報(bào)告顯示湖南人日均攝入食鹽為13.1克，即日均攝入碘262-655μg（碘鹽碘量20-50mg/kg）達(dá)標(biāo)碘鹽率食鹽中碘含量符合國(guó)家碘含量最新標(biāo)準(zhǔn)（碘含量≥20mg/kg且≤50mg/kg）的鹽樣份數(shù)占檢測(cè)鹽樣份數(shù)的百分率。低標(biāo)碘鹽率食鹽中碘含量≥5mg/kg且碘含量＜20mg/kg的鹽樣份數(shù)占檢測(cè)鹽樣份數(shù)的百分率。超標(biāo)碘鹽率食鹽中碘含量＞50mg/kg鹽樣份數(shù)占檢測(cè)鹽樣份數(shù)的百分率。非碘鹽率食鹽中碘含量<5mg/kg的鹽樣份數(shù)占檢測(cè)鹽樣份數(shù)的百分率。2025/12/4104八、碘缺乏病的預(yù)防措施和治療原則

第一級(jí)預(yù)防，是關(guān)鍵

補(bǔ)碘：碘鹽：首選。20mg/kg至30mg/kg的加碘量可分別有效預(yù)防地甲病和地克病。

碘油：長(zhǎng)效、經(jīng)濟(jì)。國(guó)內(nèi)采用碘化核桃油或豆油。

碘化油分肌肉注射和口服兩種。

保證人體碘的需要量。每人每天碘的供給量150μg。其他方法：口服碘化鉀，還有碘化面包、碘化飲水，多食富含碘的海帶、海魚等。﹡非缺碘性甲狀腺腫流行區(qū)：針對(duì)原因2025/12/41051995年底我國(guó)開始實(shí)施全民食鹽加碘的綜合性防治碘缺乏病措施。1996年國(guó)務(wù)院頒布了《食鹽專營(yíng)辦法》我國(guó)于1995、1997、1999、2002、2005年進(jìn)行了5次大規(guī)模的碘缺乏病監(jiān)測(cè)工作。碘鹽食用率

39.9％上升90.2%；兒童甲狀腺腫大率由20.4％下降到5.0%；尿碘中位數(shù)達(dá)246.3

g/L；兒童平均智商達(dá)103.5。達(dá)到了國(guó)際消除碘缺乏病的標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)入國(guó)際先進(jìn)國(guó)家的行列。

2006.5.15全國(guó)第十三屆“防治碘缺乏病日”2025/12/4106107

為了避免碘的丟失，炒菜、煮湯時(shí)應(yīng)在出鍋時(shí)再加碘鹽，碘鹽儲(chǔ)存容器放于避光處，并加蓋2025/12/4107108

補(bǔ)碘的重點(diǎn)人群一兒童、新婚婦女，孕婦和哺乳期婦女2025/12/4108八、碘缺乏病的預(yù)防措施和治療原則

第二、三級(jí)預(yù)防。防、治。治療原則1）口服碘化鉀2）甲狀腺制劑3）手術(shù)治療2025/12/4109治療原則地方性甲狀腺腫甲狀腺激素療法：

補(bǔ)碘療效不佳，懷疑有致甲狀腺腫物質(zhì)或高碘性甲狀腺腫者?？刹捎酶杉谞钕僦苿?、L-T3（甲碘安）、L-T4等治療。外科療法：

Ⅲ度以上有結(jié)節(jié)的甲狀腺腫大患者，特別是有壓迫癥狀或懷疑有癌變者。2025/12/4110治療原則粘液水腫型克汀病治療越早越好，適時(shí)適量補(bǔ)充甲狀腺激素，及時(shí)采用“替代療法”可迅速收到理想的治療效果。輔助藥物：維生素、微量元素、動(dòng)物腦組織制劑、靈芝、中藥。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，加強(qiáng)智力、生活訓(xùn)練和教育，盡可能使病人在體能、智能及生存能力上都有較大提高。

地方性克汀病

2025/12/4111地方性氟中毒section32025/12/4112案例介紹：河北省石家莊市懷來(lái)縣八營(yíng)村的200多位村民中絕大多數(shù)人都得了一種怪病，上至七八十歲的老人，下至十來(lái)歲的兒童，幾乎人人腰酸背痛、四肢疼痛。蹲不能久蹲、坐不能久坐、站不能久站。每個(gè)人的牙齒褐黃、焦黑，一塊一塊地脫落，有幾個(gè)十幾歲的孩子竟成了“沒牙虎”。由于牙病嚴(yán)重，不少青壯年都鑲上了“大金牙”。由于骨骼不好，人一接近50歲脊柱就嚴(yán)重變形，一個(gè)個(gè)都成了腰彎背弓的廢人。最近村里又發(fā)生了一件心酸事：一位年近60歲的老人“作古”，因?yàn)榧怪鶐缀鯊澇闪恕碍h(huán)狀”，入殮時(shí)怎么擺弄也裝不進(jìn)棺材。有人建議用棺蓋強(qiáng)壓，但親人們不忍看到老人死后還“骨斷筋折”，萬(wàn)般無(wú)奈，只好將棺底撬掉草草掩埋了。2025/12/4113案例河南省某縣位于豫東黃河沖擊平原，轄區(qū)內(nèi)有8個(gè)（行政）鄉(xiāng)鎮(zhèn)淺層地下水氟含量超標(biāo)，其濃度波動(dòng)在2.8~4.4mg/L之間。當(dāng)?shù)鼐用耖L(zhǎng)期飲用高氟淺層地下水，兒童中已有氟斑牙流行。20世紀(jì)80年代初，當(dāng)?shù)卣畬?shí)施了以“打深井”為主要舉措的降氟改水工程，使廣大群眾吃上了低氟水。改水15年后，經(jīng)省地方病防治研究所復(fù)查監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)有近50%的深井水氟含量回升，其濃度波動(dòng)在1.3~1.6mg/L之間。為此，省衛(wèi)生廳組織力量，在水氟濃度回升地區(qū)，開展了人群環(huán)境流行病學(xué)調(diào)查，其目的是：找出深井水氟含量回升的原因；弄清長(zhǎng)期飲用含氟量為1.3~1.6mg/L的深井水，對(duì)居民健康是否造成了危害？2025/12/4114經(jīng)查閱降氟改水工程原始記錄，研究者發(fā)現(xiàn)：水氟濃度回升的水井，其深度多在60m左右；除水氟濃度超標(biāo)外，尚存在硬度超標(biāo)問(wèn)題，硬度均值最高達(dá)900mlg/L；水氟濃度回升的深井，其井壁多為水泥、石粒混凝管結(jié)構(gòu)，井管周圍填充材料多為砂土；而以鋼管作井壁，鋼管周圍以粘土為填充材料的水井，其水氟濃度多不超標(biāo)。在環(huán)境流行病學(xué)調(diào)查工作中，首先精確復(fù)測(cè)深井水水氟濃度，以便準(zhǔn)確判定人群外暴露水平。然后分別選擇飲用水（深井水）氟含量均值為0.9mg/L、1.59mg/L、1.90mg/L、3.37mg/L的4個(gè)地區(qū)為調(diào)查現(xiàn)場(chǎng)，以在當(dāng)?shù)爻錾?~12歲兒童為調(diào)查對(duì)象，監(jiān)測(cè)其尿氟、氟斑牙患病率、斑釉齒指數(shù)等內(nèi)暴露水平和健康效應(yīng)指標(biāo)。2025/12/4115思考題結(jié)果顯示：①飲用水氟濃度回升多發(fā)生在飲用水硬度較高地區(qū)，且硬度均值與兒童氟斑牙患病率呈負(fù)相關(guān)關(guān)系；②在飲用水氟濃度均值為1.59mg/L地區(qū)，兒童尿氟均值、氟斑牙患病率與水氟濃度均值為0.9mg/L地區(qū)兒童比較，其差異不具顯著性（p>0.05），但卻明顯低于水氟濃度均值為1.90mg/L地區(qū)的兒童（p<0.005）；③在飲用水氟濃度均值為1.59mg/L地區(qū)，兒童氟斑牙患者多以可疑、極輕、輕度為主，未發(fā)現(xiàn)中度、重度病例，經(jīng)計(jì)算斑釉齒指數(shù)僅為0.05，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于0.4（地方性氟中毒流行水平的邊緣線）。綜合分析上述調(diào)查結(jié)果，研究者認(rèn)為：在飲用水硬度較高的地區(qū)，水氟濃度若為1.59mg/L，可以認(rèn)為是安全的。請(qǐng)思考：①導(dǎo)致該地區(qū)降氟改水（深井）工程水氟濃度回升的可能原因有哪些？②為什么研究者認(rèn)為在飲用水硬度較高的情況下，水氟濃度為1.59mg/L是安全的？2025/12/4116

是由于一定地區(qū)的環(huán)境中氟元素過(guò)多，而致生活在該環(huán)境中的居民經(jīng)飲水、食物和空氣等途徑長(zhǎng)期攝入過(guò)量氟所引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為主要特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟病。

地方性氟中毒的概念（endemicfluorosis）

2025/12/4117地方性氟病

(EndemicFluorosis)1916年Mckay認(rèn)為氟斑牙流行與飲水有關(guān)。1931年Churchill證實(shí)氟斑牙是由于飲水中含氟量高所致。此后，國(guó)內(nèi)外相繼報(bào)道有地氟病流行。1946年Lyth報(bào)道了貴州省威寧縣的4例氟骨癥患者和134例兒童的氟斑牙，也認(rèn)為是水氟高引起的。2025/12/4118地方性氟中毒的世界分布世界上分布很廣，五大洲的50多個(gè)國(guó)家都有發(fā)生，亞洲的印度、中國(guó)、朝鮮、日本等十幾個(gè)國(guó)家均有本病的發(fā)生。在歐洲、美洲、非洲等的20多個(gè)國(guó)家也有本病發(fā)生的報(bào)道。2025/12/4119我國(guó)地方性氟中毒的分布：除上海市外，30個(gè)省市自治區(qū)存在飲水型病區(qū)，14省市存在不同程度的燃煤污染型病區(qū)，6省市特別是在少數(shù)民族地區(qū)存在飲茶型氟中毒病區(qū)，主要分布于廣大農(nóng)村地區(qū)。2005年報(bào)道，全國(guó)有病區(qū)縣1308個(gè)，氟斑牙患者3950萬(wàn)，氟骨癥患者287萬(wàn)，病區(qū)影響人口仍是1.1億。

2025/12/4120我國(guó)地方病概況2003年地方性氟中毒(飲水型)病區(qū)縣1109個(gè)，累計(jì)基本控制縣193個(gè)，4194萬(wàn)飲水型地方性氟中毒,氟骨癥人數(shù)131萬(wàn)人；地方性氟中毒(燃煤污染型)病區(qū)縣200個(gè)，累計(jì)基本控制縣25個(gè)，2597萬(wàn)生活燃煤污染型地方性氟中毒,氟骨癥人數(shù)152萬(wàn)人。2025/12/4121我國(guó)的長(zhǎng)白山以西、長(zhǎng)江以北廣大區(qū)域，包括黑龍江的三肇、吉林的白城、內(nèi)蒙古的赤峰、河北懷來(lái)、山西大同、陜西榆林等地區(qū)為淺層高氟地下水病區(qū)；渤海灣濱海平原如遼寧盤錦、天津塘沽、河北滄州等地為深層高氟地下水病區(qū)；黑龍江海林、北京小湯山、廣東豐順、福建龍溪等地為高氟泉水病區(qū)；河南方城、江西寧都、云南昆陽(yáng)、貴州的貴陽(yáng)、新疆溫宿等地為富氟巖礦病區(qū)；分布于四川、貴州、廣西、湖北、湖南等14個(gè)省150個(gè)縣的生活燃煤污染型病區(qū)。2025/12/41222025/12/41232025/12/4124燃煤污染型地氟病病區(qū)分布14個(gè)省(市、區(qū)),其中97.45%病區(qū)村分布在中、西部地區(qū)的

貴州、四川、云南、重慶、陜西、湖北和湖南燃煤污染型地氟病不同地區(qū)病區(qū)村比例構(gòu)成(%)2025/12/4125地方性氟中毒

氟在自然界中廣泛分布，幾乎遍布于巖石、礦物、土壤、大氣、天然水體、植物和動(dòng)物體內(nèi)，其化學(xué)性質(zhì)活潑，常溫下以化合物形式存在。一、氟在自然界中的分布2025/12/4126在所有元素中，氟是電負(fù)性最強(qiáng)、化學(xué)性質(zhì)最活潑的一種非金屬元素，幾乎與所有的元素都能發(fā)生作用。氟的成礦能力很強(qiáng)，地殼中含氟的礦物近百種，其中最重要的有氟磷灰石，含氟量占4.2%、螢石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟鋁石占56.25%、磷灰石占0.1%～6%等。各種巖石都含有一定量的氟，平均為550mg/kg。2025/12/4127內(nèi)蒙古赤峰市煤中氟含量為0.012%～0.275%、貴州織金縣煤中為0.16645%～0.2755%。湖北省宜昌市煙煤含氟量0.345%、無(wú)煙煤0.0479%、石煤0.1655%。煤的含氟量隨煤的種類和地區(qū)而異：2025/12/4128陜西洛川地區(qū)馬蘭黃土含氟490～520mg/kg；貴州省氟中毒病區(qū)耕作層土壤全氟含量平均為528mg/kg。土壤中只有可溶性氟才能進(jìn)入水中而被人飲用，或被植物吸收，經(jīng)食物進(jìn)入人體而發(fā)揮其生物學(xué)作用。土壤來(lái)源的巖石和礦物總氟含量有很大差異：2025/12/4129降水中的含氟量較低，世界各地測(cè)定結(jié)果在0.052～0.390mg/L，平均0.1mg/L。江河水中氟的含量一般較低，南方河水氟含量大多在0.2～0.4mg/L之間，少數(shù)＜0.1mg/L，也有高于0.5mg/L者。北方河水氟一般高于南方。湖水的含氟量一般比河水高，尤其是富氟鹽漬土地區(qū)湖水含量很高，如昭烏盟達(dá)黑諾湖水含氟達(dá)3.3mg/L，洼地常年積水的氟含量可高達(dá)10mg/L。2025/12/4130在長(zhǎng)白山以西和長(zhǎng)江以北的廣大地區(qū)形成一個(gè)面積廣闊的高氟區(qū)：淺層地下水含氟量在山區(qū)為0.5mg/L以下，低洼地區(qū)最高可達(dá)32.0mg/L，在同一個(gè)居民村屯里水氟含量分布也不均勻，高氟區(qū)中也可有低氟井水的存在。溫泉的水氟含量普遍較高:歐洲保加利亞的卡贊勒克城附近的溫泉水氟含量為20.2mg/L。湖北英山縣城郊溫泉水氟含量為4.0mg/L，廣東豐順縣17個(gè)溫泉水氟含量為4.8～26.0mg/L，遼寧湯崗子溫泉水氟含量為4.0mg/L，岫巖縣溝湯溫泉水氟含量高達(dá)17.0mg/L。2025/12/4131自然界的植物普遍含有氟，但含量很低，世界上各種植物的平均含氟量為0.1mg/kg。不同種類的植物氟含量（干重）差別較大:地腳植物氟含量為0.5～40mg/kg，海生植物氟含量為4.5mg/kg，谷類氟含量為3.0mg/kg，蔬菜葉片氟含量為7.0mg/kg，茶葉氟含量為400mg/kg（有報(bào)道達(dá)8000mg/kg）。動(dòng)物性食物氟含量往往高于植物性食物。海產(chǎn)動(dòng)物食品高于陸生動(dòng)物食品。在動(dòng)物食品中，骨組織及筋腱等部位含氟較高。內(nèi)蒙古綿羊肉的氟含量5.01～7.30mg/kg，畜禽股骨氟含量濕重高達(dá)43～1710mg/kg2025/12/4132地方性氟中毒氟的吸收：可通過(guò)消化道、呼吸道和皮膚吸收。氟在體內(nèi)的分布：氟在牙齒和骨胳蓄積最多。排泄：

大部分由尿排出，小部分由糞便和汗液排出。

二、氟在體內(nèi)的代謝2025/12/4133

食物（30％）

水（65％）人體牙齒骨骼尿胎盤75％

空氣（5％）2025/12/4134三、氟的生理功能構(gòu)成骨骼和牙齒的主要成分－－氟磷灰石－－增強(qiáng)機(jī)械強(qiáng)度,骨質(zhì)疏松,骨折愈合

；牙釉質(zhì)中適量氟使其抗酸蝕能力增強(qiáng)，磷酸根、鈣離子共同作用，引起釉質(zhì)表面再礦化,從而在一定程度上提高抗齲能力。2.促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育和生殖功能缺氟

3.對(duì)神經(jīng)肌肉的作用

2025/12/4135氟的生理功能3.對(duì)神經(jīng)肌肉的作用

氟能抑制膽堿酯酶活性，從而使乙酰膽堿的分解減慢，乙酰膽堿是神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)，因而提高了神經(jīng)傳導(dǎo)效果。氟抑制三磷酸腺苷酶，提高肌肉對(duì)乙酰膽堿的敏感性及肌肉本身的供能效果。適量氟對(duì)動(dòng)物造血功能有刺激作用.

2025/12/4136四、地方性氟病的流行病學(xué)?

環(huán)境中氟的來(lái)源

飲水、食物、生活燃煤、工業(yè)污染?

地理分布

?

人群分布：年齡、性別、家庭、居住年限

?

病區(qū)類型

飲水型病區(qū)、生活燃煤污染型、飲食型病區(qū)

?

影響地方性氟病流行的主要因素

攝氟量、營(yíng)養(yǎng)狀況、飲用水水質(zhì)、地理氣候條件、敏感人群2025/12/4137地方性氟中毒飲水型病區(qū)

由于飲用高氟水而引起的氟中毒的病區(qū)，是主要的病區(qū)類型。一般以地下水氟含量高為主要特征，受干旱、半干旱氣候影響。有些地區(qū)受含氟礦藏影響形成局部高氟區(qū)。溫泉也往往含氟較高。

主要分布在淮河-秦嶺-昆侖山一線以北廣大北方地區(qū)的平原、山前傾斜平原和盆地。(一)病區(qū)類型和分布2025/12/4138

由于居民燃用當(dāng)?shù)睾叻鹤鲲?、取暖、敞灶燃煤，爐灶無(wú)煙囪，并用煤火烘烤糧食、辣椒等而嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣和食品，居民吸入污染的空氣和食入受污染食品引起的地方性氟中毒的病區(qū)。主要分布在陜南、四川、湖北、貴州、云南等地區(qū)。病區(qū)類型和分布

燃煤污染型病區(qū)2025/12/4139地方性氟中毒由于長(zhǎng)期飲用含氟過(guò)高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)。主要分布在西藏、內(nèi)蒙、四川、青海、甘肅和新疆等習(xí)慣飲磚茶的藏族、哈薩克族、蒙古族少數(shù)民族地區(qū)。“寧可三日無(wú)糧，不可一日無(wú)茶”

飲茶型病區(qū)2025/12/4140地方性氟中毒年齡

性別

居住時(shí)間其他影響因素

(二)人群分布2025/12/4141（二）地方性氟病的人群分布：⑴年齡分布氟斑牙一般發(fā)生于兒童恒齒，并終生攜帶。氟骨癥多見于成人，20歲以后明顯增加，隨年齡增長(zhǎng)氟骨癥病人增多。⑵性別分布一般不明顯，女性由于生育原因氟骨癥發(fā)生常多于男性。女性以疏松和軟化型為主，男性以硬化型為主。

⑶家庭分布非病區(qū)遷入病區(qū)的家庭易換病、病情重；經(jīng)濟(jì)條件差的家庭患病率高、病情重。

2025/12/4142地方性氟中毒

①當(dāng)?shù)爻錾砷L(zhǎng)的8-12周歲兒童氟斑牙患病率大于30％。②飲水型地方性氟中毒病區(qū)，飲水含氟量大于1.0mg/L；③

燃煤污染型地方性氟中毒病區(qū)，由于燃煤污染總攝氟量大于3.5mg。

(三)病區(qū)確定與劃分病區(qū)的確定

2025/12/4143地方性氟中毒病區(qū)水氟含量（mg/L）氟斑牙指數(shù)氟斑牙程度氟骨癥程度尿氟幾何均數(shù)(mg/l)輕病區(qū)1.1－2.01.0－2.0輕度輕度1.6－3.0中等病區(qū)2.1－4.02.0－3.0輕度以上，中度50%以上中度，可重度（<2%）3.1－5.0重病區(qū)4.1－6.0>3.0中度以上中度，重度（2.1－5.0%）5.1－7.0病區(qū)的劃分2025/12/4144五、地方性氟病的分類1．

飲水型病區(qū)：分布廣、危害重①

淺層地下水病區(qū)，②

深層地下水病區(qū)，③

泉水和地?zé)崴^(qū)，④

富氟巖礦高氟水病區(qū)2.生活煤煙污染型病區(qū)燃煤方式落后、高氟（1000多mg/kg）劣質(zhì)煤、高寒山區(qū)、烤火期長(zhǎng)、當(dāng)?shù)厝擞^念落后3.飲食型病區(qū)2025/12/4145六、影響地方性氟病流行的因素1.氟的攝入量飲水、食物、空氣中氟含量越高，患病率越高，病變程度越重。

飲水氟含量與氟斑牙的關(guān)系2025/12/41462.營(yíng)養(yǎng)狀況一般認(rèn)為，蛋白質(zhì)、鈣、維生素等均有抗氟、保護(hù)機(jī)體的作用2025/12/41473.飲水中的化學(xué)成分水的硬度、鈣離子濃度與氟之間呈明顯負(fù)相關(guān)；水的堿度能增強(qiáng)氟的毒性；與水中碘含量的關(guān)系復(fù)雜，當(dāng)水氟＜1mg/L時(shí)，碘含量高則地方性氟病輕，碘含量低，則地方性氟病重；當(dāng)水氟＞3mg/L時(shí)，碘含量高則地方性氟病重，碘含量低則地方性氟病輕。2025/12/41484.地理氣候條件干旱少雨是形成干旱、半干旱高氟淺層地下水病區(qū)的氣候條件，此類病區(qū)地勢(shì)低洼、水氟含量高、病情重。海拔高、氣候寒冷、潮濕多雨、燃煤量大時(shí)間長(zhǎng)是煤煙型污染區(qū)的氣候特點(diǎn)。2025/12/4149地方性氟中毒

長(zhǎng)期攝入過(guò)量氟是發(fā)生本病的根本原因。人體攝入總氟量超過(guò)4mg/L時(shí)，即可引起慢性氟中毒。

(一)發(fā)病原因

七、發(fā)病原因和機(jī)制2025/12/4150地方性氟中毒的病因

飲水型氟中毒：飲水含氟高。

＃是最主要的類型，發(fā)生率最高。煤煙污染型氟中毒：燒高氟煤污染室內(nèi)空氣、食物。飲茶型氟中毒：質(zhì)差的老茶葉及粗制茶含氟多。2025/12/4151地方性氟中毒1.對(duì)骨組織和鈣磷代謝的影響

［Ga10（PO4）6（OH）2］

↓＋Ｆ

［Ga10（PO4）6Ｆ２］↓＋Ｆ

GaＦ２

（沉積在骨、軟骨、關(guān)節(jié)面韌帶肌腱附著點(diǎn)。）影響鈣磷代謝，導(dǎo)致在骨質(zhì)疏松或骨軟化。

(二)發(fā)病機(jī)制2025/12/4152

（1）破壞鈣、磷代謝氟+鈣氟化鈣沉積于骨組織中血鈣濃度促甲狀旁腺分泌溶骨骨質(zhì)疏松或鈣化抑制腎小管對(duì)磷的吸收

磷大量排出骨細(xì)胞DNA含量降低，對(duì)成骨細(xì)胞的c-fos、

c-jun基因轉(zhuǎn)錄和表達(dá)鈣矛盾(二)地方性氟中毒的機(jī)制2025/12/4153

過(guò)量氟對(duì)骨代謝調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的干擾①骨組織和染氟的成骨細(xì)胞，轉(zhuǎn)錄因子AP-1家族成員c-fos、c-jun從mRNA到蛋白質(zhì)的表達(dá)均增強(qiáng)；②在多肽類生長(zhǎng)因子中，骨組織中堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血小板源生長(zhǎng)因子等表達(dá)增強(qiáng)；③染氟的成骨細(xì)胞中，破骨細(xì)胞增生、分化所必需的巨噬細(xì)胞集落刺激因子和骨保護(hù)蛋白配體的mRNA表達(dá)水平呈上調(diào)趨勢(shì)；④氟對(duì)體外培養(yǎng)破骨細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）mRNA的表達(dá)有明顯增強(qiáng)作用，骨組織MMP-9蛋白表達(dá)增多。2025/12/4154

（2）對(duì)牙齒的影響

過(guò)量氟沉積于牙組織中牙釉質(zhì)結(jié)構(gòu)改變棱晶結(jié)構(gòu)球形結(jié)構(gòu)

產(chǎn)生斑點(diǎn)，在缺陷處色素沉著硬度

恒牙牙胚形成于妊娠3.5個(gè)月至出生后4年，

7~10歲時(shí)完成鈣鹽沉積

（氟磷灰石覆蓋在牙釉質(zhì)表面預(yù)防齲齒）牙齒局部呈現(xiàn)粗糙、白堊狀斑點(diǎn)、條紋或斑塊及色素沉著（重者出現(xiàn)繼發(fā)性缺損）2025/12/4155（3）抑制酶的活性

氟可與某些酶結(jié)構(gòu)中的金屬離子形成復(fù)合物，或與其中帶正電的賴氨酸和精氨酸基團(tuán)、磷蛋白以及一些親氟的不穩(wěn)定成分相結(jié)合，改變酶結(jié)構(gòu)，抑制酶的活性。細(xì)胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶和烯醇化酶等多種酶的活性，使三羧酸循環(huán)障礙、能量代謝異常，導(dǎo)致三磷酸腺苷生成減少，骨組織營(yíng)養(yǎng)不良；氟能抑制骨磷酸化酶，影響骨組織對(duì)鈣鹽的吸收和利用。慢性氟中毒自由基增多和氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體氧化性損傷。2025/12/4156發(fā)病機(jī)制（4）對(duì)其他組織的影響引發(fā)自由基生成、影響蛋白質(zhì)、核酸的合成主要表現(xiàn)為對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)、肌肉、腎臟、血管和內(nèi)分泌腺等組織的毒性作用。其機(jī)制可能與氟對(duì)細(xì)胞原生質(zhì)和多系統(tǒng)酶活性有廣泛的不良影響有關(guān)。2025/12/4157對(duì)其它組織的影響神經(jīng)系統(tǒng)毒損傷神經(jīng)受體，使神經(jīng)纖維脫髓鞘，影響神經(jīng)傳遞，抑制乙酰膽堿酯酶活性等，影響中樞神經(jīng)功能，神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。神經(jīng)原使脊髓前角細(xì)胞數(shù)目減少。骨骼肌使肌纖維萎縮，肌原纖維和肌絲變性，肌纖維細(xì)胞線粒體損害，神經(jīng)終板受損變形，肌纖維酶異常如琥珀酸脫氫酶活性下降，磷酸肌酸激酶活性上升等，導(dǎo)致肌原性損害。腎臟腎小管退行性變，影響腎功能。血管血管壁鈣化、硬化，從而影響臟器血液供應(yīng)。內(nèi)分泌腺使甲狀旁腺和甲狀腺中分泌降鈣素的C細(xì)胞功能紊亂，抑制垂體前葉生長(zhǎng)激素和催乳素的分泌。雄性生殖系統(tǒng)破壞睪丸細(xì)胞的結(jié)構(gòu)，內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致生殖功能下降。2025/12/4158患者20多歲時(shí)已是一口黃褐色牙齒，到40歲時(shí)以后則牙齒早早脫落、骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)腫痛，病情特別嚴(yán)重的可以讓人癱瘓。八、臨床表現(xiàn)2025/12/4159地方性氟中毒（一）氟斑牙臨床表現(xiàn)釉面光澤度改變，即白堊型；釉面著色，即著色型；

釉面缺損，即缺損型。氟斑牙分度

多采用Dean氏法。2025/12/4160表7-2氟斑牙的Dean分度標(biāo)準(zhǔn)2025/12/4161地方性氟中毒氟骨癥癥狀：

疼痛：四肢大關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛，局部也無(wú)紅、腫、發(fā)熱現(xiàn)象，受天氣變化影響不明顯。神經(jīng)癥狀：椎孔變窄，神經(jīng)根受壓或營(yíng)養(yǎng)障礙，而引起的一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。如肢體麻木、蟻?zhàn)吒?、知覺減退等感覺異常；肌肉松弛，有脫力感，握物無(wú)力，下肢支持軀干的力量減弱。

肢體變形：關(guān)節(jié)功能障礙，肢體變形，主要表現(xiàn)為生理彎曲消失，活動(dòng)受限。其他：神經(jīng)衰弱癥候群、胃腸功能紊亂。(二)氟骨癥(skeletalfluorosis)

2025/12/4162地方性氟中毒體征

硬化型：以骨質(zhì)硬化為主?；旌闲停涸诠琴|(zhì)硬化及骨旁軟組織骨化的同時(shí)，因骨質(zhì)

疏松、軟化而引起脊柱及四肢變形。

X表現(xiàn)目前公認(rèn)的氟骨癥診斷唯一可靠的客觀方法骨結(jié)構(gòu)改變：密度

骨周改變：骨棘形成，是本病特征性表現(xiàn)之一

關(guān)節(jié)改變：關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退變壞死，關(guān)節(jié)面增生凸凹

不平，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生，

關(guān)節(jié)囊骨化或有關(guān)節(jié)游離體

2025/12/4163氟骨癥的X線表現(xiàn)左膝關(guān)節(jié)間隙狹窄，脛骨上端關(guān)節(jié)面內(nèi)緣唇樣增生脊椎硬化型氟骨癥狹窄，小腿骨間膜骨化，呈玫瑰刺狀、臘滴樣改變前臂骨間膜骨化圖2025/12/41643.非骨相損害神經(jīng)系統(tǒng)損害神經(jīng)根損害癥狀常為首發(fā)癥狀，特點(diǎn)是沿受損神經(jīng)根走行方向的放射性疼痛，咳嗽、打噴嚏、用力排便等可使疼痛加劇，神經(jīng)根痛區(qū)皮膚?？刹槌鐾从X過(guò)敏或痛覺減退。骨骼肌損害常見手部肌肉或下肢肌肉萎縮，可由神經(jīng)系統(tǒng)損害引起骨骼肌繼發(fā)性改變或直接毒作用的結(jié)果。腎臟及其它損害腎臟是氟的主要排泄器官，過(guò)量的氟對(duì)腎近曲小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p害，造成機(jī)體氟貯留而加重氟中毒。過(guò)量的氟對(duì)機(jī)體的多系統(tǒng)器官都有損害作用如內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等。2025/12/4165地方性氟中毒輕度：持續(xù)性腰腿痛及其他關(guān)節(jié)疼痛的癥狀，能從事正常體力勞動(dòng)。中度：除疼痛癥狀加重外，軀干和四肢大關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能受限，勞動(dòng)能力受到不同程度的影響。重度：一個(gè)或多個(gè)大關(guān)節(jié)屈曲、強(qiáng)直、肌肉攣縮或廢用性肌萎縮。脊柱、骨盆關(guān)節(jié)發(fā)生骨性粘連，患者嚴(yán)重的彎腰駝背，基本喪失勞動(dòng)能力或成為殘廢。4.臨床分度2025/12/4166地方性氟中毒（一）氟斑牙診斷

出生或幼年在氟中毒病區(qū)生活，或幼年有長(zhǎng)期攝氟過(guò)量者，牙齒釉質(zhì)出現(xiàn)不同程度的白堊樣變，伴不同程度缺損和棕黃、棕黑色色素沉著，排除其他非氟性改變者即可診斷為氟斑牙。九、診斷和鑒別診斷2025/12/4167地方性氟中毒非氟斑釉質(zhì)發(fā)育不全四環(huán)素牙外源染色齲齒鑒別診斷

2025/12/4168地方性氟中毒診斷生活在高氟地區(qū)臨床表現(xiàn)

X線表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室資料（二）氟骨癥2025/12/4169地方性氟中毒類風(fēng)濕風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎骨與關(guān)節(jié)結(jié)核強(qiáng)直性脊椎炎退行性骨關(guān)節(jié)病