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2025考研(414)植物生理學(xué)與生物化學(xué)真題及答案A.滲透B.擴(kuò)散C.集流D.蒸騰B.鈣缺乏時癥狀先出現(xiàn)在老葉4.在光合碳同化的過程中,利用光反應(yīng)產(chǎn)生A.3-磷酸甘油醛到1,5-二磷酸核酮糖B.3-磷酸甘油酸到3-磷酸甘油醛D.甘油酸磷酸化9.以下對ABA生理功能敘述,錯誤的是(C)B.攀緣植物的卷須二、實驗題(13分)因而推測生長素又起到了激酶T對質(zhì)膜H+-ATP的磷酸化進(jìn)而使其活化,設(shè)計實驗驗證該推測,實驗思路和結(jié)果。目的:假設(shè)生長素可以激活激酶T對質(zhì)膜H+-ATP的磷酸化進(jìn)而使其活化。實驗思路(原理):生長素通過激活跨膜激酶T,進(jìn)而促進(jìn)質(zhì)膜H+-ATP酶的活化,導(dǎo)致質(zhì)膜H+-ATP酶泵送更多H+到細(xì)胞外,從而使細(xì)胞內(nèi)pH值下降。通過pH計或pH指實驗步驟:1.選擇生長發(fā)育相同的葉片細(xì)胞,分為三組。①實驗組:向?qū)嶒灲M細(xì)胞中添加適量的生長素,例如10μM,處理24?、趯φ战M:對照組加入相同體積的水。③抑制組:對于抑制組,可以通過添加跨膜激酶T的抑制劑或通過默技術(shù)(如CRISPR/Cas9技術(shù))抑制激酶T的表達(dá)。通過這種方式,抑制激酶T在實驗過程中,在保持其他環(huán)境相同且適宜的情況下H指示劑(如酚紅)監(jiān)測培養(yǎng)液中的pH變化??梢栽O(shè)置多個時間點(如0小時、6小時、12小時、24小時)以觀察pH是否顯著變化。4數(shù)據(jù)記錄與分析:較不同組別之間的pH變化情況。預(yù)期結(jié)果:如果實驗組的pH顯著下降,且抑制組的pH變化顯有變化,說明生長素通過跨膜激酶T磷酸化質(zhì)膜H+-ATP酶,促進(jìn)H+泵送,進(jìn)而導(dǎo)致酸生長。抑制激酶T的功能會阻礙這一過程,驗證了激酶T在生長素信三、問答題(42分)12.保衛(wèi)細(xì)胞的細(xì)胞壁有哪些特征,這些特癥與氣孔運動有何關(guān)系?(6分)特征:細(xì)胞壁明顯不均勻加厚,腎形保衛(wèi)細(xì)胞靠外側(cè)細(xì)胞壁較薄,內(nèi)側(cè)壁較厚;啞鈴形保衛(wèi)細(xì)胞中間部分細(xì)胞壁厚,兩端部分細(xì)胞壁??;在細(xì)胞壁上有許多以氣孔口為中心呈輻射狀徑向排列的微纖絲。(3分)關(guān)系:當(dāng)保衛(wèi)細(xì)胞的液泡吸水,細(xì)胞膨壓增大時,外壁向外擴(kuò)展,并通過微纖絲將拉力傳遞到內(nèi)壁,將內(nèi)壁拉離開來,氣孔就張開。啞鈴形保衛(wèi)細(xì)胞吸水膨脹時,兩端薄壁部分膨大,使氣孔張開。(3分)13.植物在經(jīng)歷逆境脅迫后抗逆能力增強(qiáng),抗寒鍛陳提高抗凍性的原因?(6分)(4點即可)(1)植物含水量下降??偤繙p少和束縛水含量增多,有利于植物抗寒性的加強(qiáng);(2)呼吸減弱。呼吸減弱,會導(dǎo)致糖分消耗減少,有利于糖分的積累;(3)生長緩慢。生長變緩甚至停止,進(jìn)入休眠也是對抗寒性的一種適應(yīng);(4)激素變化。最顯著變化是脫落酸升高,此外生長素和赤霉素含量減少;(5)保護(hù)物質(zhì)增多。溫度降低時,會加速淀粉水解,使可溶性糖含量增加,從而降低滲透勢,減輕細(xì)胞脫水;(6)低溫誘導(dǎo)蛋白形成。低溫誘導(dǎo)蛋白降低細(xì)胞液的冰點,增強(qiáng)抗逆性。14.什么是頂端優(yōu)勢?植物激素對頂端優(yōu)勢的調(diào)節(jié)作用?(6分)頂端優(yōu)勢:植物的頂芽生長占優(yōu)勢而抑制側(cè)芽生長的現(xiàn)象(2分)調(diào)節(jié)作用:乙烯、細(xì)胞分裂素和生長素調(diào)控頂端優(yōu)勢,生長素、乙烯誘導(dǎo)頂端優(yōu)勢,促進(jìn)頂芽生長。細(xì)胞分裂素抑制頂端優(yōu)勢,促進(jìn)側(cè)芽發(fā)育。(4分)15.闡述光合作用光反應(yīng)將H2O中的電子傳遞到NADP+的過程?(12分)光合鏈:指定位在光合膜上的,由多個電子傳遞體組成的電子傳遞的總軌道,即光合作用中的電子傳遞鏈。過程:(每點2分)①LHCⅡ等受光激發(fā)后將光能傳到PSⅡ反應(yīng)中心P680,并在那里發(fā)生光化學(xué)反應(yīng),同時將激發(fā)出的e-傳到原初電子受體Pheo,再傳給醌分子(QA)。引起水的氧化分解,并將產(chǎn)生的氧氣和H+釋放在內(nèi)腔。另一方面,QA電子傳給PQ。③PQ的還原需要2e-和來自基質(zhì)的2H+。還原的PQH2間膜內(nèi)轉(zhuǎn)移,傳2e-給Cytb6f復(fù)合體。④這兩電子中1個e--傳給PQ,另1個e-則傳給PC,PC將電子傳至PSI反應(yīng)中心P700。Cytb6f的氧化還原僅涉及電子,所以2H+就釋放到膜腔。⑤與PSⅡ類同,P700受光激發(fā)后,把e-傳給Ao,再把e-交給位于膜外側(cè)的Fd與FNR,最后由FNR使NADP+還原,NADP+還原時,還要消耗基質(zhì)中⑥在電子傳遞的同時,H+從基質(zhì)運向膜內(nèi)腔,產(chǎn)生了膜內(nèi)外的H+電化學(xué)勢梯度。依電化學(xué)勢梯度,H+經(jīng)ATP合酶流出時偶聯(lián)ATP的產(chǎn)生,形成的ATP留在基質(zhì)中,用于各種代謝反應(yīng)。即H2O一PSII一PQ—Cytb6f一PC—PSI—Fd一FNR—NADP+16.引起植物葉片衰老的原因?(12分)原因:(每點2分)(1)自由基損傷學(xué)說衰老過程往往伴隨著超氧化物歧化酶(SOD)活性的降低和脂氧合酶(LOX,催化膜脂中不飽和脂肪酸加氧,產(chǎn)生自由基)活性的升高,導(dǎo)致生物體內(nèi)自(2)蛋白質(zhì)水解學(xué)說參與蛋白質(zhì)水解的蛋白質(zhì)分解酶的連續(xù)合成,是引起葉片衰老的原因。葉片衰老過程中首先看到的是細(xì)胞質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)水解,之后才是
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