2025年免疫測試題與答案單項(xiàng)選擇題1.下列哪種細(xì)胞不屬于固有免疫細(xì)胞？A.巨噬細(xì)胞B.T淋巴細(xì)胞C.中性粒細(xì)胞D.自然殺傷細(xì)胞答案：B。解析：固有免疫細(xì)胞是生物體在長期種系發(fā)育和進(jìn)化過程中形成的天然免疫細(xì)胞，包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等。T淋巴細(xì)胞屬于適應(yīng)性免疫細(xì)胞，參與特異性免疫應(yīng)答。2.補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑中，激活補(bǔ)體的抗體是？A.IgM和IgG1、IgG2、IgG3B.IgA和IgGC.IgD和IgED.IgM和IgA答案：A。解析：補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑中，抗原抗體復(fù)合物是主要的激活物，能激活補(bǔ)體的抗體是IgM和IgG1、IgG2、IgG3。IgA可通過替代途徑激活補(bǔ)體，IgD和IgE一般不參與補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑。3.下列屬于細(xì)胞因子的是？A.抗體B.補(bǔ)體C.干擾素D.溶菌酶答案：C。解析：細(xì)胞因子是由免疫細(xì)胞和某些非免疫細(xì)胞經(jīng)刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學(xué)活性的小分子蛋白質(zhì)，干擾素屬于細(xì)胞因子。抗體是由漿細(xì)胞分泌的免疫球蛋白；補(bǔ)體是存在于正常人和動物血清與組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)；溶菌酶是一種能水解致病菌中黏多糖的堿性酶。4.MHCⅡ類分子主要表達(dá)于？A.所有有核細(xì)胞表面B.專職抗原提呈細(xì)胞、胸腺上皮細(xì)胞和活化的T細(xì)胞表面C.紅細(xì)胞表面D.中性粒細(xì)胞表面答案：B。解析：MHCⅡ類分子主要表達(dá)于專職抗原提呈細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞）、胸腺上皮細(xì)胞和活化的T細(xì)胞表面。MHCⅠ類分子表達(dá)于所有有核細(xì)胞表面，紅細(xì)胞一般不表達(dá)MHC分子，中性粒細(xì)胞主要表達(dá)MHCⅠ類分子。5.免疫應(yīng)答過程不包括？A.B細(xì)胞在骨髓內(nèi)的分化成熟B.效應(yīng)細(xì)胞和效應(yīng)分子的產(chǎn)生和作用C.T、B細(xì)胞的活化、增殖、分化D.抗原提呈細(xì)胞對抗原的處理和提呈答案：A。解析：免疫應(yīng)答過程包括抗原提呈細(xì)胞對抗原的處理和提呈、T和B細(xì)胞的活化、增殖、分化以及效應(yīng)細(xì)胞和效應(yīng)分子的產(chǎn)生和作用。B細(xì)胞在骨髓內(nèi)的分化成熟是淋巴細(xì)胞的發(fā)育過程，不屬于免疫應(yīng)答過程。6.介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的免疫球蛋白是？A.IgMB.IgGC.IgED.IgA答案：C。解析：介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的免疫球蛋白是IgE。IgE可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRⅠ結(jié)合，當(dāng)變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體與致敏靶細(xì)胞表面特異性IgE結(jié)合時，可導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。IgM和IgG主要參與Ⅱ型和Ⅲ型超敏反應(yīng)，IgA主要參與黏膜免疫。7.下列哪種疾病屬于自身免疫病？A.艾滋病B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡C.青霉素過敏D.先天性丙種球蛋白缺乏癥答案：B。解析：自身免疫病是指機(jī)體對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡是典型的自身免疫病，患者體內(nèi)可產(chǎn)生多種自身抗體，攻擊自身組織和器官。艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的獲得性免疫缺陷病；青霉素過敏屬于Ⅰ型超敏反應(yīng)；先天性丙種球蛋白缺乏癥是一種原發(fā)性免疫缺陷病。8.免疫監(jiān)視功能低下時易發(fā)生？A.自身免疫病B.超敏反應(yīng)C.腫瘤D.免疫缺陷病答案：C。解析：免疫監(jiān)視是指機(jī)體免疫系統(tǒng)可識別和清除體內(nèi)出現(xiàn)的突變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的功能。當(dāng)免疫監(jiān)視功能低下時，機(jī)體不能及時清除突變的腫瘤細(xì)胞，易發(fā)生腫瘤。自身免疫病主要與免疫自穩(wěn)功能異常有關(guān)；超敏反應(yīng)是免疫系統(tǒng)對無害抗原的過度免疫應(yīng)答；免疫缺陷病是由于免疫系統(tǒng)發(fā)育不全或遭受損害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。9.胸腺依賴抗原（TDAg）引起的免疫應(yīng)答特點(diǎn)是？A.只引起細(xì)胞免疫B.只引起體液免疫C.可引起細(xì)胞免疫和體液免疫，且產(chǎn)生IgM和IgG等多種抗體D.只產(chǎn)生IgM抗體答案：C。解析：胸腺依賴抗原（TDAg）刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答時，需要T細(xì)胞的輔助。TDAg可引起細(xì)胞免疫和體液免疫，在體液免疫中，可刺激B細(xì)胞產(chǎn)生IgM和IgG等多種抗體，還可發(fā)生抗體類別轉(zhuǎn)換、親和力成熟等過程。10.能特異性殺傷靶細(xì)胞的免疫細(xì)胞是？A.巨噬細(xì)胞B.中性粒細(xì)胞C.CTL細(xì)胞D.NK細(xì)胞答案：C。解析：CTL細(xì)胞即細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，能特異性識別靶細(xì)胞表面的抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物，通過釋放穿孔素、顆粒酶等物質(zhì)特異性殺傷靶細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞主要通過吞噬作用清除病原體等異物，不具有特異性殺傷靶細(xì)胞的功能。NK細(xì)胞能非特異性殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞。多項(xiàng)選擇題1.固有免疫的特點(diǎn)包括？A.生來就有B.無特異性C.有免疫記憶D.作用迅速答案：ABD。解析：固有免疫是生物體在長期種系發(fā)育和進(jìn)化過程中形成的天然免疫防御功能，生來就有，無特異性，作用迅速。固有免疫沒有免疫記憶，適應(yīng)性免疫才有免疫記憶功能。2.補(bǔ)體的生物學(xué)作用包括？A.溶菌、溶細(xì)胞作用B.調(diào)理作用C.炎癥介質(zhì)作用D.免疫黏附作用答案：ABCD。解析：補(bǔ)體具有多種生物學(xué)作用。溶菌、溶細(xì)胞作用是補(bǔ)體激活后形成的攻膜復(fù)合物可使靶細(xì)胞溶解破壞；調(diào)理作用是補(bǔ)體裂解片段（如C3b、C4b等）可與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；炎癥介質(zhì)作用是補(bǔ)體裂解片段（如C3a、C5a等）可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；免疫黏附作用是指抗原抗體補(bǔ)體復(fù)合物可與表面具有補(bǔ)體受體的紅細(xì)胞、血小板等結(jié)合，形成較大的聚合物，便于吞噬細(xì)胞吞噬清除。3.下列屬于T細(xì)胞表面標(biāo)志的有？A.TCRB.CD3C.CD4D.CD8答案：ABCD。解析：T細(xì)胞抗原受體（TCR）是T細(xì)胞識別抗原的特異性受體；CD3分子與TCR組成TCRCD3復(fù)合物，負(fù)責(zé)將TCR識別抗原所產(chǎn)生的活化信號傳遞到細(xì)胞內(nèi)；CD4和CD8分子是T細(xì)胞的輔助受體，分別與MHCⅡ類分子和MHCⅠ類分子結(jié)合，增強(qiáng)T細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的相互作用。4.免疫球蛋白的功能區(qū)包括？A.可變區(qū)B.恒定區(qū)C.鉸鏈區(qū)D.高變區(qū)答案：ABC。解析：免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈結(jié)構(gòu)，其功能區(qū)包括可變區(qū)（V區(qū)）和恒定區(qū)（C區(qū)），在重鏈CH1和CH2之間還有鉸鏈區(qū)。高變區(qū)是可變區(qū)內(nèi)氨基酸組成和排列順序變化頻率特別高的區(qū)域，它是免疫球蛋白與抗原特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位，不屬于獨(dú)立的功能區(qū)。5.細(xì)胞免疫的效應(yīng)包括？A.抗胞內(nèi)病原體感染B.抗腫瘤C.免疫損傷作用D.參與移植排斥反應(yīng)答案：ABCD。解析：細(xì)胞免疫在機(jī)體免疫防御中發(fā)揮重要作用?？拱麅?nèi)病原體感染是細(xì)胞免疫的重要功能，CTL細(xì)胞可殺傷被病原體感染的靶細(xì)胞；抗腫瘤方面，CTL細(xì)胞和NK細(xì)胞等可識別和殺傷腫瘤細(xì)胞；免疫損傷作用是指在某些情況下，細(xì)胞免疫可導(dǎo)致組織損傷，如Ⅳ型超敏反應(yīng)；參與移植排斥反應(yīng)，受者的T細(xì)胞可識別供者移植物上的抗原，引發(fā)免疫應(yīng)答，導(dǎo)致移植排斥。6.超敏反應(yīng)的類型包括？A.Ⅰ型超敏反應(yīng)B.Ⅱ型超敏反應(yīng)C.Ⅲ型超敏反應(yīng)D.Ⅳ型超敏反應(yīng)答案：ABCD。解析：超敏反應(yīng)根據(jù)其發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)可分為Ⅰ型（速發(fā)型）、Ⅱ型（細(xì)胞毒型）、Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）和Ⅳ型（遲發(fā)型）超敏反應(yīng)。Ⅰ型超敏反應(yīng)主要由IgE介導(dǎo)，發(fā)生迅速，消退也快；Ⅱ型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)；Ⅲ型超敏反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和在血小板、嗜堿性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；Ⅳ型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)，發(fā)生較慢。7.自身免疫病的基本特征包括？A.患者血液中可檢測到高效價自身抗體和（或）自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞B.自身抗體和（或）自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞作用于靶抗原所在組織、細(xì)胞，造成損傷或功能障礙C.病情的轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)D.反復(fù)發(fā)作，慢性遷延答案：ABCD。解析：自身免疫病的基本特征包括患者血液中可檢測到高效價自身抗體和（或）自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞；這些自身抗體和（或）自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞可作用于靶抗原所在組織、細(xì)胞，導(dǎo)致組織損傷或功能障礙；病情的嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān)；多數(shù)自身免疫病具有反復(fù)發(fā)作、慢性遷延的特點(diǎn)。8.人工主動免疫的特點(diǎn)有？A.接種物質(zhì)為抗原B.免疫力出現(xiàn)慢C.免疫力維持時間長D.主要用于預(yù)防答案：ABCD。解析：人工主動免疫是將疫苗等抗原物質(zhì)接種于人體，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，從而獲得免疫力。接種物質(zhì)為抗原；由于機(jī)體需要經(jīng)過一段時間的免疫應(yīng)答過程才能產(chǎn)生抗體和效應(yīng)細(xì)胞，所以免疫力出現(xiàn)慢；一旦產(chǎn)生免疫應(yīng)答，機(jī)體可形成免疫記憶，免疫力維持時間長；主要用于傳染病的預(yù)防。9.腫瘤的免疫逃逸機(jī)制包括？A.腫瘤細(xì)胞抗原缺失或抗原調(diào)變B.腫瘤細(xì)胞MHCⅠ類分子表達(dá)低下C.腫瘤細(xì)胞分泌免疫抑制因子D.宿主免疫功能低下答案：ABCD。解析：腫瘤的免疫逃逸機(jī)制是多方面的。腫瘤細(xì)胞抗原缺失或抗原調(diào)變可使腫瘤細(xì)胞逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識別；腫瘤細(xì)胞MHCⅠ類分子表達(dá)低下，導(dǎo)致腫瘤抗原不能有效提呈給CTL細(xì)胞，使CTL細(xì)胞無法識別和殺傷腫瘤細(xì)胞；腫瘤細(xì)胞可分泌免疫抑制因子，如TGFβ、IL10等，抑制機(jī)體的免疫功能；宿主免疫功能低下，如患有免疫缺陷病、應(yīng)用免疫抑制劑等，也有利于腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸。10.黏膜免疫系統(tǒng)的組成包括？A.腸相關(guān)淋巴組織B.鼻相關(guān)淋巴組織C.支氣管相關(guān)淋巴組織D.黏膜上皮細(xì)胞答案：ABCD。解析：黏膜免疫系統(tǒng)是執(zhí)行局部特異性免疫功能的主要場所，其組成包括腸相關(guān)淋巴組織、鼻相關(guān)淋巴組織、支氣管相關(guān)淋巴組織等黏膜相關(guān)淋巴組織，以及黏膜上皮細(xì)胞。黏膜上皮細(xì)胞不僅是物理屏障，還可分泌多種免疫相關(guān)分子，參與黏膜免疫應(yīng)答。判斷題1.固有免疫和適應(yīng)性免疫是完全獨(dú)立的兩個免疫體系，互不影響。（×）解析：固有免疫和適應(yīng)性免疫并不是完全獨(dú)立的，二者相互聯(lián)系、相互影響。固有免疫是適應(yīng)性免疫的基礎(chǔ)，固有免疫細(xì)胞可通過提呈抗原等方式啟動適應(yīng)性免疫應(yīng)答；適應(yīng)性免疫產(chǎn)生的效應(yīng)分子和效應(yīng)細(xì)胞也可增強(qiáng)固有免疫功能。2.補(bǔ)體激活的三條途徑都需要C3的參與。（√）解析：補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑、旁路途徑和MBL途徑雖然激活物和起始步驟不同，但最終都要經(jīng)過C3的活化，形成C5轉(zhuǎn)化酶，進(jìn)而激活補(bǔ)體的共同末端通路，形成攻膜復(fù)合物，發(fā)揮溶菌、溶細(xì)胞等作用。3.T細(xì)胞和B細(xì)胞識別抗原的方式相同。（×）解析：T細(xì)胞和B細(xì)胞識別抗原的方式不同。T細(xì)胞通過TCR識別抗原肽MHC分子復(fù)合物，而B細(xì)胞通過BCR直接識別天然抗原表位。4.免疫球蛋白就是抗體。（×）解析：抗體是指機(jī)體的免疫系統(tǒng)在抗原刺激下，由B淋巴細(xì)胞或記憶細(xì)胞增殖分化成的漿細(xì)胞所產(chǎn)生的、可與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白。但免疫球蛋白并不都具有抗體活性，如骨髓瘤患者血液中異常增高的免疫球蛋白，可能不具有抗體的功能。5.Ⅰ型超敏反應(yīng)具有明顯的個體差異和遺傳傾向。（√）解析：Ⅰ型超敏反應(yīng)具有明顯的個體差異和遺傳傾向，某些個體易發(fā)生Ⅰ型超敏反應(yīng)，稱為特應(yīng)性個體，這種個體的遺傳背景使其更容易產(chǎn)生IgE抗體，對變應(yīng)原更敏感。6.自身免疫病是由于機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原完全無免疫應(yīng)答導(dǎo)致的。（×）解析：自身免疫病是機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病，是免疫系統(tǒng)對自身抗原產(chǎn)生了過度的免疫應(yīng)答，而不是完全無免疫應(yīng)答。7.人工被動免疫是給機(jī)體輸入抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。（×）解析：人工被動免疫是給機(jī)體輸入免疫效應(yīng)物質(zhì)（如抗體、細(xì)胞因子等），使機(jī)體立即獲得特異性免疫力，而不是輸入抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，輸入抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體的是人工主動免疫。8.腫瘤的免疫治療就是通過增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能來殺傷腫瘤細(xì)胞。（×）解析：腫瘤的免疫治療不僅包括增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能來殺傷腫瘤細(xì)胞，還包括采用免疫檢查點(diǎn)抑制劑阻斷免疫抑制信號、過繼性細(xì)胞免疫治療等多種策略，其目的是打破腫瘤的免疫逃逸，激發(fā)或增強(qiáng)機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答。9.MHC分子的主要功能是提呈抗原。（√）解析：MHC分子的主要功能是結(jié)合并提呈抗原肽，供T細(xì)胞識別，從而啟動特異性免疫應(yīng)答。MHCⅠ類分子提呈內(nèi)源性抗原，供CD8+T細(xì)胞識別；MHCⅡ類分子提呈外源性抗原，供CD4+T細(xì)胞識別。10.細(xì)胞因子具有網(wǎng)絡(luò)性，一種細(xì)胞因子可產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)，不同細(xì)胞因子也可產(chǎn)生相同的生物學(xué)效應(yīng)。（√）解析：細(xì)胞因子具有網(wǎng)絡(luò)性特點(diǎn)，一種細(xì)胞因子可作用于多種靶細(xì)胞，產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)；不同細(xì)胞因子也可作用于同一種靶細(xì)胞，產(chǎn)生相同或相似的生物學(xué)效應(yīng)，它們之間相互協(xié)同、相互制約，共同調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。簡答題1.簡述固有免疫和適應(yīng)性免疫的區(qū)別。答：固有免疫和適應(yīng)性免疫存在多方面的區(qū)別：起源和獲得方式：固有免疫是生物體在長期種系發(fā)育和進(jìn)化過程中形成的天然防御功能，生來就有；適應(yīng)性免疫是個體在出生后，接觸抗原后產(chǎn)生的特異性免疫，是后天獲得的。特異性：固有免疫無特異性，可識別多種病原體共有的保守結(jié)構(gòu)，如病原體相關(guān)模式分子（PAMP）；適應(yīng)性免疫具有高度特異性，可針對不同的抗原產(chǎn)生特異性的免疫應(yīng)答。免疫記憶：固有免疫沒有免疫記憶，每次遇到相同病原體時，免疫應(yīng)答的強(qiáng)度和方式基本相同；適應(yīng)性免疫具有免疫記憶，當(dāng)再次接觸相同抗原時，可產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更持久的免疫應(yīng)答。作用時間：固有免疫作用迅速，在病原體入侵后數(shù)分鐘至數(shù)小時即可發(fā)揮作用；適應(yīng)性免疫作用較慢，一般在感染后數(shù)天至數(shù)周才達(dá)到高峰。參與細(xì)胞和分子：固有免疫主要由吞噬細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞）、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞以及補(bǔ)體、細(xì)胞因子等分子參與；適應(yīng)性免疫主要由T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞以及抗體等免疫分子參與。2.簡述補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑。答：補(bǔ)體激活的經(jīng)典途徑主要過程如下：激活物與識別階段：激活物主要是抗原抗體復(fù)合物，其中能激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑的抗體是IgM和IgG1、IgG2、IgG3。當(dāng)抗體與抗原結(jié)合后，抗體的構(gòu)象發(fā)生改變，暴露出Fc段的補(bǔ)體C1結(jié)合位點(diǎn)，C1與之結(jié)合并被激活。C1是由C1q、C1r和C1s組成的大分子復(fù)合物，C1q與抗體結(jié)合后，依次激活C1r和C1s?；罨A段：激活的C1s可依次裂解C4和C2，形成C4b2b復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶。C3轉(zhuǎn)化酶可將C3裂解為C3a和C3b，C3b與C4b2b結(jié)合形成C4b2b3b復(fù)合物，即C5轉(zhuǎn)化酶。膜攻擊階段：C5轉(zhuǎn)化酶可將C5裂解為C5a和C5b，C5b結(jié)合C6、C7形成C5b67復(fù)合物，該復(fù)合物可插入細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層中，再結(jié)合C8和多個C9分子，形成C5b6789n復(fù)合物，即攻膜復(fù)合物（MAC）。MAC可在細(xì)胞膜上形成小孔，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)外漏，最終使細(xì)胞溶解破壞。3.簡述T細(xì)胞活化的雙信號模型。答：T細(xì)胞活化需要雙信號刺激，即雙信號模型：第一信號（抗原識別信號）：T細(xì)胞通過TCR識別抗原提呈細(xì)胞（APC）表面的抗原肽MHC分子復(fù)合物，TCR與抗原肽MHC分子復(fù)合物的特異性結(jié)合產(chǎn)生第一信號。同時，CD4或CD8分子作為T細(xì)胞的輔助受體，分別與MHCⅡ類分子或MHCⅠ類分子結(jié)合，增強(qiáng)TCR與抗原肽MHC分子復(fù)合物的結(jié)合親和力，并參與信號傳導(dǎo)。第一信號經(jīng)CD3分子將信號傳入T細(xì)胞內(nèi)。第二信號（協(xié)同刺激信號）：T細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子與APC表面的相應(yīng)配體結(jié)合，產(chǎn)生第二信號。其中最重要的是T細(xì)胞表面的CD28分子與APC表面的B7分子（B71/CD80和B72/CD86）結(jié)合。第二信號可促進(jìn)T細(xì)胞的活化、增殖和分化。如果只有第一信號而缺乏第二信號，T細(xì)胞不僅不能活化，反而會進(jìn)入失能狀態(tài)。此外，還有一些其他的協(xié)同刺激分子和抑制性分子也參與調(diào)節(jié)T細(xì)胞的活化，如CTLA4與B7分子結(jié)合可產(chǎn)生抑制信號，調(diào)節(jié)T細(xì)胞的免疫應(yīng)答強(qiáng)度。4.簡述Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制。答：Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制可分為致敏階段、激發(fā)階段和效應(yīng)階段：致敏階段：變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體后，可刺激機(jī)體的B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE抗體。IgE抗體的Fc段可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRⅠ結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。此階段一般需要12周時間。激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入致敏機(jī)體后，可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的特異性IgE抗體結(jié)合，使相鄰的IgE抗體發(fā)生交聯(lián)，進(jìn)而激活肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞。這一過程可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)事件，促使細(xì)胞脫顆粒，釋放預(yù)先合成的生物活性介質(zhì)（如組胺、激肽原酶等），并新合成和釋放一些介質(zhì)（如白三烯、前列腺素等）。效應(yīng)階段：釋放的生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身性的過敏反應(yīng)。組胺等介質(zhì)可使小血管擴(kuò)張、通透性增加，導(dǎo)致局部水腫；刺激平滑肌收縮，引起支氣管痙攣、胃腸道平滑肌收縮等；還可促進(jìn)黏膜腺體分泌增加。白三烯等介質(zhì)的作用相對緩慢而持久，可增強(qiáng)血管通透性和平滑肌收縮。根據(jù)效應(yīng)發(fā)生的快慢和持續(xù)時間的長短，可將Ⅰ型超敏反應(yīng)分為速發(fā)相反應(yīng)和遲發(fā)相反應(yīng)。速發(fā)相反應(yīng)在接觸變應(yīng)原后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時；遲發(fā)相反應(yīng)在接觸變應(yīng)原后數(shù)小時發(fā)生，可持續(xù)數(shù)天。5.簡述腫瘤的免疫治療方法。答：腫瘤的免疫治療方法主要包括以下幾類：主動免疫治療腫瘤疫苗：是將處理過的腫瘤細(xì)胞或腫瘤抗原制成疫苗，接種給患者，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗腫瘤免疫應(yīng)答。如腫瘤細(xì)胞疫苗、腫瘤抗原肽疫苗、樹突狀細(xì)胞疫苗等。樹突狀細(xì)胞疫苗是將腫瘤抗原負(fù)載到樹突狀細(xì)胞上，回輸患者體內(nèi)，可有效激活T細(xì)胞的抗腫瘤免疫活性。免疫檢查點(diǎn)抑制劑：免疫檢查點(diǎn)是機(jī)體免疫系統(tǒng)中的一種調(diào)節(jié)機(jī)制，正常情況下可防止免疫系統(tǒng)過度激活。但腫瘤細(xì)胞可利用免疫檢查點(diǎn)來逃避機(jī)體的免疫攻擊。免疫檢查點(diǎn)抑制劑可阻斷免疫檢查點(diǎn)分子（如CTLA4、PD1/PDL1等）的作用，解除免疫抑制，增強(qiáng)機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答。目前臨床上已應(yīng)用的免疫檢查點(diǎn)抑制劑有抗CTLA4單抗、抗PD1單抗和抗PDL1單抗等。被動免疫治療過繼性細(xì)胞免疫治療：是將體外擴(kuò)增和激活的免疫細(xì)胞回輸患者體內(nèi)，增強(qiáng)患者的抗腫瘤免疫能力。如淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK）、腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞（TIL）、細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞（CIK）以及嵌合抗原受體T細(xì)胞（CART）等。CART細(xì)胞是通過基因工程技術(shù)將識別腫瘤抗原的受體基因?qū)隩細(xì)胞，使T細(xì)胞能夠特異性識別和殺傷腫瘤細(xì)胞，在血液系統(tǒng)腫瘤治療中取得了顯著療效。單克隆抗體治療：針對腫瘤細(xì)胞表面的特定抗原或腫瘤微環(huán)境中的相關(guān)分子制備單克隆抗體，通過抗體的多種作用機(jī)制殺傷腫瘤細(xì)胞。如抗HER2單抗可用于治療HER2陽性的乳腺癌；抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）單抗可阻斷腫瘤血管提供，抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。細(xì)胞因子治療：細(xì)胞因子具有調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能、促進(jìn)免疫應(yīng)答等作用。臨床上可應(yīng)用細(xì)胞因子（如干擾素、白細(xì)胞介素2等）來增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能，提高抗腫瘤能力。但細(xì)胞因子治療也存在一些不良反應(yīng)，如發(fā)熱、乏力等。論述題1.論述免疫應(yīng)答的基本過程及其生物學(xué)意義。答：免疫應(yīng)答是機(jī)體免疫系統(tǒng)識別和清除抗原的過程，可分為固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，以下主要論述適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基本過程及其生物學(xué)意義：免疫應(yīng)答的基本過程抗原提呈與識別階段：外源性抗原或內(nèi)源性抗原被抗原提呈細(xì)胞（APC）攝取、加工處理后，以抗原肽MHC分子復(fù)合物的形式表達(dá)于APC表面。T細(xì)胞通過TCR識別APC表面的抗原肽MHC分子復(fù)合物，其中CD4+T細(xì)胞識別抗原肽MHCⅡ類分子復(fù)合物，CD8+T細(xì)胞識別抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物。B細(xì)胞則通過BCR直接識別天然抗原表位?；罨?、增殖和分化階段：T細(xì)胞和B細(xì)胞識別抗原后，在雙信號刺激和細(xì)胞因子的作用下，發(fā)生活化、增殖和分化。T細(xì)胞活化的第一信號是TCR與抗原肽MHC分子復(fù)合物的結(jié)合，第二信號是協(xié)同刺激分子（如CD28與B7）的相互作用?；罨腡細(xì)胞可分泌細(xì)胞因子，進(jìn)一步促進(jìn)T細(xì)胞的增殖和分化。CD4+T細(xì)胞可分化為Th1、Th2、Th17等不同亞群，發(fā)揮不同的免疫效應(yīng)；CD8+T細(xì)胞可分化為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）。B細(xì)胞活化的第一信號是BCR與抗原的結(jié)合，第二信號可來自Th細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子等?；罨腂細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體。部分T細(xì)胞和B細(xì)胞可分化為記憶細(xì)胞，當(dāng)再次遇到相同抗原時，可迅速啟動更強(qiáng)的免疫應(yīng)答。效應(yīng)階段：效應(yīng)T細(xì)胞和抗體等效應(yīng)分子發(fā)揮免疫效應(yīng)，清除抗原。CTL細(xì)胞可通過釋放穿孔素、顆粒酶等物質(zhì)特異性殺傷被病原體感染的靶細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞；Th1細(xì)胞可分泌IFNγ等細(xì)胞因子，激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和殺傷病原體的能力；Th2細(xì)胞可輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體；抗體可通過中和作用、調(diào)理作用、補(bǔ)體激活作用等方式清除病原體和抗原。免疫應(yīng)答的生物學(xué)意義抗感染：免疫應(yīng)答是機(jī)體抵抗病原體感染的重要防御機(jī)制。固有免疫應(yīng)答可在病原體入侵早期迅速發(fā)揮作用，阻止病原體的擴(kuò)散；適應(yīng)性免疫應(yīng)答則可針對不同病原體產(chǎn)生特異性的免疫效應(yīng)，有效清除病原體，最終控制和消除感染。抗腫瘤：機(jī)體的免疫系統(tǒng)可識別和清除體內(nèi)出現(xiàn)的突變腫瘤細(xì)胞，發(fā)揮免疫監(jiān)視作用。CTL細(xì)胞、NK細(xì)胞等免疫細(xì)胞以及抗體等免疫分子可通過多種途徑殺傷腫瘤細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：免疫應(yīng)答可識別和清除體內(nèi)衰老、損傷和死亡的細(xì)胞，以及變性的自身成分，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和平衡。免疫自穩(wěn)：免疫系統(tǒng)通過調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強(qiáng)度和類型，避免過度免疫應(yīng)答對自身組織造成損傷，同時也防止免疫功能低下導(dǎo)致病原體感染和腫瘤發(fā)生。例如，免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞（如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）可抑制過度的免疫反應(yīng)，維持免疫平衡。免疫記憶：適應(yīng)性免疫應(yīng)答可產(chǎn)生免疫記憶，當(dāng)機(jī)體再次接觸相同抗原時，記憶細(xì)胞可迅速活化、增殖和分化，產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更持久的免疫應(yīng)答，使機(jī)體能夠更有效地抵御病原體的再次入侵，這是疫苗接種預(yù)防傳染病的理論基礎(chǔ)。2.論述超敏反應(yīng)的類型、特點(diǎn)及防治原則。答：超敏反應(yīng)根據(jù)其發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn)可分為以下四種類型：Ⅰ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：由IgE介導(dǎo)，發(fā)生迅速，消退也快；具有明顯的個體差異和遺傳傾向；主要表現(xiàn)為生理功能紊亂，一般不引起組織細(xì)胞的嚴(yán)重?fù)p傷。常見的變應(yīng)原有花粉、塵螨、動物皮毛、食物、藥物等。發(fā)生機(jī)制：變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcεRⅠ結(jié)合，使機(jī)體致敏。當(dāng)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時，與致敏靶細(xì)胞表面的IgE抗體結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)（如組胺、白三烯等），引起平滑肌收縮、血管擴(kuò)張、腺體分泌增加等病理生理變化。防治原則：尋找變應(yīng)原并避免接觸是最有效的預(yù)防措施?？赏ㄟ^皮膚試驗(yàn)等方法檢測變應(yīng)原。藥物治療方面，可使用抗組胺藥（如苯海拉明）阻斷組胺與受體的結(jié)合，緩解癥狀；使用腎上腺素可使小血管收縮，升高血壓，緩解支氣管痙攣等嚴(yán)重癥狀；糖皮質(zhì)激素可抑制免疫炎癥反應(yīng)。對于某些難以避免接觸的變應(yīng)原，可采用脫敏療法，即小劑量、多次注射變應(yīng)原，使機(jī)體逐漸適應(yīng)變應(yīng)原，減輕過敏反應(yīng)。Ⅱ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：由IgG或IgM與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)?？蓪?dǎo)致靶細(xì)胞的破壞和功能障礙。常見疾病有輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血等。發(fā)生機(jī)制：抗原可以是靶細(xì)胞本身的固有抗原（如血型抗原），也可以是吸附在靶細(xì)胞表面的外來抗原或半抗原?？贵w與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后，可通過激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑使靶細(xì)胞溶解；也可通過調(diào)理作用促進(jìn)吞噬細(xì)胞對靶細(xì)胞的吞噬；還可通過ADCC作用，使NK細(xì)胞等殺傷靶細(xì)胞。防治原則：對于輸血反應(yīng)，應(yīng)嚴(yán)格進(jìn)行血型鑒定和交叉配血試驗(yàn)，避免血型不匹配的輸血。對于新生兒溶血癥，可在分娩后給Rh陰性母親注射抗Rh抗體，中和進(jìn)入母體的Rh陽性胎兒紅細(xì)胞抗原，防止母體產(chǎn)生抗Rh抗體。藥物治療可使用免疫抑制劑等，抑制免疫反應(yīng)。Ⅲ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補(bǔ)體和在血小板、嗜堿性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。一般在抗原進(jìn)入機(jī)體后數(shù)小時至數(shù)天發(fā)生。常見疾病有血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等。發(fā)生機(jī)制：抗原與抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，當(dāng)免疫復(fù)合物的大小適中且不能及時被清除時，可沉積于血管壁等部位。免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等炎癥介質(zhì)，吸引中性粒細(xì)胞聚集，中性粒細(xì)胞在吞噬免疫復(fù)合物的過程中可釋放溶酶體酶，導(dǎo)致組織損傷。同時，免疫復(fù)合物還可激活血小板，導(dǎo)致微血栓形成，進(jìn)一步加重組織損傷。防治原則：盡量避免大量抗原進(jìn)入機(jī)體，如使用異種血清時應(yīng)進(jìn)行皮試。藥物治療可使用糖皮質(zhì)激素抑制免疫炎癥反應(yīng)，使用抗組胺藥等緩解癥狀。對于已形成的免疫復(fù)合物，可通過血漿置換等方法清除。Ⅳ型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)，發(fā)生較慢，一般在接觸抗原后2472小時達(dá)到高峰，故又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)。無抗體和補(bǔ)體參與，主要由T細(xì)胞介導(dǎo)。常見疾病有接觸性皮炎、結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性反應(yīng)等。發(fā)生機(jī)制：抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽MHC分子復(fù)合物的形式提呈給T細(xì)胞，使T細(xì)胞活化、增殖和分化為效應(yīng)T細(xì)胞（如Th1、CTL等）。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體時，效應(yīng)T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，如IFNγ、TNFα等，吸引單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞聚集，引起炎癥反應(yīng)；CTL細(xì)胞可直接殺傷靶細(xì)胞。防治原則：避免接觸變應(yīng)原是主要的預(yù)防措施。藥物治療可使用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑，抑制T細(xì)胞的免疫應(yīng)答，減輕炎癥反應(yīng)。3.論述自身免疫病的發(fā)病機(jī)制及治療策略。答：自身免疫病是機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病，其發(fā)病機(jī)制和治療策略如下：發(fā)病機(jī)制自身抗原方面隱蔽抗原的釋放：體內(nèi)某些組織成分在正常情況下與免疫系統(tǒng)相對隔離，如晶狀體蛋白、精子等。當(dāng)外傷、感染等原因?qū)е逻@些組織屏障破壞時，隱蔽抗原釋放進(jìn)入血液循環(huán)，可被免疫系統(tǒng)識別為外來抗原，引發(fā)自身免疫反應(yīng)。自身抗原的改變：物理、化學(xué)、生物等因素可使自身抗原的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，成為具有免疫原性的新抗原。例如，某些藥物可與血細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)結(jié)合，使血細(xì)胞表面抗原發(fā)生改變，誘發(fā)自身免疫性溶血性貧血。分子模擬：某些病原體的抗原與人體自身抗原具有相似的結(jié)構(gòu)，免疫系統(tǒng)在攻擊病原體的同時，也可對自身組織產(chǎn)生交叉免疫反應(yīng)。如A族乙型溶血性鏈球