第第頁沖刺高考二輪微專題——受體1．下列與細(xì)胞膜有關(guān)的敘述中，不正確的是

（

）A．吞噬細(xì)胞對于人體免疫至關(guān)重要，它對病原體的識別與細(xì)胞膜表面的糖蛋白有關(guān)B．水通過自由擴(kuò)散方式進(jìn)出細(xì)胞，腎小管對水的重吸收還與細(xì)胞膜上的水通道有關(guān)C．豚鼠胰腺腺泡細(xì)胞分泌蛋白時(shí)，囊泡和細(xì)胞膜的相互融合與細(xì)胞膜的流動(dòng)性有關(guān)D．釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，會被轉(zhuǎn)運(yùn)到下一個(gè)細(xì)胞2．新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）各株系主要通過識別細(xì)胞膜上的ACE2受體入侵細(xì)胞，且膽汁酸可以激活FXR受體，F(xiàn)XR受體被激活后刺激ACE2受體的產(chǎn)生（如下圖）。一種常用藥物熊去氧膽酸能減少細(xì)胞膜上的ACE2受體數(shù)量，從而關(guān)閉病毒入侵的“大門”，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．ACE2受體的化學(xué)本質(zhì)可能是糖蛋白，F(xiàn)XR受體激活后可促使相關(guān)基因表達(dá)B．熊去氧膽酸可能與膽汁酸競爭受體，阻止FXR受體活化使其處于抑制狀態(tài)C．熊去氧膽酸的抗病毒過程依賴T細(xì)胞、B細(xì)胞等免疫細(xì)胞的參與D．相對于新型冠狀病毒單—抗體的治療效果，熊去氧膽酸可以針對更多的該病毒變異株3．下圖所示為胞吞的一種特殊形式——受體介導(dǎo)的胞吞。當(dāng)專一的分子與受體結(jié)合，會引起細(xì)胞膜內(nèi)凹形成有被小窩，進(jìn)而與細(xì)胞膜脫離形成有被小泡，將物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（

）A．受體介導(dǎo)的胞吞依賴于膜的流動(dòng)性B．該過程會消耗細(xì)胞中的能量C．該過程可以讓細(xì)胞獲得大量專一物質(zhì)D．溫度變化不影響受體介導(dǎo)的胞吞4．重癥肌無力是一種由神經(jīng)一肌肉接頭傳遞功能障礙引起的疾病，患者的病重程度與體內(nèi)抗乙酰膽堿受體的抗體濃度呈正相關(guān)，臨床上可用膽堿酯酶抑制劑進(jìn)行治療。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．上述重癥肌無力屬于一種自身免疫病B．乙酰膽堿受體屬于細(xì)胞膜上的一種蛋白質(zhì)C．患者體內(nèi)抗乙酰膽堿受體的抗體主要分布在血漿中D．使用膽堿酯酶抑制劑治療該病的原理是降低乙酰膽堿濃度5．圖表示細(xì)胞免疫的部分過程，其中a、b表示物質(zhì)，①~③表示細(xì)胞。下列敘述正確的是（

）A．吞噬細(xì)胞膜表面的受體可以識別并結(jié)合病原體B．a(chǎn)是白細(xì)胞介素-2，b是白細(xì)胞介素-1C．細(xì)胞①和細(xì)胞②在骨髓中分化、增殖，發(fā)育成熟D．細(xì)胞③只能在淋巴結(jié)中通過細(xì)胞②增殖分化而來6．研究表明，血糖平衡主要依靠激素的作用，其中胰島素調(diào)節(jié)血糖的部分機(jī)制如圖所示，GLUT4是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白?；卮鹣铝袉栴}：(1)機(jī)體在運(yùn)動(dòng)過程中也能維持血糖平衡，此時(shí)血糖的來源是______________、______________（答出2點(diǎn)）。(2)某運(yùn)動(dòng)員在馬拉松比賽中因血糖過低而暈倒，隨后緊急補(bǔ)充了葡萄糖液后逐漸恢復(fù)。據(jù)此分析，與補(bǔ)充葡萄糖液前相比，補(bǔ)充葡萄糖液后的該運(yùn)動(dòng)員血液中的胰高血糖素與胰島素的比值較_____，理由是______________________________________________________________。(3)據(jù)圖分析，該細(xì)胞吸收葡萄糖的速率受到___________、___________（答出2點(diǎn)）的直接影響。某種病毒入侵機(jī)體，使機(jī)體產(chǎn)生了抗胰島素受體抗體，胰島素受體受損，可能會導(dǎo)致細(xì)胞膜上的_____減少，進(jìn)而導(dǎo)致血糖濃度_____。7．胰島素對物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)主要是通過與各種組織細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合而發(fā)揮作用，從而降低血糖。如圖是其作用機(jī)制，據(jù)圖回答下列問題：(1)葡萄糖經(jīng)GLUT2/4轉(zhuǎn)運(yùn)和離子進(jìn)入細(xì)胞的方式分別是__________、___________。(2)血糖濃度上升時(shí)，胰島素分泌增多并與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的____________________功能。若該過程激活了酪氨酸蛋白激酶，會使其________，并引起受體效應(yīng)物活化，促進(jìn)氨基酸和K+等進(jìn)入細(xì)胞核，驅(qū)動(dòng)________的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)___________。(3)PI3K是一種脂質(zhì)激酶，是胰島素效應(yīng)物之一、當(dāng)胰島素與其受體結(jié)合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表達(dá)，激活后的PI3K又介導(dǎo)下游的PKB蛋白基因高效表達(dá)，使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖顯著增加，據(jù)圖判斷其作用是___________________________________________________________。8．免疫耐受指的是在特定條件下受外來器官的刺激，卻不能弓|起特異性免疫的現(xiàn)象。進(jìn)行器官移植手術(shù)后，免疫系統(tǒng)會把外來的器官當(dāng)作“非己”成分進(jìn)行攻擊，這就是器官移植容易失敗的原因。若使用免疫抑制劑，則可誘發(fā)機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，使供體器官在接受者體內(nèi)保持存活并行使正常功能，但免疫抑制劑長期使用會引發(fā)毒性反應(yīng)和心血管疾病，也有一些器官移植后的受者，停用免疫抑制劑后長期無排斥反應(yīng)的報(bào)道?；卮鹣铝袉栴}：(1)正常情況下如果將供體器官移植過來，受體的免疫細(xì)胞能識別出_______不同而發(fā)起攻擊。在免疫排斥反應(yīng)中，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞________________，從而引起供體器官受損。(2)研究人員根據(jù)免疫排斥情況將肝移植接受者分為三類，移植一段時(shí)間后檢查并統(tǒng)計(jì)健康人和接受者肝組織中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量，結(jié)果如下表。組別細(xì)胞毒性T細(xì)胞/個(gè)?mm-2調(diào)節(jié)T細(xì)胞/個(gè)?mm-2健康人9.0×1025發(fā)生慢性免疫排斥的肝移植接受者24.5×1020自發(fā)免疫耐受的肝移植接受者11.0×10250藥物維持發(fā)生免疫耐受的肝移植接受者13.0×10220已知調(diào)節(jié)性T細(xì)胞不直接作用于移植器官，由表可初步推測，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在肝移植免疫耐受過程中的作用可能是____________________________________________。(3)為研究自發(fā)免疫耐受機(jī)理，科研人員用B、L兩種不同品系的多只大鼠進(jìn)行肝移植實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)手術(shù)后的每組大鼠生存率，得到圖1所示的實(shí)驗(yàn)結(jié)果（移植關(guān)系用“供體→受體”表示）。已知L品系不同大鼠個(gè)體間肝移植發(fā)生的免疫排斥較弱。據(jù)圖回答下列問題。I.科研人員在乙組的受體大鼠中成功構(gòu)建了自發(fā)免疫耐受大鼠，依據(jù)是______________________________。II.科研人員還檢測了乙組中自發(fā)免疫耐受大鼠和甲組受體大鼠血清中細(xì)胞因子IL-2的含量，結(jié)果如圖2所示。①據(jù)圖有人推測自發(fā)免疫耐受形成的機(jī)理可能是：乙組大鼠手術(shù)后7天內(nèi)IL-2表達(dá)量____________，使細(xì)胞免疫大幅減弱，從而建立免疫耐受。②還有人推測自發(fā)免疫耐受的形成機(jī)理可能是：乙組大鼠手術(shù)后3--5天內(nèi)高表達(dá)的IL-2減弱了細(xì)胞免疫引起的，請從基因工程方法的角度增設(shè)一組實(shí)驗(yàn)予以探究（只要求寫實(shí)驗(yàn)思路）。__________________________________________________________________________________________。9．閱讀以下資料完成下列題目：針灸是我國古代勞動(dòng)人民創(chuàng)造的一種獨(dú)特的醫(yī)療方法，為保障全人類的生命健康發(fā)揮了重大作用。細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合，導(dǎo)致免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF，引發(fā)小鼠全身性炎癥反應(yīng)?？赏ㄟ^針灸或電針刺激足三里(ST36)，激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗體通路，作用于巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞，緩解炎癥反應(yīng)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，作用機(jī)理如下圖所示。(1)針灸時(shí)，極輕的刺激并不能導(dǎo)致痛覺神經(jīng)元興奮，表明興奮的產(chǎn)生需要__________。當(dāng)針插入穴位后，會產(chǎn)生像蚊子叮咬的輕微疼痛感，這是因?yàn)獒槷a(chǎn)生的刺激引起痛感神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，傳遞至位于__________的相關(guān)區(qū)域，產(chǎn)生痛覺。(2)NA和A在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體，據(jù)圖可知，NA使TNF的產(chǎn)生量_________(填“增多”或“減少”)。在對患者進(jìn)行針灸治療時(shí)，興奮在患者神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是_______________(填“單向”或“雙向”)的。(3)《素問》有“吸則內(nèi)針，無令氣忤；靜以久留，無令邪布”的記載。請從刺激的角度分析讓針“久留”的目的可能是__________________________________。(4)0.5mA電針刺激小鼠ST36，可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元。請簡要闡述該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路，并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：實(shí)驗(yàn)思路：______________________________________________________________________________。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：________________________________________________________________________。參考答案：1．D【詳解】A、細(xì)胞膜外表面有一層由蛋白質(zhì)與糖類結(jié)合成的糖蛋白，吞噬細(xì)胞對病原體的攝取、處理等活動(dòng)離不開膜上糖蛋白的識別，A正確；B、通道蛋白是一類跨越細(xì)胞膜磷脂雙分子層的蛋白質(zhì)，包括水通道蛋白和離子通道蛋白兩類，水通道與人體體液平衡的維持密切相關(guān)，如腎小管對水的重吸收作用與水通道有直接關(guān)系，B正確；C、細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞內(nèi)的膜結(jié)構(gòu)與細(xì)胞膜之間的相互融合依賴于膜結(jié)構(gòu)的流動(dòng)性，C正確；D、神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體的特異性結(jié)可以使興奮從上一個(gè)神經(jīng)元傳遞給下一個(gè)神經(jīng)元；但是神經(jīng)遞質(zhì)最終會被水解或被突觸前神經(jīng)元重新回收，不會進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元，D錯(cuò)誤。2．C【詳解】A、FXR受體被激活后刺激ACE2受體的產(chǎn)生，而ACE2受體的化學(xué)本質(zhì)可能是糖蛋白，因此，可推測FXR受體激活后可促使相關(guān)基因表達(dá)，A正確；B、題中顯示，熊去氧膽酸能減少細(xì)胞膜上的ACE2受體數(shù)量，從而關(guān)閉病毒入侵的“大門”，其作用機(jī)理可能是熊去氧膽酸與膽汁酸競爭受體，進(jìn)而阻止FXR受體活化使其處于抑制狀態(tài)，因而ACE2受體的產(chǎn)生被抑制，B正確；C、結(jié)合B項(xiàng)可知，熊去氧膽酸與膽汁酸競爭受體，進(jìn)而阻止FXR受體活化使其處于抑制狀態(tài)，使ACE2受體無法，因而起到了抗病毒的效果，可見，熊去氧膽酸的抗病毒過程不涉及免疫細(xì)胞的參與，C錯(cuò)誤；D、相對于新型冠狀病毒單—抗體的治療效果，即抗體通過與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性結(jié)合實(shí)現(xiàn)，只針對一種抗原，而熊去氧膽酸可以通過減少ACE2受體數(shù)量，從而關(guān)閉病毒入侵的“大門”，因而熊去氧膽酸可針對更多的該病毒變異株，D正確。3．D【詳解】A、由題圖可知，胞吞過程中細(xì)胞膜的形態(tài)發(fā)生變化，依賴于膜的流動(dòng)性，A正確；B、胞吞過程需要消耗細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的能量，伴隨著ATP的水解，B正確；C、受體介導(dǎo)的胞吞是一種特殊類型的胞吞作用，受體可與專一分子結(jié)合，故該過程可以讓細(xì)胞獲得大量專一物質(zhì)，C正確；D、溫度變化會影響膜的流動(dòng)性，進(jìn)而影響受體介導(dǎo)的胞吞，D錯(cuò)誤。4．D【詳解】A、自身免疫病是指機(jī)體對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病，重癥肌無力是體內(nèi)乙酰膽堿受體抗體破壞了膜上的乙酰膽堿受體，因此屬于自身免疫病，A正確；B、乙酰膽堿受體屬于細(xì)胞膜上的一種蛋白質(zhì)，乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合，B正確；C、抗體是在抗原物質(zhì)刺激下，由B細(xì)胞分化成的漿細(xì)胞所產(chǎn)生的、可與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合反應(yīng)的免疫球蛋白，其主要分布在血漿中，C正確；D、膽堿酯酶能分解乙酰膽堿，使用膽堿酯酶抑制劑治療該病的原理是提高乙酰膽堿濃度，D錯(cuò)誤。5．A【詳解】A、分析圖可知，吞噬細(xì)胞膜表面的受體可以識別并結(jié)合病原體，A正確；B、分析圖可知，物質(zhì)a表示吞噬細(xì)胞分泌的白細(xì)胞介素-1，物質(zhì)b表示輔助性T細(xì)胞分泌的白細(xì)胞介素-2等淋巴因子，B錯(cuò)誤；C、分析圖可知，圖中①表示輔助性T細(xì)胞，②表示初始細(xì)胞毒性T細(xì)胞，在骨髓中分化、增殖，在胸腺中成熟，C錯(cuò)誤；D、③表示效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞，也可以由記憶細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化而來，D錯(cuò)誤。6．(1)

肝糖原的分解

非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化(2)

小

補(bǔ)充葡萄糖液前，血糖低使胰高血糖素分泌量增加，胰島素分泌量減少，而補(bǔ)充后則相反(3)

葡萄糖的濃度

GLUT4數(shù)量

GLUT4數(shù)量

升高【詳解】（1）機(jī)體在運(yùn)動(dòng)過程中血糖的來源是肝糖原的分解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化。（2）某運(yùn)動(dòng)員在馬拉松比賽中血糖消耗過度，使胰高血糖素分泌增加，胰島素分泌減少，當(dāng)補(bǔ)充了葡萄糖液后，血糖升高，胰高血糖素分泌減少，胰島素分泌增加，運(yùn)動(dòng)員血液中的胰高血糖素與胰島素的比值較小。（3）圖中細(xì)胞吸收葡萄糖是通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT4進(jìn)行的，且順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，不消耗ATP。該細(xì)胞吸收葡萄糖的速率受到葡萄糖的濃度GLUT4數(shù)量的直接影響?？挂葝u素受體抗體導(dǎo)致胰島素不能有效發(fā)揮作用，囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)GLUT4到細(xì)胞膜上的過程受阻，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞膜上的GLUT4數(shù)量不足，吸收葡萄糖的速率下降，血糖濃度升高。7．(1)

協(xié)助擴(kuò)散

主動(dòng)運(yùn)輸(2)

信息交流

自體磷酸化

靶酶基因

葡萄糖的氧化分解、合成糖原及轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)(3)促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GIUT2/4）大量表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量【詳解】（1）由圖可知，葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT2/4進(jìn)入細(xì)胞是順濃度梯度，屬于協(xié)助擴(kuò)散；離子進(jìn)入細(xì)胞需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助，是逆濃度梯度，屬于主動(dòng)運(yùn)輸。（2）血糖濃度上升時(shí)，胰島素分泌增多并與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流的功能。若該過程激活了酪氨酸蛋白激酶，會使其自體磷酸化，并引起受體效應(yīng)物活化，促進(jìn)氨基酸和K+等進(jìn)入細(xì)胞核，驅(qū)動(dòng)靶酶基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)葡萄糖的氧化分解、合成糖原及轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)，以降低血糖濃度。（3）當(dāng)胰島素與其受體結(jié)合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表達(dá)，激活后的PI3K又介導(dǎo)下游的PKB蛋白基因高效表達(dá)，然后促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GIUT2/4）大量表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量，從而使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖顯著增加。8．(1)

HLA（人類白細(xì)胞抗原或組織相容性抗原）

識別并裂解供體器官(2)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖（或誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的凋亡）(3)

手術(shù)后乙組大鼠生存率遠(yuǎn)高于丙組，且和甲組接近

急劇下降

用IL-2基因敲除（或?qū)隝L-2反義基因）的L大鼠重復(fù)乙組實(shí)驗(yàn)，并與乙、丙兩組受體大鼠的生存率進(jìn)行比較?！驹斀狻浚?）HLA（人類白細(xì)胞抗原或組織相容性抗原）是標(biāo)明細(xì)胞身份的標(biāo)簽物質(zhì)，將別人的器官或組織移植過來，白細(xì)胞就能識別出HLA不同而發(fā)起攻擊；在免疫排斥反應(yīng)中，起作用的主要是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別并裂解供體器官，從而引起供體器官受損。（2）分析表格可知，調(diào)節(jié)T細(xì)胞數(shù)量增多會導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量減少，故調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在肝移植免疫耐受過程中的作用可能是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖（或誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的凋亡）。（3）Ⅰ、甲組是對照組，生存率最高，手術(shù)后乙組大鼠生存率遠(yuǎn)高于丙組，且和甲組接近，說明乙組的受體大鼠中成功構(gòu)建了自發(fā)免疫耐受大鼠。Ⅱ、根據(jù)圖2分析，乙組大鼠手術(shù)后7天內(nèi)IL-2表達(dá)量急劇下降，使細(xì)胞