層級(jí)二二輪核心?精研專(zhuān)攻【單元網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建】神經(jīng)—體液—免疫機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件體液反射弧免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視、免疫防御過(guò)敏反應(yīng)芽、幼嫩的葉和發(fā)育中的種子濃度較低時(shí)促進(jìn)生長(zhǎng),濃度過(guò)高時(shí)抑制生長(zhǎng)突破點(diǎn)1膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞【高考命題預(yù)測(cè)】神經(jīng)調(diào)節(jié)中興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)是高頻考點(diǎn),高考常結(jié)合實(shí)例考查靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生,或以信息題的形式考查神經(jīng)沖動(dòng)在突觸間的傳遞,如毒品成癮的機(jī)理、某些農(nóng)藥或毒素的作用情況等。試題注重考查考生的信息獲取和加工能力、科學(xué)推理能力、模型與建模能力等。聚焦1靜息電位、動(dòng)作電位的產(chǎn)生與離子濃度的變化【練真題

明方向】1.(2025·廣東卷)臨床上常采用體表電刺激誘發(fā)神經(jīng)興奮并檢測(cè)相關(guān)指標(biāo),以用于神經(jīng)病變的早期診斷和療效評(píng)價(jià),下列分析正確的是(

)A.刺激后神經(jīng)纖維的鈉鉀泵活性不變B.興奮傳導(dǎo)過(guò)程中刺激部位保持興奮狀態(tài)C.神經(jīng)纖維上Na+通道相繼開(kāi)放傳導(dǎo)興奮D.興奮傳導(dǎo)過(guò)程中細(xì)胞膜K+通透性不變C解析

鈉鉀泵在動(dòng)作電位后的恢復(fù)階段被激活,而非活性不變,A項(xiàng)錯(cuò)誤。興奮傳導(dǎo)過(guò)程中刺激部位先興奮后恢復(fù)靜息狀態(tài),B項(xiàng)錯(cuò)誤。興奮傳導(dǎo)過(guò)程中神經(jīng)纖維上Na+通道相繼開(kāi)放,傳導(dǎo)興奮,C項(xiàng)正確。產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí),K+通道關(guān)閉,恢復(fù)靜息電位時(shí)K+通道開(kāi)放,故興奮傳導(dǎo)過(guò)程中細(xì)胞膜K+通透性改變,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2025·山東卷)神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生后,K+外流使膜電位恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過(guò)程中,膜上的鈉鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)K+、Na+的活動(dòng)增強(qiáng),促使膜內(nèi)外的K+、Na+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外,胞外Na+濃度總是高于胞內(nèi)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.若增加神經(jīng)細(xì)胞外的Na+濃度,動(dòng)作電位的幅度增大B.若靜息狀態(tài)下Na+通道的通透性增加,靜息電位的幅度不變C.若抑制鈉鉀泵活動(dòng),靜息電位和動(dòng)作電位的幅度都減小D.神經(jīng)細(xì)胞的K+、Na+跨膜運(yùn)輸方式均包含主動(dòng)運(yùn)輸和被動(dòng)運(yùn)輸B解析

若增加神經(jīng)細(xì)胞外的Na+濃度,產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí),Na+內(nèi)流增多,動(dòng)作電位的幅度增大,A項(xiàng)正確。若靜息狀態(tài)下Na+通道的通透性增加,導(dǎo)致Na+內(nèi)流,膜內(nèi)正電荷增多,使靜息電位絕對(duì)值減小,靜息電位的幅度下降,B項(xiàng)錯(cuò)誤。若抑制鈉鉀泵活動(dòng),使膜內(nèi)外的K+、Na+分布不能恢復(fù)到靜息狀態(tài),會(huì)使得神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外K+、Na+濃度差下降,靜息電位和動(dòng)作電位的幅度都減小,

C項(xiàng)正確。神經(jīng)細(xì)胞的K+、Na+跨膜運(yùn)輸方式通過(guò)離子通道的運(yùn)輸為被動(dòng)運(yùn)輸,通過(guò)鈉鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)為主動(dòng)運(yùn)輸,D項(xiàng)正確。3.(2024·湖南卷)細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境變化可影響其興奮性,膜電位達(dá)到閾電位(即引發(fā)動(dòng)作電位的臨界值)后,才能產(chǎn)生興奮。如圖所示,甲、乙和丙表示不同環(huán)境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.正常環(huán)境中細(xì)胞的動(dòng)作電位峰值受膜內(nèi)外Na+濃度差影響B(tài).環(huán)境甲中K+濃度低于正常環(huán)境C.細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位后,Na+通道才開(kāi)放D.同一細(xì)胞在環(huán)境乙中比丙中更難發(fā)生興奮C解析

動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要與Na+順濃度梯度內(nèi)流有關(guān),細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差會(huì)影響動(dòng)作電位峰值,A項(xiàng)正確。靜息電位的產(chǎn)生主要與K+順濃度梯度外流有關(guān),細(xì)胞外K+濃度降低時(shí),膜兩側(cè)K+濃度差增大,K+外流增多,靜息電位的絕對(duì)值增大,B項(xiàng)正確。細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位前,Na+通道就已經(jīng)開(kāi)放,C項(xiàng)錯(cuò)誤。分析題圖可知,與環(huán)境丙相比,細(xì)胞在環(huán)境乙中閾電位與靜息電位的差值更大,受到刺激后更難發(fā)生興奮,D項(xiàng)正確?！練w納拓展】1.Na+、K+濃度與靜息電位和動(dòng)作電位的關(guān)系2.時(shí)間膜電位、位置膜電位與Na+、K+流動(dòng)的關(guān)系

【練模擬

拓角度】4.(2025·甘肅白銀模擬)動(dòng)物神經(jīng)元的Na+和K+電壓門(mén)控通道(圖一中①和②)通過(guò)膜電位的變化控制通道蛋白的“關(guān)—開(kāi)”構(gòu)象轉(zhuǎn)換;Na+—K+ATP酶(圖一中③)在膜兩側(cè)Na+、K+濃度差低到一定程度時(shí)被激活;非門(mén)控的K+滲漏通道(圖一中④)通常是開(kāi)放的。圖二為神經(jīng)纖維動(dòng)作電位模式圖。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)圖一圖二

A.靜息電位的形成與②和④有關(guān),A點(diǎn)的高低受細(xì)胞膜外K+濃度的影響B(tài).圖一所示的離子流動(dòng)情況對(duì)應(yīng)圖二的CE段,DE段的形成原因主要是較多的K+外流C.B點(diǎn)以下的閾下刺激也有Na+內(nèi)流,但膜電位沒(méi)有達(dá)到閾值,不能形成動(dòng)作電位D.EF段與③有關(guān),膜電位處于E點(diǎn)的神經(jīng)元比處于D點(diǎn)的易興奮答案

D

解析

靜息電位的形成與K+外流有關(guān),即與②和④有關(guān),靜息電位A點(diǎn)的高低受細(xì)胞膜外K+濃度的影響,A項(xiàng)正確。圖一中K+大量外流,屬于靜息電位的恢復(fù)過(guò)程,對(duì)應(yīng)圖二的CE段,圖二中DE段膜電位低于靜息電位,其形成原因主要是K+外流較多,B項(xiàng)正確。由圖二可以看出,閾下刺激有膜電位變化,即也有Na+內(nèi)流,結(jié)合題干信息可知,膜電位沒(méi)達(dá)到閾值,不能形成動(dòng)作電位,C項(xiàng)正確。EF段與③有關(guān),E點(diǎn)比D點(diǎn)膜電位的絕對(duì)值大,膜電位處于E點(diǎn)的神經(jīng)元比處于D點(diǎn)的不易興奮,D項(xiàng)錯(cuò)誤。聚焦2興奮的傳導(dǎo)與傳遞【練真題

明方向】5.(2025·江蘇卷)脂肪細(xì)胞分泌的生物活性蛋白Leptin可使興奮性遞質(zhì)5-羥色胺的合成和釋放減少,阻礙神經(jīng)元之間的興奮傳遞,如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.脂肪細(xì)胞通過(guò)釋放Leptin使5-羥色胺的合成減少屬于體液調(diào)節(jié)B.Leptin直接影響突觸前膜和突觸后膜的靜息電位C.Leptin與突觸前膜受體結(jié)合,影響興奮在突觸處的傳遞D.5-羥色胺與突觸后膜受體結(jié)合減少,導(dǎo)致Na+內(nèi)流減少B解析

脂肪細(xì)胞分泌Leptin(激素樣物質(zhì)),通過(guò)體液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞,使5-羥色胺合成減少,屬于體液調(diào)節(jié),A項(xiàng)正確。Leptin的作用是使5-羥色胺的合成和釋放減少,影響的是興奮傳遞,而不是直接影響靜息電位,B項(xiàng)錯(cuò)誤。由題圖可知,Leptin與突觸前膜受體結(jié)合,阻礙興奮在突觸處的傳遞,C項(xiàng)正確。5-羥色胺是興奮性遞質(zhì),與突觸后膜受體結(jié)合減少,導(dǎo)致Na+內(nèi)流減少,D項(xiàng)正確。6.(2024·廣東卷)輕微觸碰時(shí),興奮經(jīng)觸覺(jué)神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元,使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA。正常情況下,GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元引起Cl-通道開(kāi)放,Cl-內(nèi)流,不產(chǎn)生痛覺(jué);患帶狀皰疹后,痛覺(jué)神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-)表達(dá)量改變,引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變,細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高,此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元后,Cl-經(jīng)Cl-通道外流,產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺(jué)。針對(duì)該過(guò)程(如圖)的分析,錯(cuò)誤的是(

)A.觸覺(jué)神經(jīng)元興奮時(shí),在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位B.正常和患帶狀皰疹時(shí),Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散C.GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是興奮性的D.患帶狀皰疹后Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多,導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺(jué)答案

D

解析

觸覺(jué)神經(jīng)元興奮時(shí),會(huì)釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于抑制性神經(jīng)元,使抑制性神經(jīng)元興奮,此時(shí)在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位,A項(xiàng)正確。通過(guò)離子通道進(jìn)行的跨膜運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散,故正常和患帶狀皰疹時(shí),Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均是協(xié)助擴(kuò)散,B項(xiàng)正確。正常情況下,GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元引起Cl-通道開(kāi)放,Cl-內(nèi)流,此時(shí)GABA作用的效果是抑制性的;患帶狀皰疹后,Cl-經(jīng)Cl-通道外流,等同于形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位,此時(shí)GABA作用的效果是興奮性的,C項(xiàng)正確。由題圖可知,Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白會(huì)將Cl-運(yùn)出痛覺(jué)神經(jīng)元,患帶狀皰疹后痛覺(jué)神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-)表達(dá)量改變,引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變,細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高,說(shuō)明運(yùn)出細(xì)胞的Cl-減少,據(jù)此推測(cè)應(yīng)是Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少所致,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.(2025·安徽卷)正常情況下,神經(jīng)產(chǎn)生的動(dòng)作電位個(gè)數(shù)與所支配的骨骼肌收縮次數(shù)一致,乙酰膽堿遞質(zhì)的釋放依賴(lài)于細(xì)胞外液中的鈣離子。下圖是蛙坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本示意圖。刺激a處,電表偏轉(zhuǎn),腓腸肌收縮。對(duì)細(xì)胞外液分別進(jìn)行4種預(yù)處理后,再進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn),其中符合細(xì)胞外液中去除鈣離子預(yù)處理的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是(

)選項(xiàng)刺激a處滴加乙酰膽堿刺激b處電表偏轉(zhuǎn)腓腸肌收縮腓腸肌收縮腓腸肌收縮A是-++B是--+C否---D是+++++++說(shuō)明:“+”表示收縮;“-”表示無(wú)收縮;“+++”表示持續(xù)性收縮。

答案

A

解析

興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)依賴(lài)離子的跨膜運(yùn)輸(如Na+大量?jī)?nèi)流形成動(dòng)作電位),與細(xì)胞外液中的Ca2+無(wú)關(guān),故刺激a處,電表會(huì)因電信號(hào)傳導(dǎo)而偏轉(zhuǎn)。但乙酰膽堿釋放需Ca2+參與,去除Ca2+后,刺激a處無(wú)法釋放神經(jīng)遞質(zhì),腓腸肌不收縮。滴加乙酰膽堿可直接作用于腓腸肌受體,使其收縮。刺激b處,興奮直接傳至腓腸肌,不依賴(lài)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,肌肉會(huì)收縮,A項(xiàng)現(xiàn)象符合。8.(2025·黑吉遼蒙卷)軀干四肢疼痛信息需依次經(jīng)脊髓背根神經(jīng)節(jié)、脊髓、丘腦三級(jí)神經(jīng)元,傳遞至大腦軀體感覺(jué)皮層產(chǎn)生痛覺(jué)(如圖1)?；卮鹣铝袉?wèn)題。圖1(1)局部組織損傷時(shí),會(huì)釋放致痛物質(zhì)(緩激肽等),使感受器產(chǎn)生電信號(hào)。該信號(hào)沿圖1所示通路傳至大腦軀體感覺(jué)皮層產(chǎn)生痛覺(jué)的過(guò)程

(填“是”或“不是”)反射;該信號(hào)傳遞至下一級(jí)神經(jīng)元時(shí),需經(jīng)過(guò)的信號(hào)轉(zhuǎn)換是

;該信號(hào)也可以從傳入神經(jīng)纖維分叉處傳向另一末梢分支,引起P物質(zhì)等的釋放,加強(qiáng)感受器活動(dòng),通過(guò)

(填“正反饋”或“負(fù)反饋”)調(diào)節(jié)造成持續(xù)疼痛。

不是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)正反饋(2)電針療法是用帶微弱電流的針灸針刺激特定穴位的鎮(zhèn)痛療法。背根神經(jīng)節(jié)中表達(dá)的P2X蛋白在痛覺(jué)信號(hào)傳入中發(fā)揮重要作用,為探究電針療法的鎮(zhèn)痛效果及其機(jī)制,進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)處理(表)及結(jié)果(圖2)如下:動(dòng)物模型分組治療處理對(duì)照組:在正常大鼠足掌皮下注射生理鹽水A不治療疼痛模型組:在正常大鼠足掌皮下注射等體積致痛物質(zhì)誘導(dǎo)劑B不治療C電針治療圖2設(shè)置A組作為對(duì)照組的具體目的是

和

。疼痛閾值與痛覺(jué)敏感性呈負(fù)相關(guān),由結(jié)果推測(cè)電針療法可能通過(guò)抑制P2X的表達(dá)發(fā)揮一定的鎮(zhèn)痛作用,依據(jù)是

。

(3)鎮(zhèn)痛藥物通常分為麻醉性(長(zhǎng)期或超量使用易成癮)和非麻醉性。從痛覺(jué)傳入通路的角度分析,藥物鎮(zhèn)痛可能的作用機(jī)理有

、

和抑制突觸信息傳遞。若某人患有反復(fù)發(fā)作的中輕度頸肩痛,以上鎮(zhèn)痛療法,不宜選擇

。

排除正常生理狀態(tài)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾.作為對(duì)照,以確定疼痛模型和電針治療的效果與B組相比,C組(電針治療)P2X相對(duì)表達(dá)水平降低,疼痛閾值升高抑制痛覺(jué)感受器興奮的產(chǎn)生阻斷痛覺(jué)信號(hào)在傳入神經(jīng)上的傳導(dǎo)麻醉性鎮(zhèn)痛療法解析

(1)反射需要經(jīng)過(guò)完整的反射弧(感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器),痛覺(jué)在大腦軀體感覺(jué)皮層產(chǎn)生,該過(guò)程無(wú)傳出神經(jīng)和效應(yīng)器參與,不屬于反射。興奮傳至下一級(jí)神經(jīng)元時(shí),在突觸處完成“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)換,即先由電信號(hào)引發(fā)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號(hào)),神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜再轉(zhuǎn)換為電信號(hào)。該信號(hào)可加強(qiáng)感受器活動(dòng),造成持續(xù)疼痛,是正反饋調(diào)節(jié)(系統(tǒng)作用結(jié)果反過(guò)來(lái)加強(qiáng)該系統(tǒng)工作)。(2)A組是正常大鼠、不治療,一方面可排除正常生理狀態(tài)下自身P2X蛋白表達(dá)等對(duì)實(shí)驗(yàn)的干擾;另一方面可作為對(duì)照,與疼痛模型組(B、C)對(duì)比,明確疼痛模型及電針治療的效果。疼痛閾值與痛覺(jué)敏感性呈負(fù)相關(guān)(疼痛閾值越高,痛覺(jué)越弱)。對(duì)比B組(疼痛模型不治療,P2X高表達(dá)、疼痛閾值低)和C組(疼痛模型電針治療,P2X表達(dá)降低、疼痛閾值升高),C組P2X的表達(dá)接近A組(正常),說(shuō)明電針治療后,疼痛模型大鼠的P2X相對(duì)表達(dá)水平降低,疼痛閾值升高,據(jù)此推測(cè)電針療法可能通過(guò)抑制P2X的表達(dá)發(fā)揮一定的鎮(zhèn)痛作用。(3)從痛覺(jué)傳入通路(感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞)分析,藥物可通過(guò)抑制痛覺(jué)感受器興奮的產(chǎn)生(阻止致痛物質(zhì)作用或抑制感受器電位變化)、阻斷痛覺(jué)信號(hào)在傳入神經(jīng)上的傳導(dǎo)(如抑制離子通道)、抑制突觸信息傳遞(如抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、擴(kuò)散和與突觸后膜上受體的結(jié)合)等來(lái)鎮(zhèn)痛。麻醉性鎮(zhèn)痛藥長(zhǎng)期或超量使用易成癮,若選擇麻醉性鎮(zhèn)痛治療反復(fù)發(fā)作的中輕度頸肩痛,可能因反復(fù)使用成癮,故不宜選擇麻醉性鎮(zhèn)痛療法?！練w納拓展】1.興奮傳導(dǎo)與電表指針偏轉(zhuǎn)問(wèn)題(1)驗(yàn)證興奮在神經(jīng)纖維上的雙向傳導(dǎo)(2)驗(yàn)證興奮在神經(jīng)元之間的單向傳遞

2.興奮傳遞過(guò)程中出現(xiàn)異常的情況分析

【練模擬

拓角度】9.(2025·重慶模擬)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象。由于記憶被認(rèn)為是由突觸強(qiáng)度的改變來(lái)編碼的,LTP被普遍視為構(gòu)成學(xué)習(xí)與記憶基礎(chǔ)的主要分子機(jī)制之一。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP的產(chǎn)生機(jī)制,下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.增加突觸前纖維外界Na+濃度,動(dòng)作電位峰值可能會(huì)減小B.Ca2+濃度升高可激活NO合成酶的活性,加速前膜釋放谷氨酸C.注射N(xiāo)MDA受體抑制劑,高頻刺激不會(huì)影響突觸后膜電位變化D.在短時(shí)記憶和長(zhǎng)時(shí)記憶中NO都作為激素將信息傳遞給突觸前神經(jīng)元,調(diào)控LTP的產(chǎn)生答案

B

解析

動(dòng)作電位的形成是Na+內(nèi)流產(chǎn)生的,增加突觸前纖維外界Na+濃度,動(dòng)作電位峰值會(huì)增大,A項(xiàng)錯(cuò)誤。分析題圖可知,Ca2+與鈣調(diào)蛋白結(jié)合形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體,激活NO合成酶的活性,釋放的NO作用于突觸前膜增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸)釋放,B項(xiàng)正確。注射N(xiāo)MDA受體抑制劑,不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,但谷氨酸與AMPA受體結(jié)合后會(huì)促進(jìn)Na+內(nèi)流,進(jìn)而引起突觸后膜電位變化,C項(xiàng)錯(cuò)誤。NO不是激素,而是神經(jīng)遞質(zhì),D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.(2025·安徽模擬)將兩個(gè)微電極置于圖中b、c兩處神經(jīng)細(xì)胞膜外,并與電表正負(fù)兩極相連,刺激e處,肌肉收縮且電表指針偏轉(zhuǎn)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.靜息狀態(tài)時(shí),電表指針應(yīng)指向零,b、c處膜外均為正電位B.刺激e處,肌肉收縮,電表指針會(huì)發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)C.e處興奮時(shí)與鄰近的未興奮部位之間會(huì)產(chǎn)生局部電流,且膜內(nèi)外局部電流方向相同D.局部電流傳導(dǎo)到b處時(shí),b處細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性增加,Na+內(nèi)流C解析

靜息狀態(tài)時(shí),膜外電勢(shì)處處相等,且均為正電位,電表兩極電勢(shì)相等,因此電表指針指向零,A項(xiàng)正確。刺激e處,興奮先傳導(dǎo)到c處,電表指針向右偏轉(zhuǎn)一次,興奮再傳導(dǎo)到b處,電表指針向左偏轉(zhuǎn)一次,最終興奮傳至肌肉處引起肌肉收縮,B項(xiàng)正確。e處興奮時(shí)與鄰近的未興奮部位之間會(huì)產(chǎn)生局部電流,且膜內(nèi)局部電流方向是由興奮部位到未興奮部位,膜外局部電流方向是由未興奮部位到興奮部位,膜內(nèi)外局部電流方向不相同,C項(xiàng)錯(cuò)誤。局部電流傳導(dǎo)到b處時(shí),b處細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性增加,Na+內(nèi)流,b處產(chǎn)生動(dòng)作電位,D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)2以“下丘腦”為中心的激素調(diào)節(jié)【高考命題預(yù)測(cè)】下丘腦中有水平衡調(diào)節(jié)、體溫調(diào)節(jié)、血糖調(diào)節(jié)的中樞,高考常結(jié)合實(shí)例判斷下丘腦損傷引發(fā)的生理異常、結(jié)合實(shí)驗(yàn)分析下丘腦在滲透壓調(diào)節(jié)中的功能。解答此類(lèi)問(wèn)題要理解穩(wěn)態(tài)維持的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,通過(guò)模型建構(gòu)闡釋多系統(tǒng)協(xié)作的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。建構(gòu)基本的調(diào)節(jié)過(guò)程網(wǎng)絡(luò),明確各激素之間的關(guān)系及激素調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系是靈活運(yùn)用知識(shí)的關(guān)鍵?！揪氄骖}

明方向】1.(2024·廣東卷)某患者甲狀腺激素分泌不足。經(jīng)診斷,醫(yī)生建議采用激素治療。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.若該患者血液TSH水平低于正常,可能是垂體功能異常B.若該患者血液TSH水平高于正常,可能是甲狀腺功能異常C.甲狀腺激素治療可恢復(fù)患者甲狀腺的分泌功能D.檢測(cè)血液中相關(guān)激素水平可評(píng)估治療效果C解析

該患者甲狀腺激素分泌不足,甲狀腺激素對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用減弱,TRH和TSH分泌應(yīng)增加,若該患者血液TSH水平仍然低于正常,可能是垂體功能異常,A項(xiàng)正確。若該患者血液TSH水平高于正常,說(shuō)明垂體功能正常,可能是甲狀腺功能異常,B項(xiàng)正確。甲狀腺激素治療只能提高血液中甲狀腺激素的含量,不能恢復(fù)患者甲狀腺的分泌功能,C項(xiàng)錯(cuò)誤。采用激素治療某患者甲狀腺激素分泌不足,可通過(guò)檢測(cè)其血液中TRH、TSH、甲狀腺激素等相關(guān)激素水平,從而評(píng)估治療效果,D項(xiàng)正確。2.(2024·湖北卷)為探究下丘腦對(duì)哺乳動(dòng)物生理活動(dòng)的影響,某學(xué)生以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為材料設(shè)計(jì)一系列實(shí)驗(yàn),并預(yù)測(cè)了實(shí)驗(yàn)結(jié)果,不合理的是(

)A.若切除下丘腦,抗利尿激素分泌減少,可導(dǎo)致機(jī)體脫水B.若損傷下丘腦的不同區(qū)域,可確定散熱中樞和產(chǎn)熱中樞的具體部位C.若損毀下丘腦,再注射甲狀腺激素,可抑制促甲狀腺激素釋放激素分泌D.若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯(lián)系,短期內(nèi)恒溫動(dòng)物仍可維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定C解析

由下丘腦分泌、垂體釋放的抗利尿激素能夠促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收,若切除下丘腦,抗利尿激素分泌減少,會(huì)出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象,可導(dǎo)致機(jī)體脫水,A項(xiàng)合理;體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦,可通過(guò)損傷下丘腦的不同區(qū)域,檢測(cè)散熱和產(chǎn)熱情況,以確定散熱中樞和產(chǎn)熱中樞的具體部位,若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯(lián)系,短期內(nèi)恒溫動(dòng)物仍可維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定,B、D兩項(xiàng)合理;甲狀腺激素的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié),甲狀腺激素可作用于下丘腦,抑制促甲狀腺激素釋放激素的分泌,損毀下丘腦后該負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制喪失,C項(xiàng)不合理。3.(2025·安徽卷)當(dāng)氣溫驟降時(shí),機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的生理反應(yīng),參與該反應(yīng)的部分器官和調(diào)節(jié)路徑如圖1所示。圖1回答下列問(wèn)題。(1)外界寒冷刺激

產(chǎn)生興奮,興奮通過(guò)傳入神經(jīng)傳到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。

(2)氣溫驟降時(shí),機(jī)體常通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)引起骨骼肌戰(zhàn)栗性收縮;同時(shí),機(jī)體通過(guò)

調(diào)節(jié)、

調(diào)節(jié)均使皮膚血管收縮和骨骼肌血管舒張。這些效應(yīng)的生理意義是_____________________

。

(皮膚)冷覺(jué)感受器神經(jīng)體液(或激素)

減少散熱、增加產(chǎn)熱(或維持體溫相對(duì)穩(wěn)定)(3)氣溫驟降時(shí),機(jī)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素等分泌明顯增加,同時(shí)機(jī)體通過(guò)

抑制胰島B細(xì)胞的分泌,以維持較高的血糖濃度,滿足機(jī)體的能量需求。

圖2神經(jīng)調(diào)節(jié)(或自主神經(jīng))血糖持續(xù)升高,刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素,初期分泌增加;但長(zhǎng)時(shí)間高血糖可能抑制胰島B細(xì)胞的功能(或存在胰島素抵抗等),后期分泌減少,整體呈現(xiàn)先升后降再升趨勢(shì)(4)正常情況下,胰島B細(xì)胞的分泌主要受血糖濃度的反饋調(diào)節(jié)。當(dāng)血糖持續(xù)升高時(shí),血漿中胰島素的濃度變化如圖2所示。此變化的原因是

。解析

(1)在體溫調(diào)節(jié)中,外界寒冷刺激首先作用于皮膚冷覺(jué)感受器,使其產(chǎn)生興奮,興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳導(dǎo)至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,啟動(dòng)體溫調(diào)節(jié)過(guò)程。(2)氣溫驟降時(shí),機(jī)體調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液(激素)調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)通過(guò)自主神經(jīng)直接調(diào)控皮膚血管、骨骼肌血管等;體液調(diào)節(jié)可通過(guò)下丘腦—垂體—腎上腺軸等分泌激素(如腎上腺素)調(diào)節(jié)。皮膚血管收縮可減少散熱,骨骼肌血管舒張、骨骼肌戰(zhàn)栗能增加產(chǎn)熱,這些效應(yīng)共同維持體溫相對(duì)穩(wěn)定,保證機(jī)體的正常生理功能。(3)氣溫驟降時(shí),為維持較高的血糖濃度,機(jī)體通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)(自主神經(jīng))抑制胰島B細(xì)胞分泌胰島素。因?yàn)橐葝u素有降低血糖濃度的作用,抑制其分泌可減少血糖消耗,滿足機(jī)體因寒冷增加的能量需求。(4)當(dāng)血糖持續(xù)升高時(shí),初期刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素,胰島素濃度上升(對(duì)應(yīng)曲線上升段);但后續(xù)可能因長(zhǎng)時(shí)間高血糖對(duì)胰島B細(xì)胞產(chǎn)生抑制(如胰島B細(xì)胞疲勞、出現(xiàn)胰島素抵抗等),胰島素分泌減少(曲線下降段);之后又由于血糖仍處于較高水平,持續(xù)刺激胰島B細(xì)胞,或機(jī)體啟動(dòng)其他調(diào)節(jié)機(jī)制,胰島素分泌再次增加(曲線上升段),所以呈現(xiàn)圖2中先升后降再升的變化趨勢(shì)。4.(2025·河北卷)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,人體會(huì)通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)等方式使機(jī)體適時(shí)做出多種適應(yīng)性反應(yīng),以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)運(yùn)動(dòng)時(shí),自主神經(jīng)系統(tǒng)中的

神經(jīng)興奮,支氣管舒張,心跳加快,胃腸蠕動(dòng)

,體現(xiàn)了不同系統(tǒng)之間的協(xié)調(diào)配合。

(2)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,機(jī)體大量出汗,抗利尿激素分泌增多,該激素的作用是

。

運(yùn)動(dòng)還可導(dǎo)致血糖消耗增加,機(jī)體中可直接促使血糖升高的激素有

(答出兩種即可)。

交感減慢促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收,減少尿量胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素(3)運(yùn)動(dòng)時(shí),機(jī)體血壓會(huì)適度升高,血液中的腎上腺髓質(zhì)素(ADM)含量升高數(shù)倍。已知血管收縮可使血壓升高,ADM可舒張血管。據(jù)此分析,運(yùn)動(dòng)時(shí)自主神經(jīng)和ADM升高對(duì)血壓的影響分別是

。(4)研究發(fā)現(xiàn)高血壓模型大鼠長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)后,其安靜狀態(tài)下的ADM和ADM受體的量均明顯升高。據(jù)此推測(cè),血壓偏高人群長(zhǎng)期堅(jiān)持鍛煉的作用是

。

升高、降低通過(guò)增加ADM和ADM受體的量,促進(jìn)血管舒張,降低血壓解析

(1)運(yùn)動(dòng)時(shí),交感神經(jīng)興奮,心跳加快,支氣管擴(kuò)張,但胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)減弱。(2)運(yùn)動(dòng)大量出汗→細(xì)胞外液滲透壓升高→抗利尿激素分泌增加→促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收(減少尿量,維持水鹽平衡)。運(yùn)動(dòng)消耗血糖,胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖,促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖,使血糖濃度升高;另外,神經(jīng)系統(tǒng)還通過(guò)控制甲狀腺和腎上腺的分泌活動(dòng)來(lái)調(diào)節(jié)血糖濃度。(3)運(yùn)動(dòng)時(shí),自主神經(jīng)(交感神經(jīng))興奮通過(guò)增強(qiáng)心臟收縮力、血管收縮等,使血壓升高(滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)組織供血需求);而ADM(腎上腺髓質(zhì)素)可舒張血管,其含量升高會(huì)使血壓降低。二者共同作用,讓血壓“適度升高”(交感神經(jīng)升血壓+ADM降血壓,維持動(dòng)態(tài)平衡)。(4)高血壓模型大鼠長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)后,其安靜狀態(tài)下的ADM和ADM受體的量均升高。推測(cè)血壓偏高人群長(zhǎng)期堅(jiān)持鍛煉,可通過(guò)增加ADM和ADM受體的量,促進(jìn)血管舒張,降低血壓?！練w納拓展】1.下丘腦參與的血糖、體溫、水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制(1)過(guò)程圖解(2)下丘腦的四個(gè)功能和三個(gè)中樞①四個(gè)功能:感受(如滲透壓感受器)、傳導(dǎo)(將興奮傳至大腦皮層、各內(nèi)分泌腺等)、分泌(如抗利尿激素、各種促激素釋放激素等)和調(diào)節(jié)。②三個(gè)中樞:體溫調(diào)節(jié)中樞、血糖調(diào)節(jié)中樞和水平衡調(diào)節(jié)中樞。2.辨析激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)(1)模型(2)解讀

(3)實(shí)例:甲狀腺激素、性激素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)。

【練模擬

提能力】5.(2025·河南開(kāi)封三模)登山運(yùn)動(dòng)員在高原地區(qū)進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間訓(xùn)練時(shí),常面臨脫水風(fēng)險(xiǎn)。下圖表示在脫水狀態(tài)下人體水鹽平衡調(diào)節(jié)的部分過(guò)程,甲、乙代表相關(guān)結(jié)構(gòu)。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.C激素由下丘腦合成、垂體釋放,作用于結(jié)構(gòu)乙,可通過(guò)調(diào)節(jié)水通道蛋白發(fā)揮作用B.D激素的分泌受“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”調(diào)控,可促進(jìn)結(jié)構(gòu)乙對(duì)Na+的重吸收C.結(jié)構(gòu)甲作為滲透壓感受器,既能感知血漿滲透壓變化,也能將信號(hào)傳給渴覺(jué)中樞D.若運(yùn)動(dòng)員大量飲用純凈水,短期內(nèi)A激素分泌減少,但B激素的分泌不受影響答案

D

解析

C激素為抗利尿激素,由下丘腦合成、垂體釋放,作用于結(jié)構(gòu)乙(腎小管和集合管),可通過(guò)調(diào)節(jié)水通道蛋白發(fā)揮作用,促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收,A項(xiàng)正確。D激素為醛固酮,其分泌受“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”調(diào)控,可促進(jìn)結(jié)構(gòu)乙(腎小管和集合管)對(duì)Na+的重吸收,B項(xiàng)正確。結(jié)構(gòu)甲為下丘腦,作為滲透壓感受器,既能感知血漿滲透壓變化,也能將興奮傳至大腦皮層(渴覺(jué)中樞),C項(xiàng)正確。若運(yùn)動(dòng)員大量飲用純凈水,細(xì)胞外液滲透壓降低,短期內(nèi)C激素(抗利尿激素)分泌減少,同時(shí)由于血鈉含量降低,會(huì)促進(jìn)下丘腦分泌A激素(促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素),進(jìn)而使垂體分泌的B激素(促腎上腺皮質(zhì)激素)增多,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.(2025·甘肅白銀三模)長(zhǎng)期處于過(guò)度緊張、焦慮等應(yīng)激狀態(tài)易導(dǎo)致胰島素敏感性降低,引起血糖升高,部分機(jī)理如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)注:CORT表示一種腎上腺糖皮質(zhì)激素,Ins表示胰島素,InsR表示胰島素受體。A.CORT含量增加到一定程度時(shí),會(huì)抑制激素a、b的分泌B.長(zhǎng)期處于過(guò)度緊張、焦慮等應(yīng)激狀態(tài),血漿Ins含量會(huì)降低C.Ins與InsR結(jié)合后能夠促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃透视腿.下丘腦調(diào)控胰島B細(xì)胞分泌Ins的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)B解析

激素a表示下丘腦分泌的促腎上腺糖皮質(zhì)激素釋放激素,激素b是促腎上腺皮質(zhì)激素,CORT含量增加到一定程度時(shí),通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)會(huì)抑制激素a、b的分泌,A項(xiàng)正確。長(zhǎng)期處于過(guò)度緊張、焦慮等應(yīng)激狀態(tài)易導(dǎo)致胰島素敏感性降低,引起血糖升高,血漿Ins含量會(huì)升高,B項(xiàng)錯(cuò)誤。胰島素(Ins)與組織細(xì)胞的胰島素受體(InsR)結(jié)合后,能夠加速血糖進(jìn)入細(xì)胞,進(jìn)行氧化分解提供能量,或者轉(zhuǎn)化為糖原和甘油三酯等其他物質(zhì)儲(chǔ)存起來(lái),從而降低血糖,C項(xiàng)正確。下丘腦通過(guò)副交感神經(jīng)調(diào)控胰島B細(xì)胞分泌Ins的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié),D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)3免疫調(diào)節(jié)與人體健康【高考命題預(yù)測(cè)】高考對(duì)“免疫調(diào)節(jié)與人體健康”的考查常緊密?chē)@免疫系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能、疫苗制備、癌癥免疫療法等核心內(nèi)容展開(kāi)。試題情境多立足于人體健康和實(shí)驗(yàn)與探究,充分體現(xiàn)學(xué)科核心素養(yǎng),突出考查考生的信息獲取和加工能力、科學(xué)推理能力、模型與建模能力和科學(xué)實(shí)驗(yàn)與探究能力等。復(fù)習(xí)的重點(diǎn)是理解兩類(lèi)特異性免疫過(guò)程和特點(diǎn),以及常見(jiàn)的免疫異常病等。【練真題

明方向】1.(2025·安徽卷)病原體突破機(jī)體的第一、二道防線,會(huì)激活機(jī)體的第三道防線,產(chǎn)生特異性免疫。下列敘述正確的是(

)A.一種病原體侵入人體,機(jī)體通常只產(chǎn)生一種特異性的抗體B.活化后的輔助性T細(xì)胞表面的特定分子與B細(xì)胞結(jié)合,參與激活B細(xì)胞C.輔助性T細(xì)胞受體和B細(xì)胞受體識(shí)別同一抗原分子的相同部位D.HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞,侵入人體后輔助性T細(xì)胞數(shù)量即開(kāi)始下降B解析

一種病原體可能攜帶多種抗原,侵入人體后可刺激機(jī)體產(chǎn)生多種抗體,A項(xiàng)錯(cuò)誤。在體液免疫過(guò)程中,一些病原體可以和B細(xì)胞接觸成為激活B細(xì)胞的第一個(gè)信號(hào),抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面,然后傳遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,成為激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào),B項(xiàng)正確,C項(xiàng)錯(cuò)誤。HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞,HIV侵入人體后通?？蓾摲?~10年甚至更長(zhǎng)時(shí)間,HIV潛伏初期,輔助性T細(xì)胞數(shù)量上升,隨著HIV的復(fù)制,輔助性T細(xì)胞數(shù)量才開(kāi)始下降,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2025·河南卷)病原體進(jìn)入機(jī)體引起免疫應(yīng)答過(guò)程的示意圖如下。下列敘述正確的是(

)A.階段Ⅰ發(fā)生在感染早期,①和②為參與特異性免疫的淋巴細(xì)胞B.①和②通過(guò)攝取并呈遞抗原,參與構(gòu)成保衛(wèi)機(jī)體的第一道防線C.活化之后的③可以分泌細(xì)胞因子,從而加速④的分裂分化過(guò)程D.階段Ⅱ消滅病原體可通過(guò)③→⑤→⑥示意的細(xì)胞免疫過(guò)程來(lái)完成C解析

據(jù)圖分析,①是巨噬細(xì)胞,②是樹(shù)突狀細(xì)胞,二者均不屬于淋巴細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤。①和②(抗原呈遞細(xì)胞)通過(guò)攝取和呈遞抗原,參與構(gòu)成保衛(wèi)機(jī)體的第三道防線,B項(xiàng)錯(cuò)誤?；罨蟮蘑?輔助性T細(xì)胞)可以分泌細(xì)胞因子,這些細(xì)胞因子能夠加速④(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)的分裂分化過(guò)程,促進(jìn)細(xì)胞免疫應(yīng)答,C項(xiàng)正確。③→⑤→⑥過(guò)程有抗體參與,應(yīng)是體液免疫過(guò)程,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2025·陜晉寧青卷)我國(guó)自主研發(fā)的某單克隆抗體藥物能夠與特異性細(xì)胞因子受體結(jié)合,用于治療季節(jié)性過(guò)敏性鼻炎,部分過(guò)程示意圖如下。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞都能攝取、加工處理和呈遞抗原B.活化B細(xì)胞需要過(guò)敏原和輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)刺激C.過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體與肥大細(xì)胞表面的抗體IgE結(jié)合后引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)D.該抗體藥物能與特異性細(xì)胞因子受體結(jié)合,減少抗體IgE的產(chǎn)生A解析

輔助性T細(xì)胞不能攝取、加工處理和呈遞抗原,A項(xiàng)錯(cuò)誤。過(guò)敏原屬于抗原,活化B細(xì)胞需要兩個(gè)信號(hào),第一個(gè)信號(hào)是抗原直接與B細(xì)胞接觸,第二個(gè)信號(hào)是輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,B項(xiàng)正確。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體與肥大細(xì)胞表面的抗體IgE結(jié)合,引起肥大細(xì)胞釋放組胺等物質(zhì),從而引起過(guò)敏反應(yīng),C項(xiàng)正確。輔助性T細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子具有促進(jìn)B細(xì)胞分裂、分化的作用,該抗體藥物能與B細(xì)胞表面的特異性細(xì)胞因子受體結(jié)合,減小細(xì)胞因子對(duì)B細(xì)胞的作用,使分化出的漿細(xì)胞減少,產(chǎn)生的抗體IgE減少,D項(xiàng)正確。4.(2025·四川卷)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生與部分B細(xì)胞的異?；罨嘘P(guān),人體絕大多數(shù)B細(xì)胞表面具有CD19抗原?？茖W(xué)家將患者的T細(xì)胞改造成表達(dá)CD19抗原受體的T細(xì)胞(CD19CAR-T細(xì)胞),使其能特異性識(shí)別并裂解具有CD19抗原的B細(xì)胞,為治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡開(kāi)辟新途徑。下列敘述正確的是(

)A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種人體自身免疫病,其發(fā)病機(jī)制與細(xì)胞免疫異常有關(guān)B.治療選取的T細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞,可從血液、淋巴液和免疫器官中獲得C.CD19CAR-T細(xì)胞主要通過(guò)增強(qiáng)患者的體液免疫來(lái)治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡D.CD19CAR-T細(xì)胞不僅能裂解異常活化的B細(xì)胞,也會(huì)攻擊正常B細(xì)胞D解析

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生與部分B細(xì)胞的異常活化有關(guān),所以系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種人體自身免疫病,其發(fā)病機(jī)制與體液免疫異常有關(guān),A項(xiàng)錯(cuò)誤。科學(xué)家將患者的T細(xì)胞改造成表達(dá)CD19抗原受體的T細(xì)胞(CD19CAR-T細(xì)胞),使其能特異性識(shí)別并裂解具有CD19抗原的B細(xì)胞,所以治療選取的T細(xì)胞為細(xì)胞毒性T細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤。CD19CAR-T細(xì)胞能特異性識(shí)別并裂解具有CD19抗原的B細(xì)胞,所以是通過(guò)降低患者的體液免疫來(lái)治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡,C項(xiàng)錯(cuò)誤。CD19CAR-T細(xì)胞裂解具有CD19抗原的B細(xì)胞,但人體絕大多數(shù)B細(xì)胞表面均具有CD19抗原,所以CD19CAR-T細(xì)胞也會(huì)攻擊正常B細(xì)胞,D項(xiàng)正確。5.(2025·湖北卷)mRNA-X是一款新型腫瘤治療性疫苗,可編碼腫瘤抗原,刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫,從而殺死腫瘤細(xì)胞(部分過(guò)程如圖所示)。該疫苗是由脂質(zhì)材料包裹特定序列的mRNA所構(gòu)成?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)在mRNA-X疫苗制備過(guò)程中,可依據(jù)

序列來(lái)合成對(duì)應(yīng)的mRNA。

(2)據(jù)圖分析,“溶酶體逃逸”的作用是

。

(3)細(xì)胞乙增殖分化為細(xì)胞丙和丁,主要得益于兩種信號(hào)刺激,分別是

、

。

(4)圖中細(xì)胞丁的名稱(chēng)是

,其作用是

。

(5)相對(duì)于放射治療,利用mRNA疫苗治療癌癥的優(yōu)點(diǎn)是______________

(回答一點(diǎn)即可)。腫瘤抗原的氨基酸避免mRNA疫苗被溶酶體降解,使其釋放到細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行翻譯,產(chǎn)生腫瘤抗原蛋白腫瘤抗原和B細(xì)胞接觸輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合記憶B細(xì)胞當(dāng)機(jī)體再次接觸腫瘤抗原時(shí),記憶細(xì)胞迅速增殖分化,快速產(chǎn)生大量抗體產(chǎn)生的抗體和和細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠特異性識(shí)別癌細(xì)胞,對(duì)人體傷害小解析

(1)mRNA-X疫苗可編碼腫瘤抗原,因此在制備過(guò)程中,需要依據(jù)腫瘤抗原的氨基酸序列來(lái)合成對(duì)應(yīng)的mRNA,mRNA進(jìn)入細(xì)胞后能被翻譯成特定的腫瘤抗原蛋白,從而引發(fā)免疫反應(yīng)。(2)根據(jù)題圖可知,mRNA疫苗被樹(shù)突狀細(xì)胞攝取后,會(huì)進(jìn)入溶酶體?！叭苊阁w逃逸”是指脂質(zhì)包裹的mRNA從溶酶體中逃逸出來(lái),防止被溶酶體內(nèi)的酶降解。這樣,mRNA才能進(jìn)入細(xì)胞質(zhì),被翻譯成腫瘤抗原蛋白,從而引發(fā)免疫反應(yīng)。(3)圖中細(xì)胞乙代表被激活的初始B淋巴細(xì)胞。在樹(shù)突狀細(xì)胞呈遞抗原后,B淋巴細(xì)胞的增殖和分化需要腫瘤抗原和B細(xì)胞接觸以及輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合的雙信號(hào)刺激。(4)根據(jù)題圖可知,細(xì)胞丁與細(xì)胞丙都來(lái)自細(xì)胞乙,細(xì)胞丙可產(chǎn)生抗體,應(yīng)為漿細(xì)胞,故細(xì)胞丁為記憶B細(xì)胞,其作用是保持對(duì)腫瘤抗原的記憶,當(dāng)再次遇到抗原時(shí)能夠快速地分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生大量抗體。(5)mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后,機(jī)體產(chǎn)生的抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠特異性識(shí)別癌細(xì)胞,相較于化療全身用藥對(duì)人體傷害更小?！厩榫虫溄印堪┌Y的免疫療法圖1為T(mén)細(xì)胞通過(guò)表面受體(TCR)識(shí)別抗原呈遞細(xì)胞呈遞的腫瘤抗原后被激活,進(jìn)而引起免疫細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞的部分示意圖。圖2為腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制示意圖。圖1圖2【命題設(shè)計(jì)】(1)原理:活化的T細(xì)胞表面的PD-1(程序性死亡受體1)與正常細(xì)胞表面的PD-L1(程序性死亡配體1)一旦結(jié)合,T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方,不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)

,與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,抑制

,逃避T細(xì)胞的攻擊,即免疫逃逸。

(2)藥物:使用PD-1或

阻斷信號(hào)通路,使T細(xì)胞能有效識(shí)別并裂解腫瘤細(xì)胞。

(3)潛在的風(fēng)險(xiǎn):過(guò)度阻斷PD-1/PD-L1信號(hào)通路,可能會(huì)引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng)。PD-L1

T細(xì)胞活化PD-L1抗體【練模擬

拓角度】6.(2025·貴州銅仁二模)著名微生物學(xué)家巴斯德在研制狂犬病疫苗時(shí)做了如下四組實(shí)驗(yàn)。組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象1將新鮮的感染狂犬病毒的兔腦脊液注射給正常兔兔發(fā)病2將存放3天的感染狂犬病毒的兔腦脊液注射給正常兔兔輕微發(fā)病3將存放14天的感染狂犬病毒的兔腦脊液注射給正常兔兔不發(fā)病4再對(duì)實(shí)驗(yàn)3處理兔注射新鮮的感染狂犬病毒的兔腦脊液兔不發(fā)病下列敘述正確的是(

)A.實(shí)驗(yàn)1表明,實(shí)驗(yàn)正常兔對(duì)狂犬病毒沒(méi)有免疫作用B.感染狂犬病毒的兔腦脊液存放時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)兔致病力越強(qiáng)C.存放14天的感染狂犬病毒的兔腦脊液可使正常兔產(chǎn)生相應(yīng)的抗體D.實(shí)驗(yàn)4中兔不發(fā)病的原因是細(xì)胞毒性T細(xì)胞導(dǎo)致狂犬病毒裂解死亡C解析

實(shí)驗(yàn)1中,實(shí)驗(yàn)正常兔的免疫系統(tǒng)對(duì)狂犬病毒是有免疫作用的,但因?yàn)榭袢《緮?shù)量較多、增殖速度快等,正常兔出現(xiàn)了發(fā)病,A項(xiàng)錯(cuò)誤。對(duì)比實(shí)驗(yàn)1、2、3,感染狂犬病毒的兔腦脊液存放時(shí)間越長(zhǎng),對(duì)兔致病力越弱,B項(xiàng)錯(cuò)誤。和實(shí)驗(yàn)1對(duì)比,對(duì)實(shí)驗(yàn)3處理兔注射新鮮的感染狂犬病毒的兔腦脊液,實(shí)驗(yàn)4兔不發(fā)病,說(shuō)明存放14天的感染狂犬病毒的兔腦脊液可使正常兔產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,C項(xiàng)正確。細(xì)胞毒性T細(xì)胞的作用是識(shí)別、裂解被狂犬病毒感染的體細(xì)胞,而不能導(dǎo)致狂犬病毒裂解死亡,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.(2025·陜西商洛三模)CAR-T細(xì)胞免疫療法是指采集外周血中成熟的T細(xì)胞,然后將嵌合抗原受體(CAR)導(dǎo)入外周血T細(xì)胞,從而產(chǎn)生能特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞的CAR-T細(xì)胞,主要過(guò)程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.外周血T細(xì)胞通常采集自患者自身,可避免免疫排斥反應(yīng)的發(fā)生B.CAR-T細(xì)胞能準(zhǔn)確識(shí)別腫瘤細(xì)胞的原理是CAR能特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面的抗原C.CAR-T細(xì)胞回輸至體內(nèi)后在胸腺中成熟,并通過(guò)血液運(yùn)輸至腫瘤細(xì)胞處D.CAR-T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程答案

C

解析

外周血T細(xì)胞通常采集自患者自身,該細(xì)胞在體外進(jìn)行改造后,回輸?shù)襟w內(nèi),患者的免疫系統(tǒng)能識(shí)別CAR-T細(xì)胞,視其為“自己”成分,一般不會(huì)引起機(jī)體的免疫排斥反應(yīng),A項(xiàng)正確。CAR-T能夠特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面的特定抗原,這種特異性識(shí)別是CAR-T細(xì)胞能夠準(zhǔn)確攻擊腫瘤細(xì)胞的關(guān)鍵,B項(xiàng)正確。CAR-T細(xì)胞是由外周血中的成熟T細(xì)胞改造而來(lái)的,其成熟過(guò)程已在胸腺中完成,改造后的CAR-T細(xì)胞無(wú)須再次在胸腺中成熟,C項(xiàng)錯(cuò)誤。CAR-T細(xì)胞通過(guò)識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面的抗原,激活細(xì)胞內(nèi)的凋亡信號(hào)通路,誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡,是由基因控制的細(xì)胞程序性死亡過(guò)程,是細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的一種方式,屬于細(xì)胞凋亡,D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)4植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)【高考命題預(yù)測(cè)】植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)是高考必考內(nèi)容。試題多以曲線、實(shí)驗(yàn)探究等方式考查植物激素的合成、運(yùn)輸、生理作用和作用特點(diǎn)等基礎(chǔ)知識(shí),主要考查模型建構(gòu)與分析和實(shí)驗(yàn)探究能力?！碍h(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物的生命活動(dòng)”一節(jié)內(nèi)容重點(diǎn)解釋了環(huán)境因素和植物激素通過(guò)影響基因表達(dá)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)。結(jié)合基因表達(dá)、環(huán)境因素與植物代謝和調(diào)節(jié)等綜合類(lèi)題目將是高考命題的重點(diǎn)。聚焦1植物激素調(diào)節(jié)相關(guān)實(shí)驗(yàn)分析【練真題

明方向】1.(2025·四川卷)生長(zhǎng)素(IAA)和H2O2都參與中胚軸生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)。有人切取玉米幼苗的中胚軸,將其培養(yǎng)在含有不同外源物質(zhì)的培養(yǎng)液中,一段時(shí)間后測(cè)定中胚軸長(zhǎng)度,結(jié)果如下圖(DPI可以抑制植物中H2O2的生成)。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.本實(shí)驗(yàn)運(yùn)用了實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的加法原理和減法原理B.切去芽可以減少內(nèi)源生長(zhǎng)素對(duì)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響C.IAA通過(guò)細(xì)胞中H2O2含量的增加促進(jìn)中胚軸生長(zhǎng)D.若另設(shè)IAA抑制劑+H2O2組,中胚軸長(zhǎng)度應(yīng)與④相近答案

D

解析

本實(shí)驗(yàn)中,向培養(yǎng)液中添加IAA、H2O2等物質(zhì)運(yùn)用了加法原理,④中添加的DPI抑制植物中H2O2的生成運(yùn)用了減法原理,A項(xiàng)正確。芽能產(chǎn)生生長(zhǎng)素,切去芽可以減少內(nèi)源生長(zhǎng)素對(duì)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響,從而更準(zhǔn)確地探究外源物質(zhì)對(duì)中胚軸生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)作用,B項(xiàng)正確。對(duì)比②和④組,④組加入DPI抑制H2O2生成后中胚軸長(zhǎng)度比②組短,再結(jié)合②和③組,可推測(cè)IAA通過(guò)細(xì)胞中H2O2含量的增加促進(jìn)中胚軸生長(zhǎng),C項(xiàng)正確。IAA抑制劑會(huì)抑制IAA的作用,而H2O2能促進(jìn)中胚軸生長(zhǎng),與④組(IAA作用正常,H2O2生成被抑制)相比,IAA抑制劑+H2O2組中胚軸長(zhǎng)度應(yīng)比④組長(zhǎng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2025·廣東卷)某高校科技特派員為協(xié)助種養(yǎng)專(zhuān)業(yè)合作社繁殖優(yōu)良?xì)W李種質(zhì),以歐李根狀莖為插條,用赤霉素合成抑制劑S3307處理,使插條生根率由22%提高到78%。扦插后,插條的幾種內(nèi)源激素的含量變化見(jiàn)圖。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞分裂素加快細(xì)胞分裂并促進(jìn)生根B.S3307提高生長(zhǎng)素含量而促進(jìn)生根C.推測(cè)赤霉素缺失突變體根系相對(duì)發(fā)達(dá)D.推測(cè)S3307+NAA促進(jìn)生根效果更好答案

A

解析

分析題圖可知,S3307處理組細(xì)胞分裂素含量略有下降,細(xì)胞分裂素加快細(xì)胞分裂并促進(jìn)芽的分化和側(cè)枝發(fā)育,并非促進(jìn)生根,A項(xiàng)錯(cuò)誤。分析題圖,S3307處理組生長(zhǎng)素含量明顯增加,可推測(cè)S3307提高生長(zhǎng)素含量而促進(jìn)生根,B項(xiàng)正確。用赤霉素合成抑制劑S3307處理,使插條生根率由22%提高到78%,推測(cè)赤霉素缺失突變體根系相對(duì)發(fā)達(dá),C項(xiàng)正確。NAA是生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑,分析題圖,可推測(cè)S3307+NAA促進(jìn)生根效果更好,D項(xiàng)正確。3.(2025·陜晉寧青卷)某櫻桃品種由北方引種到南方后,栽培于平地和同一地區(qū)高山的相比,花芽小且產(chǎn)量較低。研究人員分析了花芽的激素含量,結(jié)果如下表。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)栽培地點(diǎn)海拔/m年均溫度/℃激素含量/(ng·g-1)每100個(gè)花芽的質(zhì)量/g細(xì)胞分裂素赤霉素脫落酸生長(zhǎng)素平地1018.717.24.1102.843.16.6高山105813.420.94.995.941.97.3A.櫻桃花芽的發(fā)育受多種植物激素的共同調(diào)控B.平地和高山的櫻桃花芽激素含量受溫度影響C.櫻桃花芽發(fā)育中赤霉素和脫落酸的作用相反D.生長(zhǎng)素與細(xì)胞分裂素比值高有利于花芽膨大D解析

植物生長(zhǎng)發(fā)育和適應(yīng)環(huán)境變化的過(guò)程中,各種植物激素并不是孤立地起作用,而是多種植物激素共同調(diào)控,A項(xiàng)正確。平地和高山的年均溫度不同,櫻桃花芽激素含量也不同,說(shuō)明激素含量受溫度影響,B項(xiàng)正確。據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,平地櫻桃花芽赤霉素含量低于高山的,而平地櫻桃花芽脫落酸含量高于高山的,平地櫻桃比高山的花芽小且產(chǎn)量低,說(shuō)明櫻桃花芽發(fā)育中赤霉素和脫落酸的作用相反,C項(xiàng)正確。對(duì)比表格數(shù)據(jù)可知,生長(zhǎng)素與細(xì)胞分裂素的比值低有利于花芽膨大,D項(xiàng)錯(cuò)誤?！練w納拓展】1.頂端優(yōu)勢(shì)產(chǎn)生原因的實(shí)驗(yàn)探究2.探究植物激素間的相互作用

【練模擬

拓角度】4.(2025·湖南長(zhǎng)沙模擬)基底莖節(jié)生長(zhǎng)素濃度會(huì)影響水稻分蘗(基底莖節(jié)處長(zhǎng)出分枝,類(lèi)似側(cè)芽萌發(fā))。研究人員研究不同磷濃度下(LP:低磷,NP:正常供磷)水稻分蘗數(shù)的變化,以及施加外源生長(zhǎng)素類(lèi)調(diào)節(jié)劑萘乙酸(NAA)、生長(zhǎng)素運(yùn)輸抑制劑NPA對(duì)水稻分蘗的影響,實(shí)驗(yàn)操作及結(jié)果如表所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)組別①②③④⑤處理NPNP+NAANP+NPALPLP+NPA平均每株分蘗數(shù)/個(gè)2.81.64.31.51.6A.正常磷條件下,施用外源生長(zhǎng)素可抑制水稻分蘗B.低磷脅迫下,生長(zhǎng)素是抑制水稻分蘗的主要因素C.水稻通過(guò)減少分蘗降低磷的需求以響應(yīng)低磷脅迫D.生長(zhǎng)素與低磷脅迫通過(guò)調(diào)控基因的表達(dá)影響分蘗B解析

分析表格,NP+NAA組平均每株分蘗數(shù)