8.生物的變異、育種與進化123456781.(2025·安徽滁州二模)棉花的質量取決于其顏色、長度和彈性。下表列出決定棉花顏色基因A的轉錄模板鏈編碼區(qū)部分位點的堿基序列。在多種突變體中,檢測到3種白色隱性基因(a1、a2、a3)。下列相關敘述正確的是(

)A基因的轉錄模板鏈3'···CTC···AGC···TGA···5'a1基因的轉錄模板鏈3'···CCCCTC···AGC···TGA···5'(在CT之間插入CCC)a2基因的轉錄模板鏈3'···CTC···ATC···TGA···5'a3基因的轉錄模板鏈3'···CTC···AGC···TCA···5'部分密碼子:GAG—谷氨酸、UCG—絲氨酸、ACU—蘇氨酸、GGG—甘氨酸、AGU—絲氨酸、UAG—終止密碼子。A.基因a1、a2、a3的產(chǎn)生說明基因突變具有普遍性的特點,為生物進化提供了原材料B.基因a2指導合成的蛋白質相對分子質量比基因a3指導合成的蛋白質相對分子質量大C.決定棉花顏色不同的根本原因在于基因A與三種突變基因的堿基(對)排列順序不同D.大多數(shù)生物的遺傳物質都含有A、T、C、G四種堿基,為研究生物進化提供了直接證據(jù)12345678答案

C

12345678解析

基因突變的普遍性是指基因突變在生物界中是普遍存在的,而基因a1、a2、a3的產(chǎn)生說明基因突變具有不定向性的特點,A項錯誤。要判斷蛋白質相對分子質量大小,需根據(jù)轉錄模板鏈得到mRNA序列,再依據(jù)密碼子判斷氨基酸數(shù)目等情況。a2基因轉錄模板鏈為“3'…CTC…ATC…TGA…5'”,a3基因轉錄模板鏈為“3'…CTC…AGC…TCA…5'”。從模板鏈看,a2基因轉錄的mRNA中可能提前出現(xiàn)終止密碼子(ATC轉錄后對應UAG為終止密碼子),導致翻譯提前終止,合成的蛋白質氨基酸數(shù)目可能較少;而a3基因轉錄的mRNA不一定提前出現(xiàn)終止密碼子,所以a2指導合成的蛋白質相對分子質量可能比a3指導合成的蛋白質相對分子質量小,B項錯誤。12345678基因是有遺傳效應的DNA片段,基因A與三種突變基因的堿基(對)排列順序不同,攜帶的遺傳信息不同,這是決定棉花顏色不同的根本原因,C項正確。大多數(shù)生物的遺傳物質為DNA,都含有A、T、C、G四種堿基,這只能說明生物具有一定的親緣關系,能為生物進化提供了分子生物學方面的證據(jù),而化石為研究生物進化提供了直接證據(jù),D項錯誤。123456782.(2025·山東泰安三模)研究發(fā)現(xiàn),癌細胞通過表觀遺傳修飾下調NK細胞(自然殺傷細胞)對應活化配體(如MICA、MICB等)的表達,使NK細胞無法識別并攻擊這些腫瘤細胞。除了抑制殺傷細胞,癌細胞還通過分泌免疫抑制性代謝物和細胞因子來抑制免疫效應。例如,許多實體瘤在缺氧條件下會分泌大量的乳酸和腺苷,這些代謝產(chǎn)物會在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境,從而抑制T細胞和NK細胞的活性。下列說法錯誤的是(

)A.構成染色體的組蛋白乙酰化是表觀遺傳修飾的一種B.腫瘤細胞會使NK細胞上MICA、MICB等活化配體的表達減弱C.提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療D.NK細胞殺傷清除癌細胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能B12345678解析

構成染色體的組蛋白乙酰化是表觀遺傳修飾的一種,A項正確。癌細胞通過表觀遺傳修飾下調NK細胞對應活化配體(如MICA、MICB等)的表達,使NK細胞無法識別并攻擊這些腫瘤細胞,說明癌細胞上MICA、MICB等活化配體的表達減弱,B項錯誤。許多實體瘤在缺氧條件下會分泌大量的乳酸和腺苷,這些代謝產(chǎn)物會在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境,從而抑制T細胞和NK細胞的活性,說明提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療,C項正確。免疫系統(tǒng)清除癌細胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能,D項正確。123456783.(2025·新疆模擬)人類第17號染色體上NF-1基因編碼的神經(jīng)纖維瘤蛋白(NF-1)是人類很多類型細胞正常發(fā)揮功能所必需的。若NF-1基因發(fā)生突變或染色體發(fā)生變異,可導致多種惡性腫瘤。下圖表示NF-1蛋白與惡性腫瘤的關系,下列過程可能導致子代發(fā)生惡性腫瘤的是(

)注:SOS、Ras表示相關的其他蛋白質,GDP是鳥苷二磷酸,GTP是鳥苷三磷酸。12345678A.雙親的神經(jīng)細胞中NF-1基因發(fā)生了堿基的替換B.雙親的第17號染色體的某一片段位置顛倒C.子代SOS基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾D.子代的Ras基因發(fā)生突變使Ras蛋白結合GTP的能力減弱答案

B

12345678解析

雙親的神經(jīng)細胞NF-1基因發(fā)生突變,神經(jīng)細胞的基因發(fā)生突變不能遺傳給后代,不會導致后代患惡性腫瘤,A項不符合題意。因為人類的多種惡性腫瘤是由17號染色體上基因突變或染色體畸變等原因導致的,若第17號染色體的某一片段位置顛倒,則會發(fā)生染色體變異,可能會導致惡性腫瘤的發(fā)生,B項符合題意。從圖中可以看出若Ras蛋白與GTP結合會形成惡性腫瘤,當SOS基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾后,SOS基因的表達受到抑制,Ras蛋白減少,Ras蛋白與GTP結合減弱,不易形成惡性腫瘤,C項不符合題意。因為Ras蛋白與GTP結合會形成惡性腫瘤,因此當Ras蛋白基因發(fā)生突變使其表達產(chǎn)物對GTP的親和性減弱時,不易導致惡性腫瘤發(fā)生,D項不符合題意。123456784.(2025·江西模擬)研究發(fā)現(xiàn),某些miRNA在癌癥的發(fā)生中具有重要的作用。人體細胞內的miRNA-101(簡稱miR-101)與腫瘤的產(chǎn)生密切相關。miR-101可調節(jié)EZH2基因的表達,EZH2基因編碼一種組蛋白甲基轉移酶。如圖表示miR-101在正常組織中和腫瘤組織中的調節(jié)途徑。下列相關敘述正確的是(

)12345678A.正常組織中EZH2基因轉錄和翻譯過程均正常B.在正常組織和腫瘤組織中,EZH2的表達量相等C.EZH2可促進組蛋白甲基化從而引起細胞癌變D.當抑癌基因過量表達時,可導致細胞發(fā)生癌變答案

C

12345678解析

據(jù)圖所示,正常組織中正常表達的miR-101可與EZH2基因轉錄產(chǎn)生的mRNA結合,抑制其翻譯,正常組織中EZH2基因轉錄正常,翻譯過程異常,A項錯誤。正常組織中的EZH2表達量大大減少,而腫瘤組織細胞中miR-101表達量大大減少,抑制EZH2基因表達作用減弱,使EZH2表達量大大增加,即在正常組織和腫瘤組織中,EZH2的表達量不相等,B項錯誤。EZH2是一種組蛋白甲基轉移酶,促進組蛋白甲基化,從而使抑癌基因和促分化基因異常沉默,引起細胞癌變,C項正確。當抑癌基因不表達時,可導致細胞發(fā)生癌變,D項錯誤。123456785.(2025·河北一模)一個精原細胞中的某對同源染色體中的一條發(fā)生了倒位,在同源染色體聯(lián)會時形成倒位環(huán),且伴隨發(fā)生了同源染色體的互換(如圖所示)。完成減數(shù)分裂后,若配子中出現(xiàn)染色體片段的缺失或增加某個相同片段,則配子不可育,而出現(xiàn)倒位的配子可育。該精原細胞產(chǎn)生可育配子的基因型可能是(

)A.adcbeB.ABcdEC.ABcdaD.AbCDEA12345678解析

由于配子中出現(xiàn)染色體片段的缺失或增加某個相同片段,配子不可育,而出現(xiàn)倒位的配子可育。據(jù)圖分析經(jīng)過倒位后互換,可能會形成四個配子,基因型分別為ABCDE(正常)、adcbe(倒位但能存活)、ABcda(缺失了e,不能存活)、ebCDE(缺失了A,不能存活),因此該精原細胞產(chǎn)生可育配子的基因型可能是adcbe。123456786.(2025·山西晉中三模)短腿安康羊的養(yǎng)殖優(yōu)勢在于適應性、繁殖力、抗病力均較強,且經(jīng)濟效益高。安康羊最初是在羊群中偶然發(fā)現(xiàn)的一只短腿羊,通過與多只正常腿羊進行雜交和選擇性繁殖,最終培育出一個性狀穩(wěn)定的優(yōu)良新品種。下列相關分析合理的是(

)A.若該短腿羊由隱性突變所致,則雜交后最早在F2中能觀察到此短腿表型B.若F1中既有正常腿羊又有短腿羊,則該短腿羊不可能由顯性突變產(chǎn)生C.選擇性繁殖決定短腿羊的進化方向,使短腿基因頻率發(fā)生不定向改變D.由于突變和選擇因素,安康羊與原種群基因庫差異明顯而形成生殖隔離A12345678解析

若該短腿羊由隱性突變所致,則其基因型為aa,與正常羊(AA)雜交后,F1的基因型為Aa,最早在F2中能觀察到此短腿表型,A項正確。若F1中既有正常腿羊又有短腿羊,則該短腿羊可能由顯性突變產(chǎn)生,即親本為短腿羊(Aa)×正常羊(aa),B項錯誤。選擇性繁殖決定短腿羊的進化方向,使短腿基因頻率發(fā)生定向改變,即朝著決定短腿的方向改變,C項錯誤。由題意可知,安康羊與原種群可自由交配并產(chǎn)生可育后代,說明沒有生殖隔離,D項錯誤。123456787.(2025·山東泰安二模)雜種優(yōu)勢是指F1在生長勢、抗逆性等性狀上優(yōu)于雙親的現(xiàn)象,水稻具有明顯的雜種優(yōu)勢,因此栽培水稻多為雜交種,農(nóng)民需每年購買雜交種種子。雄性不育系是雜交水稻育種過程中的重要材料。下圖為利用光/溫敏雄性不育系進行雜交育種的過程。水稻幼葉鞘紫色對綠色為顯性,在長日照條件下,綠色幼葉鞘的光/溫敏雄性不育系與紫色幼葉鞘的常規(guī)可育系間行種植培育雜交種,F1中出現(xiàn)了少量綠色幼葉鞘個體,不考慮基因突變。下列說法錯誤的是(

)12345678A.農(nóng)民購買的是高溫、長日照條件下光/溫敏雄性不育系植株上所結種子B.農(nóng)民需每年購買種子的原因主要是培育雜交種所需的日照、溫度條件難以控制C.F1中綠色幼葉鞘個體均為雄性不育系所結種子發(fā)育而來,適當升高溫度或延長光照時間能減少綠色幼葉鞘個體數(shù)量D.農(nóng)民播種時可以在幼苗破土后及時將綠色幼葉鞘個體移除再補種答案

B

12345678解析

由圖可知,高溫、長日照條件下光/溫敏雄性不育系植株作母本與雄性可育植株雜交,F1雜交種子為高溫、長日照條件下光/溫敏雄性不育系植株上所結種子,A項正確。農(nóng)民每年購買的種子為雜交種種子,雜交種種子需要高溫、長日照條件下光/溫敏雄性不育系植株作母本與雄性可育植株雜交才能獲得,并不是因為培育雜交種所需的日照、溫度條件難以控制,B項錯誤。水稻幼葉鞘紫色對綠色為顯性,在長日照條件下,綠色幼葉鞘的光/溫敏雄性不育系與紫色幼葉鞘的常規(guī)可育系間行種植培育雜交種,F1中出現(xiàn)了少量綠色幼葉鞘個體,不考慮基因突變,F1中綠色幼葉鞘個體均為雄性不育系所結種子發(fā)育而來,光/溫敏雄性不育植株在高溫和長日照條件下表現(xiàn)為雄性不育,綠色個體出現(xiàn)可能是光/溫敏雄性不育植株可能進行自交,可適當升高溫度或延長光照時間能減少綠色幼葉鞘個體數(shù)量,C項正確。綠色幼葉鞘個體不是所需的雜種植株,農(nóng)民播種時可以在幼苗破土后及時將綠色幼葉鞘個體移除再補種,D項正確。123456788.(2025·貴州貴陽二模)遺傳造就生命延續(xù)的根基,變異激起進化的層層漣漪。下列關于遺傳和變異的說法,錯誤的是(

)A.基因重組可以增加配子的多樣性,使同一雙親的后代表型具有多樣性,增加了物種多樣性B.基因突變、染色體變異和基因重組為生物進化提供原材料C.細胞癌變不一定是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變引起的D.射線處理后,染色體上數(shù)個基因丟失引起的變異屬于染色體變異A1234