老年人CKD造影劑腎損傷預(yù)防方案演講人01老年人CKD造影劑腎損傷預(yù)防方案02引言：老年人CKD患者造影劑使用的風(fēng)險與預(yù)防的迫切性引言：老年人CKD患者造影劑使用的風(fēng)險與預(yù)防的迫切性在臨床實踐中，隨著人口老齡化加劇及影像診斷技術(shù)的普及，慢性腎臟?。–KD）老年患者接受含碘造影劑檢查的比例逐年攀升。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，我國60歲以上人群CKD患病率高達23.4%-35.8%，其中約30%的老年CKD患者因心腦血管疾病、腫瘤等需進行增強CT、冠狀動脈造影等造影劑檢查。然而，造影劑引起的急性腎損傷（CIN）是此類患者最常見的醫(yī)源性并發(fā)癥之一，文獻報道其發(fā)生率在非CKD人群中約為2%-7%，但在老年CKD患者（尤其eGFR＜60ml/min/1.73m2）中可升至12%-50%，且部分患者進展為慢性腎功能不全甚至需要腎臟替代治療，嚴重影響預(yù)后與生活質(zhì)量。引言：老年人CKD患者造影劑使用的風(fēng)險與預(yù)防的迫切性我曾接診一位78歲的李姓患者，因“胸痛待查”擬行冠脈造影，術(shù)前eGFR42ml/min/1.73m2，合并2型糖尿病、高血壓及輕度貧血。雖已知曉其腎功能不全，但未充分評估CIN風(fēng)險及實施預(yù)防措施，術(shù)后48小時血肌酐升至基線2.3倍，伴少尿、電解質(zhì)紊亂，最終接受臨時血液透析治療。這一案例讓我深刻意識到：老年人CKD患者的造影劑使用，猶如在“刀尖上跳舞”——檢查的獲益明確，但腎損傷風(fēng)險亦如懸頂之劍。因此，構(gòu)建一套基于循證醫(yī)學(xué)、兼顧個體差異的CIN預(yù)防方案，是老年腎臟病學(xué)與影像學(xué)領(lǐng)域亟待解決的重要課題。本文將從風(fēng)險評估、造影劑優(yōu)化、全程管理等多維度，系統(tǒng)闡述老年人CKD造影劑腎損傷的預(yù)防策略，以期為臨床實踐提供參考。03老年人CKD患者CIN的風(fēng)險評估與分層：精準(zhǔn)識別高危人群老年人CKD患者CIN的風(fēng)險評估與分層：精準(zhǔn)識別高危人群CIN的預(yù)防始于對風(fēng)險的精準(zhǔn)評估。老年CKD患者因生理功能退化、合并疾病復(fù)雜及多重用藥等因素，CIN風(fēng)險呈現(xiàn)“多因素疊加、非線性增長”的特點。因此，術(shù)前需通過系統(tǒng)評估，明確患者個體的風(fēng)險等級，為后續(xù)干預(yù)強度提供依據(jù)。CIN的核心定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)CIN是指在排除其他腎損傷原因后，使用造影劑后48-72小時內(nèi)發(fā)生的急性腎損傷，目前國際通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①血肌酐（SCr）較基線升高≥25%或絕對值≥44.2μmol/L；或尿量減少＜0.5ml/kg/h持續(xù)6小時以上。需特別注意的是，老年CKD患者常存在基礎(chǔ)腎功能不全，基線SCr可能已升高，因此“相對變化值（≥25%）”比“絕對值”更具敏感性；部分老年患者肌酐生成減少（如低體重、肌肉衰減），需結(jié)合胱抑素C（CysC）或估算腎小球濾過率（eGFR）綜合判斷腎功能狀態(tài)。老年人CIN的獨立危險因素老年CKD患者的CIN風(fēng)險是多重危險因素共同作用的結(jié)果，需重點關(guān)注以下因素：老年人CIN的獨立危險因素腎功能基礎(chǔ)狀態(tài)腎功能不全是CIN最強的獨立預(yù)測因子。研究顯示，eGFR＜60ml/min/1.73m2的患者CIN風(fēng)險較eGFR≥90ml/min/1.73m2者增加5-10倍；當(dāng)eGFR＜30ml/min/1.73m2時，風(fēng)險可進一步升至40%以上。需強調(diào)，老年人eGFR的計算需采用適合老年人群的公式（如CKD-EPI公式），避免因肌肉量減少導(dǎo)致的eGFR高估。老年人CIN的獨立危險因素造影劑劑量造影劑劑量是CIN的“劑量-依賴性”危險因素。歐洲泌尿生殖放射學(xué)會（ESUR）建議，造影劑劑量不應(yīng)超過5ml/kg（或不超過3ml/kg對于高危患者），且“最大劑量=（5×體重kg）/Scr（mg/dl）”（此公式適用于非CKD患者，CKD患者需進一步減量）。老年患者因體重較輕、腎功能儲備差，更需嚴格限制劑量，可采用“體積-劑量乘積”（volume-to-doseratio，VDR，即注射造影劑體積/eGFR）進行評估，VDR＞1.5時CIN風(fēng)險顯著增加。老年人CIN的獨立危險因素糖尿病與血糖控制糖尿病是CIN的“加速器”。一方面，糖尿病腎病本身存在腎小球高濾過、腎小管上皮細胞損傷及微血管病變；另一方面，高血糖可通過氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能障礙等途徑放大造影劑的腎毒性。尤其值得注意的是，老年糖尿病患者常合并“隱性腎病”（尿蛋白陽性但eGFR尚可），其CIN風(fēng)險與顯性腎功能不全相當(dāng)。若術(shù)前血糖＞13.9mmol/L，需優(yōu)先控制血糖（目標(biāo)值7-10mmol/L）再進行檢查。老年人CIN的獨立危險因素水電解質(zhì)紊亂與容量狀態(tài)老年CKD患者常因心功能不全、利尿劑使用或進食不足存在容量不足，而造影劑需通過腎臟濃縮排泄，容量不足會進一步加重腎小管損傷。此外，低鉀血癥（＜3.5mmol/L）、低鈉血癥（＜135mmol/L）可通過影響腎小管上皮細胞鈉鉀泵活性，增加CIN易感性。術(shù)前需糾正電解質(zhì)紊亂，維持“輕度水化狀態(tài)”（即血容量充足但不出現(xiàn)水腫）。老年人CIN的獨立危險因素合并用藥與藥物相互作用老年患者多重用藥比例高，需警惕具有腎毒性藥物的疊加效應(yīng)：①非甾體抗炎藥（NSAIDs）：通過抑制前列腺素合成，減少腎血流量，與造影劑聯(lián)用可使CIN風(fēng)險增加2-4倍；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RASi）：包括ACEI/ARB，部分研究認為其可能通過擴張出球小動脈，加重造影劑引起的腎髓質(zhì)缺氧，但最新指南指出，對于長期使用RASi的老年患者，術(shù)前無需常規(guī)停藥，僅當(dāng)存在容量不足或雙側(cè)腎動脈狹窄時需調(diào)整；③二甲雙胍：本身無腎毒性，但CIN可能導(dǎo)致乳酸酸中毒風(fēng)險，對于eGFR＜30ml/min/1.73m2的患者，需在造影前24-48小時停用，復(fù)查腎功能穩(wěn)定后恢復(fù)使用。老年人CIN的獨立危險因素其他因素高齡（＞75歲）、貧血（Hb＜100g/L）、低蛋白血癥（ALB＜30g/L）、造影劑種類（高滲造影劑風(fēng)險高于低滲/等滲）、多次造影劑暴露（間隔＜1個月）等，均與CIN風(fēng)險獨立相關(guān)。老年人CIN風(fēng)險分層模型基于上述危險因素，可構(gòu)建適合老年CKD患者的CIN風(fēng)險分層模型，指導(dǎo)個體化預(yù)防策略：-低危層：eGFR≥60ml/min/1.73m2，無糖尿病，造影劑劑量≤100ml，無其他危險因素。CIN風(fēng)險＜5%，僅需基礎(chǔ)預(yù)防（如水化）。-中危層：eGFR45-59ml/min/1.73m2，或合并糖尿病但無其他危險因素，造影劑劑量100-200ml。CIN風(fēng)險5%-15%，需強化預(yù)防（如充分水化+等滲造影劑）。-高危層：eGFR30-44ml/min/1.73m2，合并糖尿病+高血壓，或存在3項及以上危險因素。CIN風(fēng)險15%-30%，需綜合預(yù)防（如水化+藥物干預(yù)+密切監(jiān)測）。老年人CIN風(fēng)險分層模型-極高危層：eGFR＜30ml/min/1.73m2，或合并急性腎損傷（AKI）、多器官功能不全。CIN風(fēng)險＞30%，建議優(yōu)先選擇無造影劑檢查（如超聲心動圖、磁共振），或進行腎臟替代治療前造影（如血液透析后立即造影）。04造影劑的選擇與劑量優(yōu)化：從“被動承受”到“主動規(guī)避”造影劑的選擇與劑量優(yōu)化：從“被動承受”到“主動規(guī)避”造影劑本身的理化特性是決定CIN風(fēng)險的核心因素之一。老年CKD患者因腎臟排泄能力下降、腎小管上皮細胞修復(fù)能力減弱，對造影劑的“耐受閾值”顯著降低，因此造影劑的選擇與劑量控制需遵循“最小化毒性、個體化劑量”原則。造影劑滲透壓與腎毒性：低滲/等滲是首選傳統(tǒng)含碘造影劑根據(jù)滲透壓分為三類：①高滲造影劑（滲透壓為血漿的5-8倍，如泛影葡胺），因離子性強、黏度高，易引起腎小管上皮細胞空泡變性、管型形成，目前已基本淘汰；②低滲造影劑（滲透壓為血漿的2-3倍，如碘普羅胺、碘海醇），雖較高滲造影劑腎毒性降低，但在老年CKD患者中仍有一定風(fēng)險；③等滲造影劑（滲透壓與血漿相等，如碘克沙醇、碘克沙酸），因其接近人體滲透環(huán)境，對腎小管上皮細胞損傷更小，是目前老年CKD患者的首選。多項隨機對照研究（如NEPHRIC研究）證實，對于eGFR＜60ml/min/1.73m2的患者，使用等滲造影劑可使CIN風(fēng)險降低30%-50%。尤其對于合并糖尿病、心力衰竭的高?；颊?，等滲造影劑的優(yōu)勢更為顯著。例如，一項納入1200例老年CKD患者的RCT顯示，碘克沙醇組（等滲）的CIN發(fā)生率（8.2%）顯著低于碘海醇組（低滲，15.7%），且腎功能恢復(fù)時間更短。造影劑黏度與血流動力學(xué)：低黏度保障腎灌注造影劑黏度影響其在腎臟的灌注速度。高黏度造影劑（如碘克酸黏度約11mPas，37℃）會增加腎血管阻力，減少腎血流量，尤其對于合并腎動脈狹窄、心功能不全的老年患者，可能誘發(fā)“造影劑導(dǎo)致的腎皮質(zhì)缺血”。因此，在滲透壓相同的前提下，應(yīng)優(yōu)先選擇低黏度造影劑（如碘克沙醇黏度約6.9mPas，37℃）。此外，造影劑黏度與溫度呈負相關(guān)（溫度每降低10℃，黏度增加約30%）。老年患者術(shù)中常因緊張、手術(shù)時間長導(dǎo)致肢體溫度下降，造影劑黏度進一步升高。建議將造影劑預(yù)熱至37℃（使用恒溫水浴箱），以降低黏度，改善腎臟灌注。造影劑劑量控制：“越少越好”的個體化策略造影劑劑量與CIN風(fēng)險呈線性正相關(guān)，即使使用等滲造影劑，過量仍會增加腎損傷風(fēng)險。老年CKD患者的劑量控制需遵循以下原則：造影劑劑量控制：“越少越好”的個體化策略公式計算法對于非急診檢查，可采用“Gadrod公式”估算最大安全劑量：最大劑量（ml）=體重（kg）×5/SCr（mg/dl）。但該公式適用于SCr正常人群，對于老年CKD患者，需乘以“腎功能校正系數(shù)”（eGFR/100），即實際最大劑量=（體重×5/SCr）×（eGFR/100）。例如，一位70kg、SCr150μmol/dl（約1.69mg/dl）、eGFR40ml/min/1.73m2的老年患者，其最大安全劑量=（70×5/1.69）×（40/100）≈82ml。造影劑劑量控制：“越少越好”的個體化策略影像學(xué)技術(shù)替代對于部分檢查（如冠脈造影、CT血管成像），可采用“低劑量掃描技術(shù)”（如迭代重建、管電壓自動調(diào)節(jié)）減少造影劑用量；對于冠脈病變評估，優(yōu)先選擇“定量血流分數(shù)（QFR）”等無需額外造影劑的功能學(xué)評估方法；對于腫瘤隨訪，可考慮“超聲造影”或“磁共振增強”等無碘造影劑檢查。造影劑劑量控制：“越少越好”的個體化策略分次造影策略對于必須多次造影的患者（如冠脈介入治療+腫瘤分期），兩次造影間隔至少14天，以允許腎臟“恢復(fù)期”。研究顯示，間隔＜7天的多次造影可使CIN風(fēng)險增加4倍，而間隔≥14周，風(fēng)險可降至單次造影水平。05術(shù)前多維度干預(yù)：筑牢“第一道防線”術(shù)前多維度干預(yù)：筑牢“第一道防線”術(shù)前準(zhǔn)備是CIN預(yù)防的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，通過藥物、水化、合并癥管理等綜合措施，可顯著降低腎損傷風(fēng)險。老年CKD患者因生理特殊性，干預(yù)需兼顧“有效性”與“安全性”，避免過度干預(yù)導(dǎo)致并發(fā)癥。水化療法：最基礎(chǔ)、最有效的預(yù)防措施水化是唯一被多項指南推薦的CIN一級預(yù)防措施，其核心機制是：①增加腎臟血流量，改善腎皮質(zhì)灌注；②促進造影劑從腎臟排泄，減少其在腎小管內(nèi)的停留時間；③稀釋腎小管內(nèi)造影劑濃度，減輕其對上皮細胞的直接毒性。水化療法：最基礎(chǔ)、最有效的預(yù)防措施水化方案的選擇-靜脈水化：適用于中高危患者（eGFR＜60ml/min/1.73m2、糖尿病等）。推薦術(shù)前6-12小時開始，術(shù)后持續(xù)6-12小時，以0.45%氯化鈉溶液或0.9%氯化鈉溶液為載體，速度為1-1.5ml/kg/h（老年患者心功能正常者可至1.5ml/kg/h，心功能不全者減至0.5-1ml/kg/h）。對于極高?；颊撸╡GFR＜30ml/min/1.73m2），可考慮“碳酸氫鈉水化”（1.26%碳酸氫鈉溶液，3ml/kg/h術(shù)前1小時開始，術(shù)后6小時維持），其通過堿化尿液（pH＞7.0），減少造影劑在腎小管內(nèi)的重吸收，理論上優(yōu)于生理鹽水。-口服水化：適用于低?；颊呋蜢o脈水化困難者（如心功能不全、無法建立靜脈通路）。術(shù)前2-4小時飲用清水1000ml，術(shù)后飲用500-1000ml，每小時尿量目標(biāo)＞1000ml。需注意，老年患者口服水化應(yīng)避免短時間內(nèi)大量飲水，防止稀釋性低鈉血癥。水化療法：最基礎(chǔ)、最有效的預(yù)防措施水化的注意事項-避免過度水化：對于老年心功能不全、肝硬化低蛋白血癥患者，過度水化可誘發(fā)肺水腫、腦水腫，需監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）或肺部啰音，動態(tài)調(diào)整輸液速度。-監(jiān)測尿量：水化期間應(yīng)每小時記錄尿量，目標(biāo)尿量＞0.5ml/kg/h，若尿量減少需警惕造影劑導(dǎo)致的急性腎小管壞死（ATN），及時停用造影劑并加強利尿。藥物干預(yù)：爭議與共識并存目前，多種藥物被嘗試用于CIN預(yù)防，但療效不一，需根據(jù)患者個體情況選擇：藥物干預(yù)：爭議與共識并存N-乙酰半胱氨酸（NAC）：抗氧化應(yīng)激的“基礎(chǔ)用藥”NAC可通過提供巰基，清除造影劑引起的氧自由基，保護腎小管上皮細胞；同時可增加腎臟谷胱甘肽儲備，減輕氧化應(yīng)激損傷。Meta分析顯示，NAC可使老年CKD患者CIN風(fēng)險降低25%-30%。推薦方案：術(shù)前1200mg口服，每日2次（術(shù)前1天開始），術(shù)后繼續(xù)1200mg每日2次，共2天；或靜脈使用600mg術(shù)前1小時，術(shù)后600mg每日1次，共2次。需注意，NAC與碘造影劑存在配伍禁忌（可能降低造影劑穩(wěn)定性），若靜脈使用需分開輸注。2.他汀類藥物：多效性腎保護他汀類藥物除調(diào)脂外，還具有改善內(nèi)皮功能、抗炎、抑制腎小管上皮細胞凋亡等作用。研究顯示，術(shù)前3天服用阿托伐他汀40mg/日，可使CIN風(fēng)險降低40%，尤其對于合并糖尿病的老年患者。其機制可能與抑制Rho激酶活性、改善腎血流量有關(guān)。建議術(shù)前3天開始使用他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?0-40mg），術(shù)后繼續(xù)服用。藥物干預(yù)：爭議與共識并存碳酸氫鈉：堿化尿液的“輔助手段”如前所述，碳酸氫鈉可通過堿化尿液減少造影劑重吸收，但靜脈使用需警惕代謝性堿中毒（尤其老年慢性呼吸性酸中毒患者）。推薦方案：術(shù)前1-2小時靜脈輸注1.26%碳酸氫鈉3ml/kg，術(shù)后1-2ml/kg/h維持6小時，期間監(jiān)測血氣分析，維持pH7.35-7.45。藥物干預(yù)：爭議與共識并存利尿劑：爭議中的“雙刃劍”袢利尿劑（如呋塞米）曾因“增加尿量”被認為可能預(yù)防CIN，但最新研究顯示，利尿劑可通過減少血容量、加重腎皮質(zhì)缺血，反而增加CIN風(fēng)險。因此，不推薦常規(guī)使用利尿劑預(yù)防CIN，僅在容量負荷過重的患者（如心力衰竭）中，在嚴格監(jiān)測下小劑量使用。合并癥管理：優(yōu)化腎功能基礎(chǔ)狀態(tài)老年CKD患者常合并多種基礎(chǔ)疾病，術(shù)前需將其控制在理想狀態(tài)，以降低CIN風(fēng)險：合并癥管理：優(yōu)化腎功能基礎(chǔ)狀態(tài)血糖控制糖尿病患者術(shù)前空腹血糖應(yīng)控制在7-10mmol/L（避免＜5.6mmol/L或＞13.9mmol/L），餐后2小時血糖＜13.9mmol/L。優(yōu)先使用胰島素皮下注射，避免口服降糖藥（如格列奈類、磺脲類）的低血糖風(fēng)險；對于使用二甲雙胍的患者，如eGFR＜30ml/min/1.73m2，需提前24-48小時停用，待腎功能穩(wěn)定（SCr較基線升高＜25%）后恢復(fù)。合并癥管理：優(yōu)化腎功能基礎(chǔ)狀態(tài)血壓控制老年CKD患者術(shù)前血壓應(yīng)控制在＜150/90mmHg（避免＜130/80mmHl，以防腎灌注不足）。優(yōu)先使用RASi（如ACEI/ARB），但需注意：若存在雙側(cè)腎動脈狹窄、血容量不足或正在使用利尿劑，需提前24-48小時停用，避免造影劑誘發(fā)急性腎衰竭。合并癥管理：優(yōu)化腎功能基礎(chǔ)狀態(tài)糾正貧血與低蛋白血癥貧血（Hb＜100g/L）會導(dǎo)致腎臟缺氧，增加CIN風(fēng)險；低蛋白血癥（ALB＜30g/L）會減少造影劑與白蛋白的結(jié)合，增加游離造影劑濃度，加重腎毒性。術(shù)前可輸注紅細胞懸液（Hb升至100-110g/L）或人血白蛋白（ALB升至＞35g/L），但需嚴格控制輸液速度，避免容量過負荷。06術(shù)中精細化管控：減少腎損傷的“關(guān)鍵窗口”術(shù)中精細化管控：減少腎損傷的“關(guān)鍵窗口”術(shù)中是造影劑直接作用于腎臟的階段，通過精細化管控，可最大限度減少造影劑的腎毒性暴露。老年CKD患者因手術(shù)耐受性差，術(shù)中管理需兼顧“檢查質(zhì)量”與“器官保護”。造影劑注射技術(shù)：優(yōu)化血流動力學(xué)-注射速度與壓力控制：對于冠脈造影等介入手術(shù)，造影劑注射速度應(yīng)控制在3-5ml/s（老年患者或合并血管病變者可減至2-3ml/s），避免高速注射導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷；同時監(jiān)測注射壓力，若超過20個大氣壓（atm），需立即停止注射，調(diào)整導(dǎo)管位置，避免造影劑外滲或血管痙攣。-“彈丸式”注射與生理鹽水沖管：造影劑注射后立即用20-30ml生理鹽水“沖管”，可減少導(dǎo)管內(nèi)殘留造影劑，使更多造影劑進入靶血管，同時減少造影劑總用量。-數(shù)字減影血管造影（DSA）參數(shù)優(yōu)化：通過降低幀率（如從15幀/秒減至7.5幀/秒）、減少曝光時間、使用低劑量模式，可在保證圖像質(zhì)量的前提下減少造影劑用量。生命體征監(jiān)測：早期識別灌注不足術(shù)中需持續(xù)監(jiān)測血壓、心率、血氧飽和度及心電圖變化，老年CKD患者因壓力感受器敏感性下降，易發(fā)生體位性低血壓或造影劑引起的迷走神經(jīng)反射。一旦出現(xiàn)血壓下降（較基礎(chǔ)值下降＞20%）或心動過緩（心率＜50次/分），需立即停止注射造影劑，靜脈推注阿托品0.5-1mg，并快速補液（如生理鹽水250-500ml）。對于高?；颊撸ㄈ鏴GFR＜30ml/min/1.73m2），建議術(shù)中監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），維持CVP在6-8cmH?O，避免容量不足或過負荷。避免腎毒性因素疊加術(shù)中需避免使用其他腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、造影劑對比劑中的防腐劑），如必須使用，需選擇腎毒性較小的替代藥物（如第三代頭孢菌素）；同時控制造影劑輸注時間（如冠脈造影總時間＜30分鐘），減少造影劑在體內(nèi)的滯留時間。07術(shù)后監(jiān)測與早期干預(yù)：抓住“黃金恢復(fù)期”術(shù)后監(jiān)測與早期干預(yù)：抓住“黃金恢復(fù)期”術(shù)后48-72小時是CIN發(fā)生的高峰期，也是早期干預(yù)的關(guān)鍵窗口。通過密切監(jiān)測腎功能、及時處理并發(fā)癥，可避免腎損傷進展為不可逆狀態(tài)。腎功能監(jiān)測頻率與指標(biāo)-監(jiān)測時間點：術(shù)后6、12、24、48、72小時檢測SCr、eGFR、CysC及尿常規(guī)，重點關(guān)注術(shù)后24-48小時的SCr變化（CIN通常在此時間段出現(xiàn)峰值）。01-尿量監(jiān)測：術(shù)后24小時尿量目標(biāo)＞1500ml（老年患者可適當(dāng)減至＞1000ml），若尿量減少需記錄出入量，限制液體入量（前一日尿量+500ml），避免加重水鈉潴留。03-監(jiān)測指標(biāo)解讀：SCr升高＞25%或絕對值＞44.2μmol/L需警惕CIN；若SCr持續(xù)升高（＞基線50%），或出現(xiàn)少尿（＜400ml/24h）、電解質(zhì)紊亂（高鉀、代謝性酸中毒），需立即啟動AKI治療流程。02術(shù)后水化與藥物調(diào)整-水化延續(xù)：對于中高?；颊?，術(shù)后需繼續(xù)靜脈或口服水化6-12小時，直至SCr穩(wěn)定（連續(xù)2次較前下降＞10%）。-藥物調(diào)整：一旦發(fā)生CIN，需立即停用所有腎毒性藥物（如NSAIDs、RASi、二甲雙胍）；對于SCr升高＞300%或伴有少尿、高鉀血癥的患者，需請腎內(nèi)科會診，評估是否需要腎臟替代治療（如血液透析、腹膜透析）。-營養(yǎng)支持：術(shù)后給予高熱量（30-35kcal/kg/d）、低蛋白（0.6-0.8g/kg/d，非透析患者）飲食，避免加重腎臟負擔(dān)；同時補充維生素B、C，促進腎小管上皮細胞修復(fù)。長期隨訪與腎功能保護CIN患者即使腎功能恢復(fù)，仍有部分進展為慢性腎臟?。–KD）。因此，術(shù)后需長期隨訪：-隨訪頻率：術(shù)后1、3、6、12個月檢測eGFR、尿蛋白/肌酐比值（UACR），之后每年至少隨訪1次。-危險因素控制：嚴格控制血壓（＜130/80mmHg）、血糖（糖化血紅蛋白＜7%）、血脂（LDL-C＜1.8mmol/L），使用RASi（如eGFR穩(wěn)定）減少蛋白尿，延緩CKD進展。08多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建“全鏈條”預(yù)防體系多學(xué)科協(xié)作（MDT）：構(gòu)建“全鏈條”預(yù)防體系老年人CKD患者的CIN預(yù)防涉及腎內(nèi)科、影像科、心內(nèi)科、老年醫(yī)學(xué)科、麻醉科等多個學(xué)科，單一科室難以實現(xiàn)全程化管理。建立MDT團隊，通過多學(xué)科協(xié)作，可優(yōu)化決策流程，提高預(yù)防效率。MDT團隊的構(gòu)建與職