一、引言：肝硬化消化道出血的臨床挑戰(zhàn)與鑒別必要性演講人01引言：肝硬化消化道出血的臨床挑戰(zhàn)與鑒別必要性02肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血的病理生理與臨床特征03肝硬化非靜脈曲張因素出血的常見病因與臨床特征04肝硬化消化道出血的鑒別診斷：從“臨床懷疑”到“確診路徑”05肝硬化消化道出血的預(yù)防方案：分層管理與個(gè)體化策略06總結(jié)與展望目錄肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血非靜脈曲張因素出血鑒別及預(yù)防方案肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血非靜脈曲張因素出血鑒別及預(yù)防方案01引言：肝硬化消化道出血的臨床挑戰(zhàn)與鑒別必要性引言：肝硬化消化道出血的臨床挑戰(zhàn)與鑒別必要性肝硬化作為慢性肝病的終末階段，其并發(fā)癥中食管胃底靜脈曲張破裂出血（esophagogastricvaricealbleeding,EVB）是最危急的臨床急癥之一，占肝硬化消化道出血的50%-70%，首次出血病死率高達(dá)20%-30%。然而，臨床實(shí)踐與流行病學(xué)研究表明，約30%-50%的肝硬化患者消化道出血并非源于靜脈曲張破裂，而是由非靜脈曲張因素（non-varicealbleeding,NVB）導(dǎo)致，包括門脈高壓性胃病（portalhypertensivegastropathy,PHG）、消化性潰瘍（pepticulcer,PU）、急性胃黏膜病變（acutegastricmucosallesion,AGML）、Mallory-Weiss綜合征、腫瘤及膽道出血等。兩類病因的病理生理機(jī)制、臨床表現(xiàn)、治療策略及預(yù)后存在顯著差異——EVB的核心是門脈高壓導(dǎo)致的靜脈壁張力破裂，治療以降低門脈壓、控制曲張靜脈出血為主；而NVB多與黏膜損傷、酸分泌異常、凝血功能障礙或局部病變相關(guān)，需針對病因采取抑酸、保護(hù)黏膜、內(nèi)鏡止血等針對性措施。引言：肝硬化消化道出血的臨床挑戰(zhàn)與鑒別必要性誤診兩類出血將直接導(dǎo)致治療偏差：如將NVB誤判為EVB，過度使用降低門脈壓藥物（如特利加壓素、生長抑素），可能延誤黏膜病變的針對性治療，增加再出血風(fēng)險(xiǎn)；反之，若將EVB誤診為NVB，忽略內(nèi)鏡下套扎或硬化治療，可能因出血未控制導(dǎo)致休克、肝功能衰竭等嚴(yán)重后果。因此，基于循證醫(yī)學(xué)的鑒別診斷體系及個(gè)體化預(yù)防方案，是改善肝硬化患者預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。本文將從兩類出血的病理生理基礎(chǔ)、臨床鑒別要點(diǎn)、預(yù)防策略三個(gè)維度，結(jié)合臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述其鑒別診斷思路與綜合預(yù)防方案，為臨床工作者提供理論依據(jù)與實(shí)踐指導(dǎo)。02肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血的病理生理與臨床特征病理生理機(jī)制：門脈高壓與靜脈曲張的“惡性循環(huán)”肝硬化患者門脈高壓的形成核心是肝內(nèi)血管阻力增加（假小葉壓迫肝竇/肝小靜脈）及高動力循環(huán)狀態(tài)（內(nèi)臟血管擴(kuò)張、心輸出量增加），二者共同導(dǎo)致門脈系統(tǒng)血流淤滯、壓力升高（門脈壓力梯度≥5mmHg時(shí)定義為顯性門脈高壓）。當(dāng)門脈壓力梯度進(jìn)一步≥12mmHg時(shí)，食管胃底黏膜下靜脈叢代償性擴(kuò)張、迂曲，形成靜脈曲張——食管下段及胃底賁門區(qū)因黏膜下層結(jié)構(gòu)疏松、缺乏支持組織，成為靜脈曲張最易累及的部位。靜脈曲張破裂的直接誘因包括：①靜脈壁張力過高（Laplace定律：張力=壓力×半徑，靜脈曲張程度越重、壓力越高，破裂風(fēng)險(xiǎn)越大）；②黏膜防御屏障破壞（膽汁反流、胃酸侵蝕、粗糙食物摩擦）；③腹壓驟增（劇烈咳嗽、嘔吐、排便用力）。三重因素疊加可導(dǎo)致靜脈壁撕裂，引發(fā)急性大出血。臨床特征：兇險(xiǎn)的“紅色警報(bào)”癥狀與體征-急性消化道出血表現(xiàn)：突發(fā)大量嘔血（多為鮮紅色或暗紅色血液，常伴血塊）、黑便（柏油樣便，出血量大時(shí)可出現(xiàn)暗紅色血便）、失血性周圍循環(huán)衰竭（心率增快、血壓下降、四肢濕冷、意識模糊）。-基礎(chǔ)肝病表現(xiàn)：黃疸、腹水、肝掌、蜘蛛痣、脾大等肝硬化體征，部分患者可合并肝性腦?。ㄒ虺鲅獙?dǎo)致腸道積血產(chǎn)氨增加、肝功能惡化）。臨床特征：兇險(xiǎn)的“紅色警報(bào)”實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查-實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞壓積（Hct）進(jìn)行性下降（提示活動性出血）；血小板計(jì)數(shù)（PLT）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）常降低（脾功能亢進(jìn)）；肝功能Child-Pugh分級多為B-C級（白蛋白降低、凝血酶原時(shí)間延長）。-內(nèi)鏡檢查（金標(biāo)準(zhǔn)）：-食管靜脈曲張：表現(xiàn)為黏膜下迂曲擴(kuò)張的靜脈，呈串珠狀、結(jié)節(jié)狀或瘤樣，表面可見紅色征（RC征，包括櫻桃紅斑、血泡征、發(fā)紅、糜爛），提示破裂風(fēng)險(xiǎn)高；-胃底靜脈曲張：位于胃底賁門區(qū)，呈團(tuán)塊狀、扭曲成團(tuán)，常伴門靜脈高壓性胃?。ㄉ咂痈淖儯?；-活動性出血征象：噴射性出血、滲血、附血凝塊或“白色乳頭征”（血管殘端）。臨床特征：兇險(xiǎn)的“紅色警報(bào)”實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查-影像學(xué)檢查：腹部CT/MRI可顯示門脈系統(tǒng)擴(kuò)張、側(cè)支循環(huán)（食管胃底靜脈、臍靜脈、腹壁靜脈開放）；超聲內(nèi)鏡（EUS）可評估靜脈曲張深度、黏膜下血流，預(yù)測出血風(fēng)險(xiǎn)。03肝硬化非靜脈曲張因素出血的常見病因與臨床特征門脈高壓性胃?。≒HG）：門脈高壓的“黏膜微循環(huán)障礙”病理生理機(jī)制PHG是門脈高壓導(dǎo)致的胃黏膜微循環(huán)與血管結(jié)構(gòu)改變，而非胃黏膜炎癥。核心機(jī)制包括：①胃黏膜下靜脈毛細(xì)血管擴(kuò)張、動靜脈短路（血液分流導(dǎo)致黏膜灌注不足）；②黏膜微循環(huán)障礙（氧自由基增多、一氧化氮過量釋放）；③黏膜屏障破壞（前列腺素合成減少、黏液分泌下降）。上述改變使胃黏膜對胃酸、膽汁、酒精等損傷因子的敏感性增加，引發(fā)糜爛、出血。門脈高壓性胃病（PHG）：門脈高壓的“黏膜微循環(huán)障礙”臨床特征1-出血表現(xiàn)：多為慢性或急性少量至中等量出血，嘔咖啡樣物、黑便為主，極少發(fā)生大出血（＜5%）；2-內(nèi)鏡特征：胃黏膜呈“蛇皮樣”或“mosaic征”（紅白相間、紅區(qū)為主），可見點(diǎn)狀出血斑、黏膜紅斑，無明確潰瘍或靜脈曲張；3-好發(fā)人群：肝硬化合并中重度門脈高壓（肝靜脈壓力梯度≥10mmHg）者，常與食管胃底靜脈曲張并存。4（二）消化性潰瘍（PU）：黏膜攻擊因子與防御失衡的“經(jīng)典病變”門脈高壓性胃?。≒HG）：門脈高壓的“黏膜微循環(huán)障礙”病理生理機(jī)制肝硬化患者PU發(fā)生率是普通人群的2-3倍，機(jī)制包括：①胃酸分泌異常（肝功能減退導(dǎo)致組胺滅活減少、胃泌素滅活障礙，胃酸分泌增加）；②Hp感染率升高（肝硬化患者Hp感染率30%-70%，Hp通過破壞胃黏膜屏障、促進(jìn)炎癥反應(yīng)誘發(fā)潰瘍）；③藥物損傷（長期服用NSAIDs、激素、抗凝藥物）；④門脈高壓導(dǎo)致胃黏膜血流灌注不足（潰瘍愈合延遲）。門脈高壓性胃?。≒HG）：門脈高壓的“黏膜微循環(huán)障礙”臨床特征-出血表現(xiàn)：可表現(xiàn)為嘔血、黑便，部分患者有周期性、節(jié)律性上腹痛（但肝硬化患者腹痛癥狀常不典型）；01-內(nèi)鏡特征：胃或十二指腸單發(fā)/多發(fā)潰瘍，基底覆白苔或血痂，周圍黏膜充血水腫，活動性出血時(shí)可見血管裸露或滲血；02-鑒別要點(diǎn)：需與胃底靜脈曲張鑒別（潰瘍多位于胃角、胃竇、十二指腸球部，而靜脈曲張多位于胃底賁門/食管下段）。03（三）急性胃黏膜病變（AGML）：應(yīng)激與損傷的“黏膜急性損傷”04門脈高壓性胃病（PHG）：門脈高壓的“黏膜微循環(huán)障礙”病理生理機(jī)制肝硬化患者因肝功能衰竭、感染、休克、酒精中毒、服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）等，可導(dǎo)致胃黏膜屏障急性破壞，表現(xiàn)為黏膜糜爛、出血點(diǎn)甚至淺表潰瘍。核心機(jī)制包括：①應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜微循環(huán)障礙；②胃酸分泌增加（H+反彌散至黏膜內(nèi)）；③黏液-碳酸氫鹽屏障破壞。門脈高壓性胃?。≒HG）：門脈高壓的“黏膜微循環(huán)障礙”臨床特征STEP3STEP2STEP1-出血表現(xiàn)：多在誘因后數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)嘔血（咖啡樣）或黑便，少數(shù)可發(fā)生大出血；-內(nèi)鏡特征：胃黏膜多發(fā)性糜爛、出血點(diǎn)、淺表潰瘍，以胃體、胃竇為主，無靜脈曲張；-誘因明確：常合并感染（自發(fā)性腹膜炎、肺炎）、肝性腦病、大手術(shù)后等情況。其他非靜脈曲張因素出血Mallory-Weiss綜合征-機(jī)制：劇烈嘔吐、咳嗽導(dǎo)致賁門黏膜撕裂，多發(fā)生在食管與胃連接處縱行黏膜線；-特征：嘔血前有頻繁嘔吐史，內(nèi)鏡可見賁門線狀黏膜撕裂伴活動性出血。其他非靜脈曲張因素出血肝硬化合并上消化道腫瘤-機(jī)制：長期肝硬化背景（如乙肝/丙肝肝硬化）增加胃癌、食管癌風(fēng)險(xiǎn)，腫瘤表面糜爛、壞死可致出血；-特征：內(nèi)鏡下可見菜花樣、潰瘍型腫物，病理活檢可確診；腫瘤標(biāo)志物（CEA、CA19-9）可升高。其他非靜脈曲張因素出血膽道出血-機(jī)制：肝硬化合并膽道感染（如肝膿腫）、膽管結(jié)石或腫瘤，導(dǎo)致膽道-血管瘺，血液反流入消化道；-特征：右上腹痛、寒戰(zhàn)高熱、黃疸（Charcot三聯(lián)征），嘔血呈“膽汁樣”或“咖啡樣”，大便顏色可因膽汁排出而變化。04肝硬化消化道出血的鑒別診斷：從“臨床懷疑”到“確診路徑”鑒別診斷的核心原則肝硬化消化道出血的鑒別需遵循“病史-臨床表現(xiàn)-初步篩查-內(nèi)鏡確診”的分層邏輯，核心目標(biāo)是：①明確是否為靜脈曲張破裂出血；②識別非靜脈曲張出血的病因；③評估出血嚴(yán)重程度與基礎(chǔ)肝功能。急診胃鏡檢查是鑒別診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，需在患者生命體征平穩(wěn)后（24-48小時(shí)內(nèi)）盡早進(jìn)行。鑒別診斷的關(guān)鍵步驟與要點(diǎn)病史與臨床表現(xiàn)：初步病因線索1-靜脈曲張破裂出血高危因素：既往有靜脈曲張破裂出血史、內(nèi)鏡下重度靜脈曲張（RC征陽性）、Child-PughC級、門脈血栓形成。2-非靜脈曲張出血高危因素：NSAIDs/阿司匹林服用史、消化性潰瘍病史、酗酒史、Hp感染、腫瘤家族史。3-出血特征：EVB多為突發(fā)大量嘔血（鮮紅色）、黑便（伴血塊），伴失血性休克；NVB（如PU、AGML）多為嘔咖啡樣物、黑便，出血量相對較少，部分可伴上腹痛（PU）。鑒別診斷的關(guān)鍵步驟與要點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室檢查：輔助評估與排除-血常規(guī)：Hb/Hct下降提示活動性出血；PLT降低（脾亢）、WBC降低（肝硬化骨髓抑制）為非特異性指標(biāo)。-凝血功能：凝血酶原時(shí)間（PT）、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）延長反映肝臟合成功能障礙，需糾正后行內(nèi)鏡檢查。-肝功能與腎功能：Child-Pugh分級評估肝病嚴(yán)重程度；血肌酐升高（肝腎綜合征）提示預(yù)后不良。-腫瘤標(biāo)志物：CEA、CA19-9升高需警惕消化道腫瘤；AFP升高需排查肝細(xì)胞癌。鑒別診斷的關(guān)鍵步驟與要點(diǎn)影像學(xué)檢查：內(nèi)鏡前的“初步篩查”-床旁超聲：可快速評估腹水、門脈寬度、脾臟大小，識別活動性出血（腹腔積液增多），但無法明確出血部位。-增強(qiáng)CT/MR血管成像：顯示門脈系統(tǒng)側(cè)支循環(huán)（食管胃底靜脈、臍靜脈開放）、門脈血栓、腫瘤占位，對評估門脈高壓程度及出血病因有輔助價(jià)值，但無法替代內(nèi)鏡。鑒別診斷的關(guān)鍵步驟與要點(diǎn)急診胃鏡檢查：鑒別診斷的“終極標(biāo)準(zhǔn)”胃鏡檢查需由經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師操作，遵循“從口腔到十二指腸降段”的全面觀察流程，重點(diǎn)記錄以下特征：|鑒別項(xiàng)目|食管胃底靜脈曲張破裂出血|非靜脈曲張因素出血||--------------------|-------------------------------------------------------|-----------------------------------------------------||病變部位|食管中下段、胃底賁門|胃竇、胃體、十二指腸球部、賁門（Mallory-Weiss）|鑒別診斷的關(guān)鍵步驟與要點(diǎn)急診胃鏡檢查：鑒別診斷的“終極標(biāo)準(zhǔn)”|病變形態(tài)|串珠狀/結(jié)節(jié)狀迂曲靜脈，伴RC征（櫻桃紅斑、血泡征）|潰瘍（圓形/橢圓形，覆白苔）、糜爛（多發(fā)性黏膜破損）、黏膜下出血斑|01|活動性出血征象|噴射性出血、滲血、附血凝塊、“白色乳頭征”（血管殘端）|潰瘍基底血管裸露、滲血、黏膜出血點(diǎn)|02|伴隨病變|門脈高壓性胃?。ㄉ咂痈淖儯﹟Hp相關(guān)性胃炎、膽汁反流、腫瘤組織|03特殊注意：約15%-20%患者為“混合性出血”（如靜脈曲張破裂合并消化性潰瘍），需仔細(xì)觀察所有可能的出血病灶，避免漏診。04鑒別診斷的常見誤區(qū)與對策誤區(qū)一：依賴“臨床表現(xiàn)”輕率判斷-案例：患者肝硬化病史，嘔鮮血，初診EVB，但胃鏡發(fā)現(xiàn)胃竇深潰瘍伴活動性出血（NSAIDs服用史漏詢）。-對策：臨床表現(xiàn)僅提供線索，必須以內(nèi)鏡結(jié)果為確診依據(jù)，尤其需詳細(xì)詢問用藥史、既往病史。鑒別診斷的常見誤區(qū)與對策誤區(qū)二：忽略“遠(yuǎn)端消化道”出血-案例：患者黑便、血紅蛋白下降，胃鏡未見食管胃底靜脈曲張及胃部病變，后經(jīng)膠囊內(nèi)鏡確診空腸血管畸形出血。-對策：常規(guī)胃鏡陰性時(shí)，需考慮小腸出血可能，可選用膠囊內(nèi)鏡、推進(jìn)式小腸鏡進(jìn)一步檢查。鑒別診斷的常見誤區(qū)與對策誤區(qū)三：過度依賴“影像學(xué)”替代內(nèi)鏡-案例：CT顯示胃底靜脈曲張，但胃鏡確診為胃底黏膜下腫瘤（間質(zhì)瘤）伴出血。-對策：影像學(xué)無法替代內(nèi)鏡對黏膜病變的直觀觀察，CT提示靜脈曲張仍需內(nèi)鏡確認(rèn)是否為活動性出血。05肝硬化消化道出血的預(yù)防方案：分層管理與個(gè)體化策略預(yù)防的總體原則肝硬化消化道出血的預(yù)防需基于“病因預(yù)防-一級預(yù)防-二級預(yù)防-綜合管理”的多維框架，核心目標(biāo)是：①降低靜脈曲張形成與破裂風(fēng)險(xiǎn)；②減少非靜脈曲張因素對胃黏膜的損傷；③早期識別高危人群并干預(yù)。預(yù)防策略需結(jié)合病因（乙肝/丙肝/酒精性/自身免疫性肝病）、肝功能分級（Child-Pugh）、門脈壓力梯度（HVPG）及合并癥（感染、腹水）個(gè)體化制定。食管胃底靜脈曲張破裂出血的預(yù)防一級預(yù)防：未出血但有高危因素者的干預(yù)-目標(biāo)人群：肝硬化患者，存在以下任一情況：①HVPG≥10mmHg；②內(nèi)鏡下中度以上靜脈曲張（F2）伴RC征；③Child-PughB/C級；④紅色征陽性。-干預(yù)措施：-非選擇性β受體阻滯劑（NSBB）：普萘洛爾（起始劑量10mg，2次/日，逐漸增量至靜息心率下降25%但不低于55次/分）或納多洛爾（起始劑量20mg，1次/日），目標(biāo)HVPG降低至12mmHg以下或較基線下降20%。NSBB可降低門脈壓力（收縮內(nèi)臟血管、減少心輸出量），是靜脈曲張一級預(yù)防的基石。-內(nèi)鏡下套扎術(shù)（EVL）：對NSBB不耐受或禁忌者（如哮喘、嚴(yán)重慢阻肺），推薦EVL（每1-2周1次，直至曲張靜脈消除，后每1-3個(gè)月復(fù)查1次，預(yù)防復(fù)發(fā)）。食管胃底靜脈曲張破裂出血的預(yù)防一級預(yù)防：未出血但有高危因素者的干預(yù)-TIPS（經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)）：僅推薦用于高?；颊撸ㄈ鏑hild-PughC級且MELD＞18，或HVPG＞20mmHg）或NSBB+EVL聯(lián)合治療失敗者，需注意肝性腦病風(fēng)險(xiǎn)。食管胃底靜脈曲張破裂出血的預(yù)防二級預(yù)防：已出血者的再出血預(yù)防-目標(biāo)人群：EVB病史患者，首次出血后6周內(nèi)再出血風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)30%-40%。-干預(yù)措施：-藥物+內(nèi)鏡聯(lián)合治療：NSBB（同一級預(yù)防）+EVL（套扎后1-2周復(fù)查，直至曲張靜脈消除，后每1-3個(gè)月1次，持續(xù)1年）；-NSBB+硝酸酯類藥物：對EVL不耐受者，可聯(lián)用單硝酸異山梨酯（20mg，2次/日），增強(qiáng)降壓效果；-TIPS或手術(shù)治療：對藥物+內(nèi)鏡治療失敗者（再出血、難治性腹水），推薦TIPS（覆膜支架），必要時(shí)行分流術(shù)或脾切除術(shù)。非靜脈曲張因素出血的預(yù)防門脈高壓性胃?。≒HG）的預(yù)防-核心策略：控制門脈壓力（同EVB一級預(yù)防的NSBB/EVL）、保護(hù)胃黏膜。-具體措施：-避免粗糙食物、咖啡、酒精等刺激胃黏膜的食物；-合并胃酸反流時(shí)，可短期使用PPI（奧美拉唑20mg，1次/日，療程4-8周）；-Hp陽性者需根除治療（鉍劑+四環(huán)素+甲硝唑，或PPI+阿莫西林+克拉霉素），根除后可降低PHG出血風(fēng)險(xiǎn)。非靜脈曲張因素出血的預(yù)防消化性潰瘍（PU）的預(yù)防-高危人群：長期服用NSAIDs/阿司匹林、Hp陽性、既往PU病史。-預(yù)防措施：-NSAIDs/阿司匹林使用者：聯(lián)用PPI（奧美拉唑20mg，1次/日）或米索前列醇（200μg，2次/日）；-Hp根除：對所有肝硬化患者行Hp檢測（尿素呼氣試驗(yàn)/糞便抗原），陽性者根除治療；-避免損傷黏膜藥物：慎用糖皮質(zhì)激素、抗凝藥物（如必須使用，需聯(lián)用PPI并監(jiān)測大便潛血）。非靜脈曲張因素出血的預(yù)防急性胃黏膜病變（AGML）的預(yù)防-核心策略：去除誘因、保護(hù)胃黏膜、糾正循環(huán)障礙。-具體措施：-積極治療感染（自發(fā)性腹膜炎、肺炎）、控制肝性腦病、避免休克；-對應(yīng)激高?；颊撸ㄈ绱笫中g(shù)后、肝衰竭），可預(yù)防性使用PPI或H2受體拮抗劑（雷尼替丁150mg，2次/日）；-避免酗酒、濫用藥物（如NSAIDs、乙醇）。非靜脈曲張因素出血的預(yù)防其他非靜脈曲張因素的預(yù)防-Mallory-Weiss綜合征：避免劇烈嘔吐、咳嗽，及時(shí)治療咳嗽、呃逆等腹壓增高因素；01-腫瘤：肝硬化患者每6個(gè)月行胃鏡+超聲內(nèi)鏡+AFP、腹部超聲篩查，早發(fā)現(xiàn)早治療；02-膽道出血：積極治療膽道結(jié)石、感染，避免膽道梗阻。03綜合管理：提升患者長期預(yù)后的基石原發(fā)病治療：抗病毒與抗纖維化-乙肝相關(guān)肝硬化：核苷（酸）類似物（恩替卡韋、替諾福韋）長期抗病毒治療，目標(biāo)HBVDNA＜2000IU/mL；-丙肝相關(guān)肝硬化：直接抗病毒藥物（DAA，如索磷布韋/維帕他韋）清除HCV，實(shí)現(xiàn)持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答（SVR）；-酒精性肝硬化：嚴(yán)格戒酒，營養(yǎng)支持（高蛋白、維生素），必要時(shí)美他多辛促進(jìn)酒精代謝。綜合管理：提升患者長期預(yù)后的基石并發(fā)癥管理：降低出血誘因-腹水：限鹽（＜5g/日）、利尿劑（螺內(nèi)酯+呋塞米），必要時(shí)腹