藥理學(xué)作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其知識(shí)點(diǎn)在各類醫(yī)學(xué)考試中占據(jù)核心地位。本文圍繞藥物代謝動(dòng)力學(xué)、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物、心血管系統(tǒng)藥物及抗菌藥物六大模塊，梳理考點(diǎn)、解析機(jī)制、結(jié)合臨床應(yīng)用與典型案例，助力高效復(fù)習(xí)。一、藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）——藥物的體內(nèi)過程與規(guī)律藥動(dòng)學(xué)研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄（ADME）規(guī)律，是理解藥物療效與毒性的基礎(chǔ)。（一）藥物的吸收：給藥途徑與首過消除不同給藥途徑的吸收速度、程度及特點(diǎn)差異顯著：口服給藥：最常用，但受首過消除（藥物經(jīng)胃腸道吸收后，先經(jīng)門靜脈入肝，部分被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少）影響。例如，硝酸甘油口服生物利用度極低，需舌下含服避開首過消除。注射給藥：靜脈注射無吸收過程；肌內(nèi)/皮下注射吸收快而完全，但需關(guān)注局部刺激（如青霉素鉀鹽肌內(nèi)注射可致疼痛）。舌下/直腸給藥：可避免首過消除（如甲硝唑直腸給藥用于重癥感染，硝酸甘油舌下含服急救心絞痛）。吸入給藥：適用于氣體或揮發(fā)性藥物（如沙丁胺醇?xì)忪F劑治療哮喘），吸收迅速（肺泡表面積大、血流豐富）。透皮給藥：經(jīng)皮膚角質(zhì)層緩慢吸收（如硝酸甘油貼片、芬太尼透皮貼劑），維持作用時(shí)間久，但起效慢。（二）藥物的分布：影響因素與特殊屏障分布指藥物隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官的過程，關(guān)鍵影響因素包括：血漿蛋白結(jié)合率：結(jié)合型藥物無活性、不能跨膜，暫時(shí)“儲(chǔ)存”于血液（如華法林與保泰松競爭血漿蛋白，易致出血）。組織親和力：碘集中于甲狀腺，地高辛蓄積于心肌（長期用易致中毒）。特殊屏障：血腦屏障：脂溶性藥物（如苯巴比妥）易通過，極性藥物（如青霉素）難通過；炎癥時(shí)通透性增加（如腦膜炎時(shí)，青霉素可透過血腦屏障）。胎盤屏障：多數(shù)藥物可通過（孕婦用藥需謹(jǐn)慎，如四環(huán)素可致胎兒牙釉質(zhì)發(fā)育不良）。（三）藥物的代謝：肝藥酶的誘導(dǎo)與抑制代謝（生物轉(zhuǎn)化）主要在肝臟進(jìn)行，依賴肝藥酶（細(xì)胞色素P450酶系）：肝藥酶誘導(dǎo)劑：增強(qiáng)酶活性，加速自身或其他藥物代謝（如苯巴比妥誘導(dǎo)肝藥酶，加速雙香豆素代謝，降低抗凝作用；利福平加速避孕藥代謝，致避孕失?。?。肝藥酶抑制劑：降低酶活性，減慢藥物代謝（如氯霉素抑制肝藥酶，增強(qiáng)甲苯磺丁脲的降糖作用；西咪替丁抑制肝藥酶，升高地西泮血藥濃度）。（四）藥物的排泄：腎排泄與尿液pH的影響排泄是藥物排出體外的過程，主要途徑為腎臟：腎小球?yàn)V過：游離型藥物及小分子可濾過，結(jié)合型藥物不能（如華法林與血漿蛋白結(jié)合率高，濾過量少）。腎小管分泌：有機(jī)酸（如青霉素）和有機(jī)堿（如普魯卡因胺）分別通過不同轉(zhuǎn)運(yùn)體分泌，存在競爭性抑制（如丙磺舒抑制青霉素分泌，延長其作用時(shí)間）。腎小管重吸收：脂溶性、非解離型藥物易重吸收，尿液pH影響重吸收（弱酸性藥物在堿性尿中解離多，重吸收少，排泄快；如苯巴比妥中毒時(shí)，堿化尿液促排泄）。二、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）——藥物對機(jī)體的作用藥效學(xué)研究藥物對機(jī)體的作用、作用機(jī)制及量效關(guān)系，核心考點(diǎn)包括量效關(guān)系、受體理論、不良反應(yīng)。（一）量效關(guān)系：效能與效價(jià)強(qiáng)度量效關(guān)系描述藥物劑量與效應(yīng)的關(guān)系，核心概念：效能：藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)（如呋塞米的利尿效能高于氫氯噻嗪，即使加大氫氯噻嗪劑量，也無法達(dá)到呋塞米的最大尿量）。效價(jià)強(qiáng)度：產(chǎn)生等效效應(yīng)的相對劑量（如升壓藥中，去甲腎上腺素的效價(jià)強(qiáng)度高于腎上腺素，即達(dá)到相同升壓效果，去甲腎上腺素所需劑量更小）。（二）受體理論：受體類型與藥物作用方式受體是介導(dǎo)藥物作用的大分子，類型及代表藥物：G蛋白偶聯(lián)受體：如M膽堿受體、β腎上腺素受體，通過G蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)（如阿托品阻斷M受體，解除平滑肌痙攣）。配體門控離子通道受體：如N膽堿受體，藥物結(jié)合后直接調(diào)控離子通道（如筒箭毒堿阻斷N受體，導(dǎo)致肌松）。酶聯(lián)受體：如胰島素受體，自身具有酶活性（如胰島素激活受體酪氨酸激酶，調(diào)節(jié)糖代謝）。細(xì)胞核受體：如甾體激素受體，藥物入核后調(diào)控基因表達(dá)（如地塞米松激活糖皮質(zhì)激素受體，發(fā)揮抗炎作用）。藥物與受體的作用方式：激動(dòng)劑：與受體結(jié)合并激活受體（如腎上腺素激動(dòng)α、β受體）。拮抗劑：與受體結(jié)合但不激活，阻斷激動(dòng)劑作用（如普萘洛爾阻斷β受體）；競爭性拮抗劑（如阿托品）可通過增加激動(dòng)劑劑量克服，非競爭性拮抗劑（如酚芐明）則不能。（三）不良反應(yīng)：分類與典型例子藥物不良反應(yīng)是治療劑量下的有害反應(yīng)，分類及代表：副作用：治療劑量下的固有作用，與治療目的無關(guān)（如阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，口干、心悸為副作用）。毒性反應(yīng)：劑量過大或蓄積所致（如氨基糖苷類的耳毒性、腎毒性）。后遺效應(yīng)：停藥后殘留的生物效應(yīng)（如苯巴比妥的“宿醉”現(xiàn)象，次日頭暈、嗜睡）。停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病加?。ㄈ缙蛰谅鍫柾蝗煌Ｋ?，心絞痛反跳）。變態(tài)反應(yīng)：過敏反應(yīng)，與劑量無關(guān)（如青霉素過敏性休克，用腎上腺素?fù)尵龋?。特異質(zhì)反應(yīng)：遺傳因素致個(gè)體對藥物敏感（如G-6-PD缺乏者用磺胺類，易發(fā)生溶血）。三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物——膽堿能與去甲腎上腺素能系統(tǒng)傳出神經(jīng)分為膽堿能神經(jīng)（釋放乙酰膽堿）和去甲腎上腺素能神經(jīng)（釋放去甲腎上腺素），藥物通過激動(dòng)或阻斷受體發(fā)揮作用。（一）傳出神經(jīng)的分類與遞質(zhì)代謝膽堿能神經(jīng)：包括交感/副交感神經(jīng)節(jié)前纖維、副交感神經(jīng)節(jié)后纖維、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、極少數(shù)交感節(jié)后纖維（如汗腺、骨骼肌血管）。乙酰膽堿（ACh）的消除依賴膽堿酯酶（AChE）水解。（二）膽堿受體激動(dòng)劑與拮抗劑1.M受體激動(dòng)劑：毛果蕓香堿作用：縮瞳（興奮瞳孔括約肌M受體）、降低眼壓（房水回流增加）、調(diào)節(jié)痙攣（睫狀肌收縮，晶狀體變凸，視近物清楚）。臨床應(yīng)用：青光眼（閉角型首選）、虹膜炎（與擴(kuò)瞳藥交替使用，防止虹膜粘連）。2.抗膽堿酯酶藥：新斯的明機(jī)制：抑制AChE，使ACh堆積，興奮M、N受體。臨床應(yīng)用：重癥肌無力（興奮骨骼肌N受體）、術(shù)后腹氣脹/尿潴留（興奮胃腸道、膀胱平滑肌M受體）、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（減慢心率）、非去極化型肌松藥過量中毒（如筒箭毒堿，興奮N受體對抗肌松）。3.M受體拮抗劑：阿托品作用：抑制腺體分泌（唾液、汗腺最強(qiáng)）、擴(kuò)瞳（松弛瞳孔括約?。?、升高眼壓、調(diào)節(jié)麻痹（睫狀肌松弛，視遠(yuǎn)物清楚）、松弛平滑?。ㄎ改c＞膀胱＞膽管）、加快心率（阻斷迷走神經(jīng)M受體）、大劑量擴(kuò)張血管（解除小血管痙攣，與M受體無關(guān)）。臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣（胃腸絞痛）、麻醉前給藥（抑制腺體分泌，防止誤吸）、眼科（虹膜睫狀體炎、驗(yàn)光配鏡）、緩慢型心律失常（竇性心動(dòng)過緩）、感染性休克（大劑量擴(kuò)張血管）、有機(jī)磷中毒（與解磷定合用）。（三）腎上腺素受體激動(dòng)劑與拮抗劑1.α、β激動(dòng)劑：腎上腺素（AD）作用：興奮心臟（β?，心率快、收縮強(qiáng)）、收縮血管（α，皮膚/黏膜/腎血管顯著）、擴(kuò)張支氣管（β?，松弛平滑?。?、升高血壓（小劑量收縮壓升、舒張壓降；大劑量兩者均升）。臨床應(yīng)用：心跳驟停（心室內(nèi)注射）、過敏性休克（首選，收縮血管+強(qiáng)心+擴(kuò)支氣管）、支氣管哮喘（急性發(fā)作）、局部止血（與局麻藥合用，延緩吸收）。2.α激動(dòng)劑：去甲腎上腺素（NA）作用：強(qiáng)烈收縮血管（α為主）、升高血壓（收縮壓、舒張壓均升）、較弱興奮心臟（β?）。臨床應(yīng)用：休克早期（小動(dòng)脈擴(kuò)張、血容量不足時(shí)，暫時(shí)升高血壓）、上消化道出血（稀釋后口服，收縮局部血管）。3.β激動(dòng)劑：異丙腎上腺素（ISO）作用：興奮心臟（β?，心率快、傳導(dǎo)快）、擴(kuò)張支氣管（β?）、擴(kuò)張血管（β?，骨骼肌血管顯著）、降低血壓（舒張壓下降）。臨床應(yīng)用：心跳驟停（心室內(nèi)注射）、房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅱ、Ⅲ度）、支氣管哮喘（急性發(fā)作）、感染性休克（擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)）。4.α阻斷劑：酚妥拉明作用：擴(kuò)張血管（阻斷α?，血壓下降）、興奮心臟（反射性+阻斷突觸前膜α?，NA釋放增加）。臨床應(yīng)用：外周血管痙攣性疾?。ㄈ缋字Z?。?、休克（擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)）、嗜鉻細(xì)胞瘤診斷（試驗(yàn)性用藥）。5.β阻斷劑：普萘洛爾作用：阻斷β?（減慢心率、降低心肌耗氧、抑制腎素分泌）、阻斷β?（收縮支氣管，加重哮喘）。臨床應(yīng)用：高血壓、心絞痛、心律失常（室上性為主）、甲亢（控制癥狀）。禁忌癥：支氣管哮喘、嚴(yán)重心動(dòng)過緩。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物——鎮(zhèn)靜、抗癲癇、抗精神失常中樞藥物通過調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)（如GABA、DA、NA）發(fā)揮作用，核心考點(diǎn)為苯二氮?類、抗癲癇藥、氯丙嗪。（一）鎮(zhèn)靜催眠藥：苯二氮?類（地西泮）機(jī)制：增強(qiáng)γ-氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)傳遞，GABA與受體結(jié)合后，Cl?通道開放頻率增加，神經(jīng)元超極化。作用：抗焦慮（小劑量，首選藥）、鎮(zhèn)靜催眠（縮短入睡時(shí)間、延長睡眠持續(xù)時(shí)間、減少覺醒次數(shù)）、抗驚厥抗癲癇（癲癇持續(xù)狀態(tài)首選）、中樞性肌松（緩解肌緊張）。臨床應(yīng)用：焦慮癥、失眠（尤對焦慮性失眠佳）、癲癇持續(xù)狀態(tài)（靜脈注射）、肌緊張性疾?。ㄈ缪趽p）。（二）抗癲癇藥：經(jīng)典藥物與應(yīng)用苯妥英鈉：抑制鈉通道，穩(wěn)定細(xì)胞膜，減少癲癇病灶異常放電擴(kuò)散。用于癲癇大發(fā)作、局限性發(fā)作（對小發(fā)作無效），也用于三叉神經(jīng)痛、心律失常（室性）。不良反應(yīng)：齒齦增生（長期用）、巨幼紅細(xì)胞性貧血（葉酸缺乏）?？R西平：作用類似苯妥英鈉，是癲癇大發(fā)作、部分性發(fā)作的首選藥之一，也為三叉神經(jīng)痛首選藥。丙戊酸鈉：廣譜抗癲癇藥，抑制GABA代謝酶，增加腦內(nèi)GABA含量。用于各型癲癇（尤其小發(fā)作合并大發(fā)作）。（三）抗精神失常藥：氯丙嗪機(jī)制：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D?受體（抗精神病），阻斷α受體（降壓）、M受體（口干、便秘）。作用：抗精神病（消除幻覺、妄想，鎮(zhèn)靜）、鎮(zhèn)吐（阻斷催吐化學(xué)感受區(qū)D?受體，對暈動(dòng)病無效）、體溫調(diào)節(jié)（抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫隨環(huán)境變化）、內(nèi)分泌影響（催乳素升高，促性腺/腎上腺皮質(zhì)激素降低，致乳房腫大、閉經(jīng)、生長減慢）。臨床應(yīng)用：精神分裂癥（Ⅰ型）、頑固性嘔吐（如癌癥化療后）、人工冬眠（與哌替啶、異丙嗪合用，用于嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克）。不良反應(yīng)：錐體外系反應(yīng)（帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙）、低血壓（α阻斷）、口干（M阻斷）、肝損害等。五、心血管系統(tǒng)藥物——抗高血壓、抗心律失常、調(diào)血脂心血管藥物通過調(diào)節(jié)心臟功能、血管張力或血脂代謝發(fā)揮作用，核心考點(diǎn)為抗高血壓藥分類、抗心律失常藥分類、調(diào)血脂藥。（一）抗高血壓藥：分類與代表藥利尿劑：氫氯噻嗪，排鈉利尿→減少血容量→降壓；長期用→降低外周阻力。用于輕中度高血壓，常與其他藥合用。鈣通道阻滯劑（CCB）：硝苯地平，擴(kuò)張血管（主要是動(dòng)脈）→降低外周阻力→降壓。起效快，用于高血壓急癥。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：卡托普利，抑制ACE→減少AngⅡ→擴(kuò)張血管、抑制醛固酮→降壓，保護(hù)靶器官（心、腎）。不良反應(yīng)：干咳（緩激肽增多）、高血鉀。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：氯沙坦，阻斷AT?受體→作用同ACEI，無干咳。β受體阻斷劑：普萘洛爾，減少心輸出量、抑制腎素→降壓。用于高血壓合并心絞痛、心律失常。（二）抗心律失常藥：分類與應(yīng)用Ⅰ類：鈉通道阻滯劑IA類（適度阻滯）：奎尼丁，廣譜抗心律失常，用于房性、室性心律失常。不良反應(yīng)：金雞納反應(yīng)（耳鳴、頭痛、惡心）、心律失常。IB類（輕度阻滯）：利多卡因，室性心律失常首選（如心梗并發(fā)室速）。IC類（重度阻滯）：普羅帕酮，用于室上性、室性心律失常。Ⅱ類：β受體阻斷劑：普萘洛爾，用于室上性心律失常（如竇性心動(dòng)過速）。Ⅲ類：鉀通道阻滯劑：胺碘酮，廣譜抗心律失常，延長動(dòng)作電位時(shí)程。用于房性、室性心律失常，尤其頑固性心律失常。不良反應(yīng)：肺纖維化、甲狀腺功能異常。Ⅳ類：鈣通道阻滯劑：維拉帕米，室上性心律失常首選（如陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速）。（三）調(diào)血脂藥：他汀類與貝特類他汀類（如洛伐他?。阂种艸MG-CoA還原酶→減少膽固醇合成。用于高膽固醇血癥（原發(fā)性、繼發(fā)性），也穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。貝特類（如非諾貝特）：激活脂蛋白脂酶→降低甘油三酯（TG），升高高密度脂蛋白（HDL）。用于高甘油三酯血癥。六、抗菌藥物——機(jī)制、耐藥性與代表藥抗菌藥物通過干擾細(xì)菌結(jié)構(gòu)或代謝發(fā)揮作用，核心考點(diǎn)為抗菌機(jī)制、耐藥性、代表藥特點(diǎn)。（一）抗菌作用機(jī)制抑制細(xì)胞壁合成：β內(nèi)酰胺類（如青霉素），與青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶，阻止肽聚糖合成，細(xì)胞壁缺損→細(xì)菌裂解。抑制蛋白質(zhì)合成：氨基糖苷類（如慶大霉素），結(jié)合30S亞基，阻止mRNA與核糖體結(jié)合；大環(huán)內(nèi)酯類（如紅霉素），