2025年中國醫(yī)科大學(xué)強(qiáng)基計(jì)劃臨床醫(yī)學(xué)考試試題及答案考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、名詞解釋（每題3分，共15分）1.穩(wěn)態(tài)2.心輸出量3.休克4.心律失常5.腎上腺皮質(zhì)激素二、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述興奮性是指什么，并列舉可興奮細(xì)胞類型。2.簡述動(dòng)脈粥樣硬化的主要病理特征。3.簡述高血壓病的主要臨床表現(xiàn)。4.簡述糖尿病酮癥酸中毒的主要發(fā)病機(jī)制。三、論述題（每題10分，共30分）1.試述甲狀腺激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制。2.試述消化性潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制。3.試述心力衰竭的病理生理變化及其主要的臨床表現(xiàn)。四、病例分析題（共35分）患者，男，65歲，農(nóng)民。因“反復(fù)咳嗽、咳痰20年，加重伴氣喘5年，近1周加重”入院?；颊?0年前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳白色泡沫痰，春秋季多發(fā)，持續(xù)約2-3月。5年前出現(xiàn)活動(dòng)后氣短，咳嗽、咳痰加重，每年冬季發(fā)作，持續(xù)數(shù)月。近1周來受涼后咳嗽、咳黃膿痰，痰量增多，伴有發(fā)熱（體溫最高38.5℃），氣喘加重，夜間不能平臥。既往有吸煙史30年（約20支/日），飲酒史10年。查體：體溫38.2℃，脈搏110次/分，呼吸28次/分，血壓150/95mmHg。神清，精神萎靡。雙肺呼吸音粗，可聞及廣泛濕啰音及哮鳴音，心界向左下擴(kuò)大，心率110次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)15.8×10^9/L，中性粒細(xì)胞比例85%。胸片：雙肺紋理增多、紊亂，肺野透亮度減低，心影增大。根據(jù)患者情況，請回答：1.患者最可能的診斷是什么？簡述診斷依據(jù)。（10分）2.患者目前存在哪些主要危險(xiǎn)因素？（8分）3.患者目前最可能的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機(jī)制。（10分）4.若患者病情穩(wěn)定后，你作為醫(yī)生，在制定長期治療方案時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)考慮哪些方面？（7分）試卷答案一、名詞解釋1.穩(wěn)態(tài)：指內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)（如溫度、pH、滲透壓等）保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。機(jī)體通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制，使內(nèi)環(huán)境的變化不致過大，維持細(xì)胞正常生理活動(dòng)所需的穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境條件。*解析思路：考察對生理學(xué)核心概念“穩(wěn)態(tài)”的理解，要求定義準(zhǔn)確，并簡述其意義和維持機(jī)制（調(diào)節(jié)）。2.心輸出量：指一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，等于心率乘以每搏輸出量。它是衡量心臟泵血功能的重要指標(biāo)。*解析思路：考察對心臟生理學(xué)重要指標(biāo)的掌握，要求定義準(zhǔn)確并給出計(jì)算公式。3.休克：指機(jī)體在多種有害因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致組織血液灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞缺氧，從而引起以微循環(huán)障礙、代謝紊亂和重要器官功能受損為特征的危急綜合征。*解析思路：考察對休克定義的理解，需包含病因、核心病理生理變化（微循環(huán)障礙、灌流不足、細(xì)胞缺氧）和主要特征。4.心律失常：指心臟沖動(dòng)的起源異?；騻鲗?dǎo)異常，導(dǎo)致心臟節(jié)律紊亂。可分為竇性心律失常、異位心律、傳導(dǎo)障礙和心律合併癥等。*解析思路：考察對心臟生理異常（心律失常）基本概念的理解，要求定義準(zhǔn)確并提及主要分類。5.腎上腺皮質(zhì)激素：由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體化合物，也可人工合成。根據(jù)其生理功能，可分為糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素和性激素。臨床上主要用于抗炎、抗過敏、抗風(fēng)濕、免疫抑制、替代療法等。*解析思路：考察對內(nèi)分泌系統(tǒng)重要激素（腎上腺皮質(zhì)激素）的分類、來源和主要臨床用途的了解。二、簡答題1.興奮性是指什么，并列舉可興奮細(xì)胞類型。興奮性是指活細(xì)胞（主要是神經(jīng)細(xì)胞、肌肉細(xì)胞和某些腺細(xì)胞）在受到有效刺激時(shí)，產(chǎn)生特定生理反應(yīng)（如動(dòng)作電位、收縮或分泌）的能力?？膳d奮細(xì)胞類型包括神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞（骨骼肌、心肌、平滑?。┖湍承┫偌?xì)胞。*解析思路：第一問要求解釋“興奮性”的概念，強(qiáng)調(diào)其是細(xì)胞對刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力。第二問要求列舉能產(chǎn)生電生理反應(yīng)的細(xì)胞類型。2.簡述動(dòng)脈粥樣硬化的主要病理特征。主要病理特征包括：①內(nèi)膜損傷和脂質(zhì)沉積；②平滑肌細(xì)胞遷移、增生和脂肪變性；③形成纖維帽；④斑塊內(nèi)出血、壞死和鈣化；⑤斑塊破裂或潰瘍形成，導(dǎo)致血栓形成。*解析思路：要求概述AS病變發(fā)展過程中的關(guān)鍵形態(tài)學(xué)變化，從早期脂質(zhì)沉積到斑塊形成、進(jìn)展及并發(fā)癥。3.簡述高血壓病的主要臨床表現(xiàn)。主要臨床表現(xiàn)可分為：①血壓升高本身相關(guān)癥狀（如頭痛、頭暈、心悸、乏力）；②靶器官損害表現(xiàn)：心血管系統(tǒng)（冠心病、心力衰竭、高血壓腦病、主動(dòng)脈夾層）；腦血管系統(tǒng)（腦出血、腦梗死）；腎臟（腎功能損害、腎功能衰竭）；眼底（視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化、出血、滲出、視乳頭水腫）；③并發(fā)癥（如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、腎功能衰竭）。*解析思路：要求列舉高血壓對全身主要器官系統(tǒng)的影響，包括直接癥狀和各系統(tǒng)并發(fā)癥。4.簡述糖尿病酮癥酸中毒的主要發(fā)病機(jī)制。主要發(fā)病機(jī)制：糖尿病時(shí)胰島素缺乏及升糖激素不適當(dāng)升高，導(dǎo)致糖異生和糖酵解增加，血糖升高（高血糖癥）；同時(shí)，脂肪分解加速，生成大量乙酰輔酶A，因胰島素缺乏和葡萄糖利用障礙，乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化，大量乙酰輔酶A堆積在肝細(xì)胞線粒體中，轉(zhuǎn)化為酮體（酮體生成過多）；酮體是酸性物質(zhì)，大量酮體堆積導(dǎo)致血pH下降（代謝性酸中毒）；為代償酸中毒，腎小管分泌氫離子增加，重吸收碳酸氫根增加，導(dǎo)致腎臟丟失大量堿儲(chǔ)；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂（如高血鉀、低血鈉）和循環(huán)衰竭。*解析思路：要求闡述DKA的核心病理生理環(huán)節(jié)，包括高血糖產(chǎn)生機(jī)制、酮體生成過多機(jī)制、酸中毒發(fā)生機(jī)制以及相關(guān)的代謝紊亂。三、論述題1.試述甲狀腺激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制。甲狀腺激素（T3和T4）的主要生理作用：①促進(jìn)生長發(fā)育，尤其對胎兒和嬰兒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育至關(guān)重要；②提高新陳代謝：增加耗氧量，提高基礎(chǔ)代謝率，產(chǎn)熱增多；③增強(qiáng)各組織系統(tǒng)的功能：提高心率、心肌收縮力、血壓；促進(jìn)消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等活動(dòng)；興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使神經(jīng)興奮性增高；促進(jìn)骨骼和牙齒的正常發(fā)育。分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制：主要受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調(diào)節(jié)。下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH），作用于垂體前葉，促使其分泌促甲狀腺激素（TSH）；TSH作用于甲狀腺，促進(jìn)T3和T4的合成與分泌。血液中T3、T4水平的反饋調(diào)節(jié)是關(guān)鍵：T3、T4增多時(shí)，通過負(fù)反饋抑制TRH和TSH的分泌；T3、T4減少時(shí)，則促進(jìn)TRH和TSH分泌，從而維持血中T3、T4水平的相對穩(wěn)定。此外，碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘可導(dǎo)致甲狀腺腫大（地方性甲狀腺腫）。*解析思路：第一問要求全面闡述甲狀腺激素對代謝、生長發(fā)育、各器官功能等的主要影響。第二問要求詳細(xì)解釋甲狀腺激素分泌的生理調(diào)節(jié)軸（下丘腦-垂體-甲狀腺）及其反饋機(jī)制，并提及碘的作用。2.試述消化性潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制。病因主要包括：①幽門螺桿菌（Hp）感染；②非甾體抗炎藥（NSAIDs）的使用；③胃酸和胃蛋白酶的消化作用（正常情況下有保護(hù)機(jī)制維持平衡，當(dāng)保護(hù)機(jī)制被破壞或胃酸分泌過多時(shí)發(fā)?。?；④應(yīng)激；⑤遺傳因素；⑥吸煙、飲酒、精神緊張等。發(fā)病機(jī)制：涉及幽門螺桿菌感染破壞胃黏膜屏障、NSAIDs直接損傷黏膜、胃酸/胃蛋白酶自身消化、黏膜保護(hù)因素減弱（如黏液-碳酸氫鹽屏障破壞、黏膜血流減少、前列腺素合成不足）等多個(gè)方面。核心是胃黏膜的損傷因素與保護(hù)因素之間失去平衡，導(dǎo)致胃黏膜發(fā)生潰瘍。Hp感染通過產(chǎn)生毒素、破壞黏膜屏障、誘導(dǎo)炎癥和免疫反應(yīng)等加劇潰瘍形成。NSAIDs抑制環(huán)氧合酶（COX），減少前列腺素合成，前列腺素有保護(hù)胃黏膜作用，其減少導(dǎo)致黏膜損傷修復(fù)能力下降。*解析思路：要求區(qū)分病因（多種因素）和發(fā)病機(jī)制（損傷與保護(hù)失衡），并分別對主要病因（Hp、NSAIDs、胃酸）的作用機(jī)制進(jìn)行闡述。3.試述心力衰竭的病理生理變化及其主要的臨床表現(xiàn)。病理生理變化：主要涉及心臟泵血功能減退及其引起的全身代償與失代償反應(yīng)。①心臟泵血功能減退：心肌收縮力減弱、心率減慢或過快、心臟舒張功能異常、瓣膜結(jié)構(gòu)或功能異常等，導(dǎo)致心輸出量減少或心臟不能適應(yīng)增加的負(fù)荷。②代償機(jī)制：早期可通過心率加快、心肌肥厚（向心性或離心性）、心臟擴(kuò)大、血管收縮（交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活）來維持或代償血流灌注；但長期代償會(huì)使心臟負(fù)擔(dān)更重，促進(jìn)衰竭進(jìn)展。③失代償期：當(dāng)心臟代償能力衰竭時(shí)，出現(xiàn)體循環(huán)和（或）肺循環(huán)淤血。④神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活：RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留、心率加快、心肌肥厚，短期內(nèi)有助于維持循環(huán)，但長期則加劇心臟損傷和惡化。⑤細(xì)胞和分子水平變化：心肌細(xì)胞肥大、凋亡、間質(zhì)纖維化、氧化應(yīng)激增加、炎癥反應(yīng)等。主要臨床表現(xiàn)：根據(jù)心衰部位（左心、右心、全心）和嚴(yán)重程度不同而異。①左心衰以肺循環(huán)淤血和心輸出量不足為特征：肺部表現(xiàn)（呼吸困難、勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫）；心臟表現(xiàn)（心臟擴(kuò)大、心悸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰）；其他（乏力、頭暈、少尿）。②右心衰以體循環(huán)淤血為特征：水腫（以下肢、眼瞼為甚，可呈對稱性或非對稱性，頸靜脈充盈或怒張、肝頸靜脈回流征陽性）；肝臟腫大、壓痛、肝區(qū)叩擊痛；胃腸道癥狀（食欲不振、惡心、嘔吐）；黃疸；腹水。③全心衰是左、右心衰同時(shí)存在，肺部癥狀和體循環(huán)淤血癥狀可同時(shí)出現(xiàn)，但右心衰的存在可減輕左心衰的肺淤血癥狀。*解析思路：要求系統(tǒng)闡述心衰的病理生理過程，包括泵功能減退、代償與失代償、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、細(xì)胞水平變化等。并詳細(xì)描述左心衰、右心衰（及全心衰）的主要臨床癥狀。四、病例分析題1.患者最可能的診斷是什么？簡述診斷依據(jù)。最可能診斷：COPD合并急性加重期（AECOPD）伴II型呼吸衰竭、肺性心臟病、高血壓病3級（很高危組）。診斷依據(jù)：①長期咳嗽、咳痰、氣喘病史20年，冬季加重，符合慢性阻塞性肺疾?。–OPD）診斷標(biāo)準(zhǔn)。②近1周癥狀急性加重（咳嗽加劇、咳黃膿痰、發(fā)熱、氣喘加重、夜間不能平臥），符合COPD急性加重的表現(xiàn)。③查體：雙肺可聞及廣泛濕啰音及哮鳴音（提示氣道炎癥、阻塞及可能的感染），心界向左下擴(kuò)大（提示右心室肥厚或擴(kuò)大，支持肺心?。穆试隹?、律齊。④實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例增高（提示急性感染）。⑤胸片：雙肺紋理增多、紊亂，肺野透亮度減低（符合COPD改變），心影增大（支持肺心?。?。結(jié)合患者年齡、吸煙史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查，可診斷為COPD合并AECOPD。II型呼吸衰竭（高碳酸血癥性呼吸衰竭）依據(jù)為患者氣喘加重、夜間不能平臥，結(jié)合肺功能損害可能導(dǎo)致的低氧伴高碳酸血癥（雖未直接測血?dú)?，但癥狀和體征強(qiáng)烈提示）。肺性心臟病依據(jù)為右心室增大表現(xiàn)。高血壓病依據(jù)為血壓150/95mmHg。*解析思路：首先根據(jù)典型病史、癥狀急性加重、查體、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)表現(xiàn)明確COPD及AECOPD診斷。然后結(jié)合心界擴(kuò)大、心率快、胸片心影增大、可能的低氧高碳血癥（推斷），診斷肺心病。根據(jù)血壓值診斷高血壓病并評估風(fēng)險(xiǎn)。最后系統(tǒng)歸納各項(xiàng)證據(jù)支持診斷。2.患者目前存在哪些主要危險(xiǎn)因素？主要危險(xiǎn)因素：①吸煙史：30年，約20支/日，是COPD發(fā)生和發(fā)展的主要危險(xiǎn)因素。②年齡：65歲，老年患者COPD患病率及并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較高。③性別（男性）：吸煙男性患病率相對較高。④感染因素：急性加重期常由感染（病毒、細(xì)菌）觸發(fā)。⑤慢性基礎(chǔ)疾?。篊OPD本身、高血壓病。⑥缺氧及二氧化碳潴留：可能導(dǎo)致或加重肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全。⑦可能存在的營養(yǎng)不良：老年人或慢性病患者常伴有營養(yǎng)不良，影響肺功能和免疫力。⑧環(huán)境因素：雖然未明確提及，但空氣污染等也可能為誘因。*解析思路：根據(jù)患者個(gè)體情況（年齡、性別、吸煙史）和疾病情況（COPD、高血壓、急性加重）分析其面臨的主要健康風(fēng)險(xiǎn)。3.患者目前最可能的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機(jī)制。目前最可能的并發(fā)癥：急性肺水腫。發(fā)生機(jī)制：患者在急性加重期，原有COPD基礎(chǔ)病變（氣道炎癥、阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞）加重，導(dǎo)致肺通氣功能障礙惡化，肺泡通氣量下降，肺泡-毛細(xì)血管膜受損，通透性增加。同時(shí)，感染（黃膿痰）可能進(jìn)一步加劇炎癥和肺水腫。急性加重期常伴有心動(dòng)過速（心率110次/分），心排血量可能增加，加重肺淤血。氣體交換障礙導(dǎo)致缺氧，可能引起肺小動(dòng)脈收縮，進(jìn)一步增加肺毛細(xì)血管壓力。這些因素共同作用，導(dǎo)致大量液體滲入肺泡和間質(zhì)，形成急性肺水腫。臨床表現(xiàn)為突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、咳大量粉紅色泡沫痰、肺部濕啰音增多、心率快、血壓升高，血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y和（或）高碳酸血癥。*解析思路：結(jié)合患者急性加重期的嚴(yán)重癥狀（呼吸困難加劇、不能平臥、黃膿痰、發(fā)熱）、查體（雙肺廣泛濕啰音、心率快）、病史（COPD）和可能的誘因（感染、心動(dòng)過速），判斷急性肺水腫是最緊急且可能性最大的并發(fā)癥。并從病理生理角度解釋其發(fā)生機(jī)制，涉及通氣功能障礙、肺水腫形成機(jī)制、心功能影響等。4.若患者病情穩(wěn)定后，你作為醫(yī)生，在制定長期治療方案時(shí)，應(yīng)重點(diǎn)考慮哪些方面？長期治療方案應(yīng)重點(diǎn)考慮：①緩解癥狀，改善肺功能：規(guī)律使用支氣管擴(kuò)張劑（如沙丁胺醇、茶堿類藥物），根據(jù)病情選擇吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）聯(lián)合長效支氣管擴(kuò)張劑（LAMA或LABA）固定復(fù)方制劑。②預(yù)防急性加重：堅(jiān)持規(guī)律使用維持治療藥物（特別是ICS/LABA/LAMA聯(lián)合），接種流感疫苗和肺炎球菌疫苗