TLS相關(guān)代謝紊亂的綜合管理方案演講人2025-12-10

CONTENTSTLS相關(guān)代謝紊亂的綜合管理方案TLS代謝紊亂的病理生理機(jī)制與臨床危害TLS代謝紊亂的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與早期識(shí)別TLS代謝紊亂的綜合管理策略TLS代謝紊亂的長(zhǎng)期隨訪與預(yù)后管理總結(jié)：TLS代謝紊亂管理的“核心理念”與“實(shí)踐路徑”目錄01ONETLS相關(guān)代謝紊亂的綜合管理方案

TLS相關(guān)代謝紊亂的綜合管理方案作為長(zhǎng)期深耕腫瘤代謝領(lǐng)域的臨床工作者，我親歷過(guò)太多因腫瘤溶解綜合征（TumorLysisSyndrome,TLS）代謝紊亂引發(fā)的悲劇：一位初診急性淋巴細(xì)胞白血病的少年，在化療后48小時(shí)突發(fā)高鉀血癥導(dǎo)致心臟驟停；一名晚期Burkitt淋巴瘤患者，因未及時(shí)糾正高尿酸血癥，最終進(jìn)展為急性腎衰竭，不得不長(zhǎng)期依賴透析……這些病例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：TLS相關(guān)代謝絕非簡(jiǎn)單的“實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異?！保巧婕岸嗥鞴?、多系統(tǒng)的臨床急癥，其管理需要從病理機(jī)制到臨床實(shí)踐的全程把控。本文將以“預(yù)防-識(shí)別-干預(yù)-隨訪”為脈絡(luò)，系統(tǒng)闡述TLS代謝紊亂的綜合管理策略，為臨床工作者提供可落地的實(shí)踐框架。02ONETLS代謝紊亂的病理生理機(jī)制與臨床危害

TLS代謝紊亂的病理生理機(jī)制與臨床危害TLS是腫瘤細(xì)胞短期內(nèi)大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)快速釋放入血，引起的代謝紊亂及臟器功能異常的一組臨床綜合征。其代謝紊亂的核心機(jī)制在于“細(xì)胞崩解負(fù)荷超載”，具體表現(xiàn)為“三高一低”——高尿酸血癥、高鉀血癥、高磷血癥及低鈣血癥，每種代謝異常均可能引發(fā)致命性并發(fā)癥。

1高尿酸血癥：急性腎損傷的“隱形推手”腫瘤細(xì)胞破壞后，核酸代謝產(chǎn)物次黃嘌呤、黃嘌呤及尿酸在血中急劇升高。尿酸在酸性環(huán)境下易析出結(jié)晶，沉積于腎小管，導(dǎo)致急性腎損傷（AKI）。研究顯示，未預(yù)防的TLS患者中，高尿酸血癥相關(guān)AKI發(fā)生率可達(dá)40%-60%，且一旦發(fā)生，進(jìn)展為慢性腎臟病的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍。值得注意的是，尿酸結(jié)晶不僅直接阻塞腎小管，還會(huì)通過(guò)激活炎癥小體（如NLRP3），加劇腎小管上皮細(xì)胞損傷，形成“結(jié)晶-炎癥-纖維化”的惡性循環(huán)。

2高鉀血癥：心臟驟停的“定時(shí)炸彈”細(xì)胞內(nèi)鉀濃度是細(xì)胞外的30-50倍，腫瘤細(xì)胞破壞后，大量鉀離子釋放入血，可迅速引發(fā)高鉀血癥。當(dāng)血鉀>6.5mmol/L時(shí)，心電圖可出現(xiàn)“竇性停搏、室性逸搏心律”等致命性改變，是TLS患者早期死亡的首要原因。臨床工作中，我曾接診過(guò)一例淋巴瘤患者，化療后6小時(shí)血鉀從4.2mmol/L飆至7.8mmol/L，雖經(jīng)緊急降鉀處理，仍出現(xiàn)反復(fù)室顫，最終因缺氧性腦病離世。這一案例警示我們：高鉀血癥的進(jìn)展速度遠(yuǎn)超想象，必須以“小時(shí)”為單位進(jìn)行監(jiān)測(cè)與干預(yù)。

3高磷血癥與低鈣血癥：鈣磷失衡的“惡性循環(huán)”細(xì)胞破壞釋放的無(wú)機(jī)磷超出了腎臟排泄能力，可引發(fā)高磷血癥。高磷血癥會(huì)通過(guò)以下途徑致病：①與血鈣結(jié)合形成磷酸鈣沉積，導(dǎo)致低鈣血癥；②沉積于腎小管，加重AKI；③抑制維生素D活化，減少腸道鈣吸收，形成“低鈣-高PTH-骨鈣釋放”的繼發(fā)性紊亂。值得注意的是，低鈣血癥的臨床表現(xiàn)（如手足抽搐、心律失常）與高鉀血癥重疊，易被忽視，而血鈣水平與TLS預(yù)后的相關(guān)性甚至高于其他指標(biāo)——血鈣<1.8mmol/L的患者，病死率可升高至25%以上。

4多器官損傷的“級(jí)聯(lián)效應(yīng)”上述代謝紊亂并非孤立存在，而是通過(guò)“腎損傷-電解質(zhì)紊亂-酸堿失衡”的級(jí)聯(lián)效應(yīng)，引發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS）。例如，AKI導(dǎo)致鉀排泄障礙，加重高鉀血癥；高磷血癥加劇AKI，形成“腎-電解質(zhì)”惡性循環(huán)；酸中毒一方面促進(jìn)尿酸結(jié)晶沉積，另一方面促使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步惡化高鉀血癥。這種“牽一發(fā)而動(dòng)全身”的病理特點(diǎn)，決定了TLS管理必須采取“多靶點(diǎn)、多維度”的綜合策略。03ONETLS代謝紊亂的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與早期識(shí)別

TLS代謝紊亂的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與早期識(shí)別“上醫(yī)治未病”，TLS管理的核心在于早期識(shí)別高危人群，在代謝紊亂發(fā)生前即啟動(dòng)干預(yù)。根據(jù)《中國(guó)腫瘤溶解綜合征專家共識(shí)（2022版）》，風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估需結(jié)合“腫瘤類型”“治療強(qiáng)度”“基線狀態(tài)”三大維度，構(gòu)建個(gè)體化預(yù)警模型。

1高危腫瘤的“風(fēng)險(xiǎn)分層”不同腫瘤細(xì)胞的增殖速度與胞內(nèi)物質(zhì)含量差異顯著，TLS風(fēng)險(xiǎn)存在明顯分層：-極高危腫瘤（TLS發(fā)生率>15%）：Burkitt淋巴瘤、急性淋巴細(xì)胞白血?。ㄓ绕涫荰細(xì)胞型）、急性早幼粒細(xì)胞白血病（誘導(dǎo)分化治療期間）、淋巴母細(xì)胞淋巴瘤。這類腫瘤細(xì)胞分裂快、胞內(nèi)核酸及鉀離子含量高，化療后24-72小時(shí)是TLS風(fēng)險(xiǎn)高峰期。-高危腫瘤（TLS發(fā)生率5%-15%）：彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病（尤其含del(17p)或TP53突變者）、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、生殖細(xì)胞腫瘤。-低危腫瘤（TLS發(fā)生率<5%）：惰性淋巴瘤、實(shí)體瘤（如肺癌、乳腺癌）的常規(guī)化療期。

1高危腫瘤的“風(fēng)險(xiǎn)分層”值得注意的是，腫瘤負(fù)荷是影響TLS風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵因素。例如，Burkitt淋巴瘤患者若乳酸脫氫酶（LDH）>2倍正常上限，或外周血白細(xì)胞>100×10?/L，TLS風(fēng)險(xiǎn)可從10%升至30%以上。因此，對(duì)于高危腫瘤患者，治療前必須全面評(píng)估腫瘤負(fù)荷（包括影像學(xué)病灶大小、LDH、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等）。

2治療相關(guān)因素的“風(fēng)險(xiǎn)放大”治療方式的選擇直接影響TLS發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)：-化療強(qiáng)度：大劑量化療方案（如Hyper-CVAD、R-CHOP）比常規(guī)方案風(fēng)險(xiǎn)更高；-靶向治療：如伊布替尼治療CLL，可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞快速凋亡，引發(fā)“靶向治療相關(guān)TLS”；-免疫治療：CAR-T細(xì)胞療法相關(guān)TLS發(fā)生率可達(dá)10%-20%，且常與細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）重疊，增加代謝紊亂復(fù)雜性。此外，治療前的預(yù)處理狀態(tài)（如脫水、酸中毒）會(huì)進(jìn)一步升高風(fēng)險(xiǎn)。例如，患者因惡心嘔吐導(dǎo)致血容量不足，會(huì)減少尿酸排泄，增加AKI風(fēng)險(xiǎn)。

3基線狀態(tài)的“耐受能力評(píng)估”患者的基線腎功能、電解質(zhì)水平及合并癥決定了其對(duì)代謝紊亂的耐受能力：-腎功能不全：eGFR<60ml/min的患者，尿酸、鉀的排泄能力下降，TLS風(fēng)險(xiǎn)增加5倍；-電解質(zhì)異常：基線血鉀>5.0mmol/L、血尿酸>450μmol/L（男性）或>360μmol/L（女性）者，需警惕“雙倍打擊”；-合并癥：糖尿病酮癥酸中毒、橫紋肌溶解癥等可加重酸中毒和高鉀血癥，需綜合評(píng)估?；谏鲜鲲L(fēng)險(xiǎn)因素，臨床可采用“TLS風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估工具”（如Cairo-Bishop標(biāo)準(zhǔn)）進(jìn)行分層：高風(fēng)險(xiǎn)患者（如極高危腫瘤+高腫瘤負(fù)荷+基線腎功能不全）需進(jìn)入“TLS一級(jí)預(yù)防”，中風(fēng)險(xiǎn)患者（高危腫瘤+正常腫瘤負(fù)荷）需“密切監(jiān)測(cè)”，低風(fēng)險(xiǎn)患者以“常規(guī)觀察”為主。04ONETLS代謝紊亂的綜合管理策略

TLS代謝紊亂的綜合管理策略TLS管理需遵循“預(yù)防為先、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、多靶點(diǎn)干預(yù)、支持保障”的原則，構(gòu)建“事前預(yù)防-事中控制-事后鞏固”的全流程管理體系。結(jié)合國(guó)際指南與臨床實(shí)踐，本文提出“五維綜合管理模型”。

1第一維度：預(yù)防性干預(yù)——阻斷代謝紊亂的“第一道防線”預(yù)防是TLS管理的基石，尤其對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)患者，預(yù)防措施需在化療前24-48小時(shí)啟動(dòng)，并持續(xù)至TLS風(fēng)險(xiǎn)高峰期后72小時(shí)。

1第一維度：預(yù)防性干預(yù)——阻斷代謝紊亂的“第一道防線”1.1水化療法：代謝物質(zhì)的“稀釋與沖洗”水化是預(yù)防TLS最核心的措施，其通過(guò)增加血容量，促進(jìn)尿酸、鉀等物質(zhì)的腎臟排泄。具體方案如下：-液體種類：首選0.9%氯化鈉溶液，避免使用含鉀液體（如林格液），以防加重高鉀血癥；對(duì)于存在酸中毒風(fēng)險(xiǎn)者，可酌情使用碳酸氫鈉溶液（1.25%-5%），但需警惕鈣鹽沉積風(fēng)險(xiǎn)。-補(bǔ)液速度：成人一般2000-3000ml/m2/24h，兒童100-150ml/kg/24h，分階段輸注：前6小時(shí)輸注總量的1/3，后18小時(shí)輸注剩余2/3；心功能不全者需減量至1500ml/m2/24h，并監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP）或肺部啰音。-注意事項(xiàng)：需密切記錄尿量，維持尿量>100ml/h（成人）或>1ml/kg/h（兒童）；若尿量不足，需排除尿路梗阻、AKI等原因，及時(shí)調(diào)整治療方案。

1第一維度：預(yù)防性干預(yù)——阻斷代謝紊亂的“第一道防線”1.2降尿酸治療：尿酸生成的“源頭控制”降尿酸藥物是預(yù)防高尿酸血癥的關(guān)鍵，目前常用藥物分為兩類：-黃嘌呤氧化酶抑制劑（XOI）：如別嘌醇，通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶，減少尿酸生成。推薦起始劑量300-600mg/d（成人），分2-3次口服，3天后根據(jù)血尿酸水平調(diào)整（目標(biāo)<300μmol/L）。別嘌醇的常見(jiàn)不良反應(yīng)包括肝功能異常、皮疹，嚴(yán)重者可發(fā)生Stevens-Johnson綜合征，尤其HLA-B5801基因陽(yáng)性者禁用，因此用藥前建議基因檢測(cè)（漢族人群陽(yáng)性率約10%-15%）。-尿酸氧化酶：如拉布立酶（rasburicase），可直接將尿酸氧化為溶解度更高的尿囊素，排泄率增加30-50倍。推薦劑量0.15-0.2mg/kg/d（單次或分次），靜脈輸注，連續(xù)3-5天。拉布立酶起效快（2-4小時(shí)血尿酸下降50%以上），尤其適用于高風(fēng)險(xiǎn)患者（如腫瘤負(fù)荷極高、基線尿酸>600μmol/L），但價(jià)格昂貴，且可能發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)（發(fā)生率約1%-2%），用藥前需備好抗過(guò)敏藥物。

1第一維度：預(yù)防性干預(yù)——阻斷代謝紊亂的“第一道防線”1.2降尿酸治療：尿酸生成的“源頭控制”臨床選擇：對(duì)于中低風(fēng)險(xiǎn)患者，可首選別嘌醇；對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)患者（如Burkitt淋巴瘤、高腫瘤負(fù)荷），推薦拉布立酶；若別嘌醇過(guò)敏或不耐受，可換用非布司他（80mg/d，口服），但非布司他起效較慢（需24-48小時(shí)），需與水化療法聯(lián)用。

1第一維度：預(yù)防性干預(yù)——阻斷代謝紊亂的“第一道防線”1.3堿化尿液：尿酸排泄的“環(huán)境優(yōu)化”堿化尿液可提高尿酸溶解度（pH>7.0時(shí)尿酸溶解度增加10倍），減少腎小管結(jié)晶沉積。常用5%碳酸氫鈉溶液，以1-3ml/h的速度靜脈輸注，目標(biāo)尿pH維持在6.5-7.0（pH>7.5易導(dǎo)致磷酸鈣沉積，加重AKI）。需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿pH，每4小時(shí)1次，根據(jù)結(jié)果調(diào)整碳酸氫鈉用量。值得注意的是，堿化療法僅適用于XOI治療期間，不單獨(dú)使用，且對(duì)于已發(fā)生AKI的患者，需慎用（避免鈉負(fù)荷加重水腫）。

1第一維度：預(yù)防性干預(yù)——阻斷代謝紊亂的“第一道防線”1.4電解質(zhì)預(yù)糾正——高鉀血癥的“早期攔截”03-利尿劑：袢利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈注射）可促進(jìn)鉀排泄，但需在血容量充足時(shí)使用，避免加重腎損傷；02-口服降鉀樹(shù)脂：如聚苯乙烯磺酸鈣（15-30g/d），或新型降鉀藥物環(huán)硅酸鍶（15g/d），通過(guò)結(jié)合腸道鉀離子減少吸收；01對(duì)于基線血鉀>5.0mmol/L的患者，需在化療前啟動(dòng)降鉀治療：04-胰島素+葡萄糖：短效胰島素6-12U+50%葡萄糖20ml靜脈推注，促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，作用持續(xù)4-6小時(shí)，需重復(fù)使用。

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”TLS代謝進(jìn)展迅速，需建立“高頻次、多指標(biāo)”的監(jiān)測(cè)體系，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常并調(diào)整治療。

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”2.1實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)：“時(shí)間窗”與“關(guān)鍵指標(biāo)”-監(jiān)測(cè)時(shí)間窗：高風(fēng)險(xiǎn)患者需在化療前、化療后4小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)、48小時(shí)、72小時(shí)及7天內(nèi)每日檢測(cè)電解質(zhì)、尿酸、肌酐、LDH、鈣、磷；中風(fēng)險(xiǎn)患者可延長(zhǎng)至化療后24小時(shí)開(kāi)始，每12小時(shí)1次，持續(xù)72小時(shí)；-關(guān)鍵指標(biāo)：重點(diǎn)關(guān)注“尿酸、鉀、磷、鈣”四項(xiàng)，同時(shí)監(jiān)測(cè)尿常規(guī)（有無(wú)結(jié)晶）、腎功能（eGFR、血肌酐）、酸堿平衡（血?dú)夥治觯?。例如，若血尿酸?4小時(shí)內(nèi)上升>50%，或較基線升高>25%，即使未達(dá)診斷標(biāo)準(zhǔn)，也需升級(jí)預(yù)防措施（如加用拉布立酶）。

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”2.2臨床癥狀監(jiān)測(cè)：“體征變化”與“預(yù)警癥狀”1TLS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，需密切觀察：2-心血管系統(tǒng)：心電圖監(jiān)測(cè)（T波高尖、PR間期延長(zhǎng)、QRS波增寬提示高鉀血癥）、血壓波動(dòng)（低血壓提示容量不足）；3-神經(jīng)系統(tǒng)：乏力、麻木、手足抽搐（低鈣血癥）、意識(shí)障礙（高鉀血癥或腦水腫）；6一旦出現(xiàn)上述癥狀，需立即復(fù)查相關(guān)指標(biāo)，必要時(shí)啟動(dòng)緊急干預(yù)。5-消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐（電解質(zhì)紊亂或藥物不良反應(yīng)）。4-泌尿系統(tǒng)：尿量減少（AKI）、腰痛（尿酸結(jié)晶沉積）；

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”2.3影像學(xué)監(jiān)測(cè)：“腎臟結(jié)構(gòu)”的早期評(píng)估對(duì)于AKI進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)高的患者（如基線eGFR<60ml/min），建議在化療后48小時(shí)行腎臟超聲檢查，觀察腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)、集合部分離等尿酸結(jié)晶沉積征象，早期發(fā)現(xiàn)腎損傷。3.3第三維度：代謝紊亂的針對(duì)性治療——糾正“三高一低”的精準(zhǔn)干預(yù)一旦確診TLS（符合Cairo-Bishop診斷標(biāo)準(zhǔn)），需根據(jù)代謝紊亂的類型及嚴(yán)重程度，采取階梯式治療方案。3.3.1高尿酸血癥的治療：“降-排-溶”三管齊下-強(qiáng)化降尿酸：對(duì)于血尿酸>600μmol/L或伴AKI，立即使用拉布立酶（0.2mg/kg/d，連用3天），別嘌醇可停用（因起效慢）；

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”2.3影像學(xué)監(jiān)測(cè)：“腎臟結(jié)構(gòu)”的早期評(píng)估-促進(jìn)排泄：在血容量充足、尿量>100ml/h的前提下，使用袢利尿劑（如呋塞米20-40mg靜脈注射），但需避免過(guò)度利尿（加重腎灌注不足）；-堿化尿液：維持尿pH6.5-7.0，若已形成尿酸結(jié)石，可加大碳酸氫鈉用量，但需監(jiān)測(cè)血鈣、磷，防止磷酸鈣沉積。特殊人群：對(duì)于AKI患者（eGFR<30ml/min），需避免使用XOI（別嘌醇在腎功能不全時(shí)易蓄積，增加過(guò)敏風(fēng)險(xiǎn)），首選拉布立酶。321

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”3.2高鉀血癥的治療：“穩(wěn)定-轉(zhuǎn)移-排出”三部曲高鉀血癥是TLS最危急的并發(fā)癥，需在30分鐘內(nèi)啟動(dòng)緊急處理：-鉀離子穩(wěn)定：10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈緩慢推注（5-10分鐘），可拮抗鉀離子對(duì)心肌的毒性，作用持續(xù)1-2小時(shí)；注意：洋地黃中毒者慎用，避免加重心律失常；-鉀離子轉(zhuǎn)移：胰島素+葡萄糖（常規(guī)胰島素6U+50%葡萄糖20ml靜脈推注，繼以5%葡萄糖500ml+胰島素6U靜脈輸注，持續(xù)1小時(shí)）、β2受體激動(dòng)劑（沙丁胺醇10-20mg霧化吸入），促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；-鉀離子排出：-腸道排鉀：聚苯乙烯磺酸鈣30-60g/d口服或灌腸，或新型降鉀藥物環(huán)硅酸鍶15g/d；

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”3.2高鉀血癥的治療：“穩(wěn)定-轉(zhuǎn)移-排出”三部曲-腎臟排鉀：利尿劑（呋塞米40-80mg靜脈注射，適用于尿量>100ml/h者）、血液凈化（血鉀>6.5mmol/L伴心電圖改變或血鉀>7.0mmol/L，需立即行緊急透析）。透析指征：對(duì)于藥物難以糾正的重度高鉀血癥（>7.0mmol/L）、伴AKI或容量負(fù)荷過(guò)重者，血液透析是首選（可快速清除鉀離子，同時(shí)糾正酸中毒和高容量狀態(tài)）。

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”3.3高磷血癥與低鈣血癥的治療：“磷鈣平衡”的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)-高磷血癥：-飲食控制：限制磷攝入（避免牛奶、肉類等高磷食物）；-磷結(jié)合劑：對(duì)于血磷>1.8mmol/L，需使用磷結(jié)合劑，如碳酸鈣（1.5g/次，每日3次，餐中嚼服）、司維拉姆（800mg/次，每日3次），需監(jiān)測(cè)血鈣，避免高鈣血癥；-血液凈化：當(dāng)血磷>2.5mmol/L或伴AKI時(shí)，透析是有效的降磷方法（可清除60%-70%的血磷）。-低鈣血癥：-無(wú)癥狀性低鈣（血鈣>1.9mmol/L）：無(wú)需補(bǔ)鈣，積極糾正高磷血癥（血磷下降后血鈣多可回升）；

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”3.3高磷血癥與低鈣血癥的治療：“磷鈣平衡”的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)-癥狀性低鈣（血鈣<1.9mmol/L伴手足抽搐、心律失常）：10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈推注，繼以10%葡萄糖酸鈣50-100ml+5%葡萄糖500ml靜脈輸注（速度<0.5mg/kg/h），每日1-2次，目標(biāo)血鈣>2.0mmol/L；避免盲目大劑量補(bǔ)鈣（可加重異位鈣化）。注意：高磷血癥伴低鈣血癥時(shí)，需先補(bǔ)鈣（穩(wěn)定細(xì)胞膜功能），再降磷，避免血鈣驟降誘發(fā)致命性心律失常。

2第二維度：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)——捕捉代謝異常的“預(yù)警信號(hào)”3.4AKI的防治：“保護(hù)-修復(fù)-替代”全程管理AKI是TLS最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是影響預(yù)后的關(guān)鍵因素，防治策略包括：-腎灌注維持：在無(wú)心力衰竭的前提下，維持中心靜脈壓8-12cmH?O，保證腎臟有效灌注；-腎毒性藥物規(guī)避：避免使用非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素等腎毒性藥物；-血液凈化時(shí)機(jī)：當(dāng)符合KDIGOAKI診斷標(biāo)準(zhǔn)（血肌酐升高>26.5μmol/L或尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)6小時(shí)），且藥物難以糾正的代謝紊亂（如高鉀、高磷）或容量過(guò)重時(shí)，需盡早啟動(dòng)血液凈化。-凈化方式：連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）優(yōu)于間斷血液透析（IHD），因CRRT血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可緩慢清除溶質(zhì)（減少“反跳”風(fēng)險(xiǎn)），同時(shí)兼顧容量管理與酸堿平衡糾正，適用于TLS合并AKI或MODS患者。

4第四維度：支持治療與多學(xué)科協(xié)作——構(gòu)建“安全網(wǎng)”TLS管理絕非單一科室的任務(wù)，需多學(xué)科協(xié)作（腫瘤科、腎內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科、營(yíng)養(yǎng)科等），同時(shí)輔以全面的支持治療，為患者康復(fù)提供保障。

4第四維度：支持治療與多學(xué)科協(xié)作——構(gòu)建“安全網(wǎng)”4.1營(yíng)養(yǎng)支持：“代謝底物”的精準(zhǔn)供給01TLS患者處于高代謝狀態(tài)，且常因惡心、嘔吐無(wú)法進(jìn)食，需早期營(yíng)養(yǎng)支持：03-營(yíng)養(yǎng)途徑：首選腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（如鼻飼腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液），若存在腸功能障礙，可給予腸外營(yíng)養(yǎng)（添加支鏈氨基酸，減少肌肉分解）；04-電解質(zhì)管理：營(yíng)養(yǎng)液中需根據(jù)血電解質(zhì)水平調(diào)整鉀、磷、鈣的補(bǔ)充量，避免“醫(yī)源性”電解質(zhì)紊亂。02-能量需求：25-30kcal/kg/d，蛋白質(zhì)1.0-1.5g/kg/d（避免過(guò)量蛋白質(zhì)增加尿酸生成）；

4第四維度：支持治療與多學(xué)科協(xié)作——構(gòu)建“安全網(wǎng)”4.2并發(fā)癥防治：“多器官保護(hù)”的綜合措施-感染預(yù)防：TLS患者因化療后骨髓抑制，易合并感染，需監(jiān)測(cè)血常規(guī)，當(dāng)中性粒細(xì)胞<0.5×10?/L時(shí)，預(yù)防性使用抗生素（如第三代頭孢菌素），必要時(shí)給予粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）；-出血防治：血小板<20×10?/L或伴活動(dòng)性出血時(shí)，需輸注血小板；-應(yīng)激性潰瘍預(yù)防：使用質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑40mg靜脈注射，每日2次），減少消化道出血風(fēng)險(xiǎn)。

4第四維度：支持治療與多學(xué)科協(xié)作——構(gòu)建“安全網(wǎng)”4.3多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：“全程閉環(huán)”管理對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)TLS患者，建議建立MDT團(tuán)隊(duì)，制定個(gè)體化管理方案：1-腫瘤科：評(píng)估腫瘤類型、負(fù)荷，制定化療方案（如降低化療強(qiáng)度、分階段化療）；2-腎內(nèi)科：指導(dǎo)水化、降尿酸、電解質(zhì)糾正方案，參與AKI的血液凈化決策；3-重癥醫(yī)學(xué)科：負(fù)責(zé)MODS患者的器官功能支持，如呼吸機(jī)輔助通氣、血管活性藥物應(yīng)用；4-藥學(xué)部：監(jiān)測(cè)藥物相互作用（如別嘌醇與硫唑嘌呤合用增加骨髓抑制風(fēng)險(xiǎn)），提供用藥咨詢。5MDT需每周至少召開(kāi)1次病例討論會(huì)，根據(jù)患者病情動(dòng)態(tài)調(diào)整治療方案，實(shí)現(xiàn)“評(píng)估-干預(yù)-反饋-再優(yōu)化”的閉環(huán)管理。6

5第五維度：特殊人群管理——個(gè)體化方案的“精準(zhǔn)定制”TLS代謝紊亂的管理需考慮年齡、基礎(chǔ)疾病等因素，避免“一刀切”。

5第五維度：特殊人群管理——個(gè)體化方案的“精準(zhǔn)定制”5.1兒童TLS患者：“生理差異”的考量-藥物劑量：拉布立酶劑量為0.15-0.2mg/kg/次，最大劑量不超過(guò)8mg；別嘌醇劑量為10mg/kg/d，分3次口服；03-監(jiān)測(cè)頻率：兒童血鉀、血尿酸變化快，需每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)1次，尤其化療后24小時(shí)內(nèi)。04兒童患者代謝旺盛，血容量相對(duì)較低，TLS進(jìn)展更快，管理需注意：01-水化劑量：兒童補(bǔ)液量需精確體重（100-150ml/kg/24h），避免容量負(fù)荷過(guò)重；02

5第五維度：特殊人群管理——個(gè)體化方案的“精準(zhǔn)定制”5.2老年TLS患者：“多病共存”的管理在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容老年患者常合并慢性腎病、高血壓、糖尿病等，TLS風(fēng)險(xiǎn)高且耐受性差：01在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-藥物選擇：優(yōu)先選擇拉布立酶（別嘌醇在老年腎功能不全者中易蓄積），避免使用非甾體抗炎藥；03妊娠期TLS罕見(jiàn)，但病情兇險(xiǎn)，管理需兼顧母嬰：-化療時(shí)機(jī)：盡量選擇妊娠中晚期（器官形成完成后），避免使用致畸藥物（如甲氨蝶呤）；3.5.3妊娠合并TLS患者：“母嬰安全”的雙重保障05在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-并發(fā)癥預(yù)防：老年患者易發(fā)生跌倒（低鈣血癥導(dǎo)致），需加強(qiáng)護(hù)理，避免骨折。04在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-水化方案：需減量至1500ml/m2/24h，監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，避免肺水腫；02

5第五維度：特殊人群管理——個(gè)體化方案的“精準(zhǔn)定制”5.2老年TLS患者：“多病共存”的管理-藥物選擇：拉布立酶在妊娠中晚期相對(duì)安全（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)未顯示致畸性），別嘌醇因可通過(guò)胎盤，需慎用；-分娩時(shí)機(jī)：若TLS進(jìn)展至MODS，需在多科協(xié)作下終止妊娠（剖宮產(chǎn)或引產(chǎn)），優(yōu)先保障母親生命安全。05ONETLS代謝紊亂的長(zhǎng)期隨訪與預(yù)后管理

TLS代謝紊亂的長(zhǎng)期隨訪與預(yù)后管理TLS急性期糾正后，并非“高枕無(wú)憂”，部分患者可能遺留慢性并發(fā)癥，需長(zhǎng)期隨訪與管理。

1慢性并發(fā)癥的監(jiān)測(cè)與干預(yù)-繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：長(zhǎng)期高磷血癥可誘發(fā)甲狀旁腺增生，需監(jiān)測(cè)血iPTH、血鈣、血磷，必要時(shí)使用活性維生素D（骨化三醇）或擬鈣劑（西那卡塞）；-慢性腎臟?。–KD）：約15%-20%的TLS相關(guān)AKI患者可進(jìn)展為CKD，需每3個(gè)月監(jiān)測(cè)腎功能