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文檔簡介
專題10神經(jīng)調(diào)節(jié)
五年考情考情分析
神經(jīng)調(diào)節(jié)2025年山東卷第8題近五年山東高考生物試卷中,神經(jīng)調(diào)節(jié)
2025年山東卷第23題部分考查頻率穩(wěn)定,重點集中在反射弧結(jié)
2024年山東卷第9題構、突觸傳遞機制、自主神經(jīng)功能及動作
2024年山東卷第19題電位產(chǎn)生等核心知識點。題型以選擇題為
2024年山東卷第23題主,非選擇題則注重實驗設計與綜合應用。
2023年山東卷第9題此外,神經(jīng)調(diào)節(jié)常與體液調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)
2023年山東卷第16題結(jié)合。預計未來仍將強化實驗分析與實際
2022年山東卷第7題應用,建議考生重點掌握反射弧完整性分
2022年山東卷第9題析、突觸傳遞動態(tài)過程及相關曲線解讀。
2021年山東卷第7題
一、單選題
1.(2025·山東·高考真題)神經(jīng)細胞動作電位產(chǎn)生后,K+外流使膜電位恢復為靜息狀態(tài)的過程中,膜上的鈉
鉀泵轉(zhuǎn)運K+、Na+的活動增強,促使膜內(nèi)外的K+、Na+分布也恢復到靜息狀態(tài)。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞
外,胞外Na+濃度總是高于胞內(nèi)。下列說法錯誤的是()
A.若增加神經(jīng)細胞外的Na+濃度,動作電位的幅度增大
B.若靜息狀態(tài)下Na+通道的通透性增加,靜息電位的幅度不變
C.若抑制鈉鉀泵活動,靜息電位和動作電位的幅度都減小
D.神經(jīng)細胞的K+、Na+跨膜運輸方式均包含主動運輸和被動運輸
2.(2024·山東·高考真題)瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉,只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當抓捏面部
皮膚時,會引起瞳孔開大肌收縮,導致瞳孔擴張,該反射稱為瞳孔皮膚反射,其反射通路如圖所示,其中
網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是()
面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓(胸段)→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌
A.該反射屬于非條件反射
B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)
C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運動神經(jīng)
D.若完全阻斷脊髓(頸段)中的網(wǎng)狀脊髓束,該反射不能完成
3.(2024·山東·高考真題)機體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機制,K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌,從而促進
細胞攝入K+,使血漿K+濃度恢復正常。腎臟排鉀功能障礙時,血漿K+濃度異常升高,導致自身胰島素分泌
量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復正常,此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高鉀血癥。已
知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外,下列說法錯誤的是()
A.高鉀血癥患者神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大
B.胰島B細胞受損可導致血漿K+濃度升高
C.高鉀血癥患者的心肌細胞對刺激的敏感性改變
D.用胰島素治療高鉀血癥,需同時注射葡萄糖
4.(2023·山東·高考真題)神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外電位差的影
響。已知神經(jīng)細胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是()
A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流
B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內(nèi)外電位差一定增大
C.動作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位差始終促進Na+的內(nèi)流
D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中,不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況
5.(2023·山東·高考真題)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞
直接支配呼吸運動的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是()
A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進行
B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌
C.睡眠時呼吸運動能自主進行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)
D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進行調(diào)節(jié)
6.(2022·山東·高考真題)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關作用機制如圖所示,突觸前膜釋放的遞
質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯誤的是()
A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋
C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性
7.(2022·山東·高考真題)缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷,可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若
缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷,下列說法錯誤的是()
A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不能發(fā)出聲音
B.損傷發(fā)生在下丘腦時,患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)
C.損傷導致上肢不能運動時,患者的縮手反射仍可發(fā)生
D.損傷發(fā)生在大腦時,患者可能會出現(xiàn)排尿不完全
8.(2021·山東·高考真題)氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀诉^程發(fā)生障礙時,大量進入腦
組織的氨與谷氨酸反應生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙,患者會出現(xiàn)昏迷、
膝跳反射明顯增強等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是()
A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短
B.患者膝跳反射增強的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱
C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物,可有效減輕腦組織水腫
D.患者能進食后,應減少蛋白類食品攝入
二、實驗題
9.(2025·山東·高考真題)機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化時,心血管活動的部分反射調(diào)節(jié)如圖所示。
血壓升高壓力感受器傳入神經(jīng)
神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)心臟、血管心率、血壓變化
血濃度升高化學感受器傳入神經(jīng)
CO2
(1)調(diào)節(jié)心血管活動的基本神經(jīng)中樞位于(填“大腦”“腦干”或“下丘腦”)。當血壓突然升高時,機體可通
過圖示調(diào)節(jié)引起心率減慢、血管舒張,從而使血壓下降并恢復正常,該調(diào)節(jié)過程中,(填“交感神經(jīng)”
或“副交感神經(jīng)”)的活動減弱。
(2)血壓調(diào)節(jié)過程中,壓力感受器和化學感受器產(chǎn)生的興奮在傳入神經(jīng)上都以信號的形式向前傳導;興
奮只能由傳出神經(jīng)末梢向心肌細胞單向傳遞的原因是。
(3)已知血CO2濃度升高時,通過圖示調(diào)節(jié)影響心率變化。化學感受器分為中樞和外周化學感受器2種類型,
其中外周化學感受器位于頭部以下,中樞化學感受器分布在腦內(nèi)。注射藥物X僅增加血CO2濃度,不影響
其他生理功能。
實驗目的:探究外周和中樞化學感受器是否均參與血CO2濃度對心率的調(diào)節(jié)。
實驗步驟:①麻醉大鼠A和B;
②將大鼠A的頭部血管與大鼠B的相應血管連接,使大鼠A頭部的血液只與大鼠B循環(huán),大鼠A頭部以下
血液循環(huán)以及大鼠B血液循環(huán)不變,大鼠A、B的其他部位保持不變,術后生理狀態(tài)均正常;
③測量注射藥物X前后的心率。
結(jié)果及結(jié)論:向大鼠B尾部靜脈注射藥物X,大鼠A心率升高,可得出的結(jié)論是(填“中樞”或“外周”)
化學感受器參與了血CO2濃度對心率的調(diào)節(jié)。依據(jù)實驗目的,還需要探究另1類化學感受器是否參與調(diào)節(jié),
在實驗步驟①、②的基礎上,需要繼續(xù)進行的操作是。
10.(2024·山東·高考真題)由肝細胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液,其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方
式如圖所示。
(1)圖中所示的調(diào)節(jié)過程中,迷走神經(jīng)對肝細胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié),說明肝細胞表面有。
肝細胞受到信號刺激后,發(fā)生動作電位,此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為。
(2)機體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細胞合成。肝細胞合成功能發(fā)生障礙時,組織液的量(填“增加”或“減
少”)。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量,以達到治療效果,從水鹽調(diào)節(jié)角度分析,該治
療方法使組織液的量恢復正常的機制為。
(3)為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細胞所在通路的影響,據(jù)圖設計以下實驗,已知注射各
試劑所用溶劑對實驗檢測指標無影響。
實驗處理:一組小鼠不做注射處理,另一組小鼠注射(填序號)。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh
抑制劑+CCK抗體
檢測指標:檢測兩組小鼠的。
實驗結(jié)果及結(jié)論:若檢測指標無差異,則下丘腦所在通路不受影響。
一、單選題
1.(2025·山東濟南·二模)血清素(5-羥色胺)是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì),通過與5-羥色胺受體結(jié)合,在情緒
調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用,這一過程涉及5-羥色胺受體的負反饋機制。選擇性血清素再攝取抑制劑(SSRIs)是常用
的抗抑郁藥物。下列關于5-羥色胺和SSRIs的敘述正確的是()
A.5-羥色胺通過與其受體結(jié)合,進而抑制神經(jīng)元的興奮
B.SSRIs通過抑制5-羥色胺的降解,增加突觸間隙中5-羥色胺的濃度
C.5-羥色胺受體主要位于突觸后膜,其激活會增強5-羥色胺的釋放
D.長期使用SSRIs會導致突觸后膜敏感性下降,有利于5-羥色胺的釋放
2.(2025·山東濰坊·三模)當人體進行緊張體育競技或突然遇到非常興奮的事情時,呼吸會變得急促而深長,
可能會引起“呼吸性堿中毒”。下列說法錯誤的是()
A.進行體育競技時,胃腸蠕動會減弱
B.興奮過度易造成血液中CO2濃度明顯降低
C.患者血漿pH由H+維持,與其他物質(zhì)無關
D.患者可用紙袋罩住口鼻來緩解“呼吸性堿中毒”
3.(2025·山東日照·二模)科學家以蛙的坐骨神經(jīng)為實驗材料,對其進行冷卻阻滯處理,隨后檢測坐骨神經(jīng)
膜內(nèi)電位的變化,結(jié)果如下圖所示,圖中a、b、c、d表示檢測位點。下列分析錯誤的是()
A.冷卻阻滯可能通過影響膜蛋白活性進而影響Na+的內(nèi)流
B.由圖可知,冷卻阻滯處理后,b、c、d位點的興奮強度依次降低
C.若電刺激強度增加,a、b、c、d位點的動作電位的峰值將會增加
D.冷卻阻滯處理后,若刺激b位點,a位點動作電位峰值將明顯降低
4.(2025·山東臨沂·三模)自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。二者對同一器官的作用,猶
如汽車的油門和剎車,可以使機體對外界刺激做出更精確的反應,使機體更好的適應環(huán)境的變化。下列說
法錯誤的是()
A.腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)支配,當交感神經(jīng)興奮時,腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素等激素并作用于靶細胞
B.血糖含量降低時,下丘腦的某個區(qū)域興奮,通過交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌胰高血糖素,使得血糖
含量上升
C.脊髓對膀胱擴大和縮小的控制是自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的,交感神經(jīng)興奮會導致膀胱縮小,副交感神經(jīng)
興奮會使膀胱擴大
D.大腦皮層是許多低級中樞活動的高級調(diào)節(jié)者,它對各級中樞的活動起調(diào)節(jié)作用,這就使得自主神經(jīng)
系統(tǒng)并不完全自主
5.(2025·山東青島·二模)感受器在接受刺激時,引起傳入神經(jīng)末梢局部電位的改變稱為感受器電位。較低
強度的刺激可產(chǎn)生較小幅度的感受器電位,但達不到閾電位水平,因而不能在傳入神經(jīng)纖維上產(chǎn)生動作電
位;當增加刺激強度,使感受器電位達到閾電位時,即可在傳入神經(jīng)纖維上爆發(fā)動作電位。已知不同神經(jīng)
纖維的閾電位不同,且連續(xù)閾下刺激可以疊加導致感受器電位超過閾電位。結(jié)合上述信息和下圖分析,下
列說法錯誤的是()
A.感受器接受持續(xù)刺激的強度超過閾刺激,動作電位可連續(xù)發(fā)生
B.不同傳入神經(jīng)纖維上動作電位幅值不同可能與Na+通道多少有關
C.閾下刺激能產(chǎn)生較低的感受器電位,閾上刺激是神經(jīng)細胞達到閾電位的必要條件
D.動作電位的頻率與刺激強度呈正相關,而單個動作電位的幅度保持不變
6.(2025·山東濰坊·一模)胃饑餓素可以使人產(chǎn)生饑餓感,下圖為肥胖癥發(fā)生機理的部分示意圖(“+”表示增
強)。下列說法正確的是()
A.乙酸通過促進交感神經(jīng)興奮增加胰島素的分泌
B.腸道微生物引發(fā)肥胖的過程屬于正反饋調(diào)節(jié)
C.胰島素與甲狀腺激素在血糖調(diào)節(jié)中起協(xié)同作用
D.胃饑餓素引起饑餓感的過程屬于非條件反射
7.(2025·山東菏澤·二模)人誤食有毒蘑菇引起“惡心—嘔吐”的機制是:當胃腸道遭受腸毒素入侵后,分布
在腸道上皮的腸道內(nèi)分泌細胞被激活并釋放大量5—羥色胺,這一信息通過相關神經(jīng)傳到腦干DVC區(qū)神經(jīng)元,
DVC區(qū)神經(jīng)元釋放激肽,一方面激活“厭惡中樞”,產(chǎn)生與“惡心”相關的厭惡性情緒;另一方面激活腦干的呼
吸中樞,通過調(diào)節(jié)負責膈肌和腹肌同時收縮的神經(jīng)元,引發(fā)嘔吐。下列說法正確的是()
A.毒素刺激腸黏膜引起的嘔吐反應屬于反射,效應器是膈肌和腹肌
B.5—羥色胺作用于傳出神經(jīng)末梢,引起神經(jīng)元Na?內(nèi)流形成動作電位
C.“惡心”等厭惡性情緒產(chǎn)生的具體部位是大腦
D.抑制5—羥色胺的釋放、抑制激肽的合成都能夠緩解惡心和嘔吐的癥狀
8.(2025·山東棗莊·二模)迷走神經(jīng)是由腦發(fā)出的一種含副交感神經(jīng)的混合神經(jīng)。小鼠腸道上皮中的腸嗜鉻
細胞可合成5-羥色胺(5-HT)。5-HT能夠誘發(fā)迷走神經(jīng)元的突觸后膜產(chǎn)生興奮,接收迷走神經(jīng)傳入信息的是
腦干DVC區(qū),DVC區(qū)的有關神經(jīng)元傳遞信息到鄰近的rvRG區(qū)和LPB區(qū),可以誘發(fā)小鼠的嘔吐現(xiàn)象和“惡心”
樣行為,相關機制如圖所示。下列說法錯誤的是()
A.毒素分子引起的嘔吐屬于非條件反射,神經(jīng)中樞在腦干
B.迷走神經(jīng)元的突觸后膜產(chǎn)生興奮,膜內(nèi)電位由正電位變?yōu)樨撾娢?/p>
C.特異性抑制DVC-LPB通路能夠抑制實驗動物出現(xiàn)“惡心”樣行為
D.副交感神經(jīng)興奮機體可能出現(xiàn)心跳減慢、瞳孔收縮等現(xiàn)象
9.(2025·山東濰坊·二模)NKCC1和KCC2是神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)節(jié)Cl-穩(wěn)態(tài)的轉(zhuǎn)運蛋白。NKCC1在未成熟神經(jīng)元表
面較多,能夠?qū)l-轉(zhuǎn)運至胞內(nèi),形成外低內(nèi)高的濃度差;KCC2在成熟神經(jīng)元表面較多,能夠?qū)l-轉(zhuǎn)運至胞
外,形成外高內(nèi)低的濃度差。神經(jīng)遞質(zhì)GABA能使Cl-通道開放。下列說法錯誤的是()
A.NKCC1和KCC2轉(zhuǎn)運Cl-的差異是基因選擇性表達的結(jié)果
B.NKCC1和KCC2運輸Cl-的過程均屬于主動運輸
C.GABA與受體結(jié)合后,會被迅速降解或回收
D.GABA既可以傳遞興奮信號,也可以傳遞抑制信號
10.(2025·山東濟南·一模)魚藤酮通過影響鈉鉀泵的活性使東亞飛蝗細胞外液中K+濃度升高,Na+濃度降低,
通過影響質(zhì)子泵的作用,使細胞外液的pH由7.3降至6.5,破壞蟲體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和影響蟲體的調(diào)節(jié)功能。下
列敘述正確的是()
A.蟲體神經(jīng)細胞中K+外流導致膜外K+濃度高于膜內(nèi),進而產(chǎn)生靜息電位
B.魚藤酮可使蟲體神經(jīng)細胞的興奮性降低
C.魚藤酮可能通過影響葡萄糖在線粒體中的分解影響鈉鉀泵的活性
D.魚藤酮通過破壞蟲體內(nèi)環(huán)境中緩沖對的功能,使pH降低
11.(2025·山東濰坊·一模)腦卒中會使部分腦組織氧氣或營養(yǎng)物質(zhì)供應不足,導致該部位發(fā)生細胞壞死,
從而使該部位支配的相應生命活動出現(xiàn)障礙。下列說法正確的是()
A.下丘腦部分組織壞死可能使醛固酮釋放減少,血漿滲透壓升高
B.腦干部分組織壞死可能使呼吸減弱,導致內(nèi)環(huán)境pH下降
C.大腦皮層W區(qū)部分組織壞死可能導致患者出現(xiàn)閱讀障礙
D.中央前回下部組織壞死可能使患者下肢無法活動
12.(2025·山東濰坊·二模)神經(jīng)細胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外的電位差
影響,動作電位的產(chǎn)生及恢復過程如圖。鈉鉀泵每消耗一個ATP向膜外運出三個Na+,向膜內(nèi)運入兩個K+。
下列說法正確的是()
A.①時Na+通道開放程度達到最大
B.②過程K+外流始終由電位差和濃度差共同驅(qū)動
C.③過程主要通過鈉鉀泵恢復靜息狀態(tài)
D.降低細胞外液中Na+或K+濃度都會降低神經(jīng)細胞的興奮性
13.(2025·山東青島·一模)人安靜時,神經(jīng)肌肉接頭處的突觸前膜自發(fā)地進行量子釋放,引起的微小電位
變化稱為mEPP。運動時,當興奮傳至軸突末稍時,Ca2+內(nèi)流引發(fā)突觸小泡釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)。圖中橫軸代
表釋放的量子數(shù),縱軸是電鏡下觀察到的與突觸前膜融合的囊泡數(shù)。下列說法錯誤的是()
A.量子釋放可能不引發(fā)肌肉細胞產(chǎn)生興奮并收縮
B.若抑制突觸前膜的Ca2+內(nèi)流,不改變mEPP的電位幅度和頻率
C.鉀離子通道阻斷劑能夠促進動作電位產(chǎn)生,從而導致動作電位延長
D.據(jù)圖分析,1個量子就代表1個囊泡中所有神經(jīng)遞質(zhì)
14.(2025·山東青島·一模)尼氏體和神經(jīng)原纖維是神經(jīng)元的特征性結(jié)構,尼氏體由粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖
體構成,神經(jīng)原纖維由微管蛋白、神經(jīng)絲蛋白等蛋白質(zhì)纖維構成。當神經(jīng)元損傷時能引起尼氏體減少乃至
消失,在損傷得到恢復后,尼氏體的數(shù)量可以恢復。下列說法錯誤的是()
A.尼氏體的主要功能是合成蛋白質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)均在尼氏體合成后儲存在突觸小泡中
B.尼氏體數(shù)量與神經(jīng)元的功能有關,可通過尼氏體數(shù)量來判斷神經(jīng)元的功能狀態(tài)
C.推測神經(jīng)原纖維能構成神經(jīng)元的細胞骨架,具有參與細胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)墓δ?/p>
D.經(jīng)高溫處理的神經(jīng)絲蛋白空間結(jié)構發(fā)生改變后,仍能與雙縮脲試劑產(chǎn)生紫色反應
15.(2025·山東棗莊·一模)科研人員將槍烏賊離體的神經(jīng)纖維連接電表I、Ⅱ、Ⅲ,置于培養(yǎng)液中研究興奮
的產(chǎn)生和傳導,裝置如圖。已知圖示神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。下列說法正確的是()
A.在T點給予適宜的刺激,神經(jīng)纖維膜外電流的方向與興奮傳導方向相同
B.若增大培養(yǎng)液Na+濃度,在P點給予適宜的刺激,三塊電表指針偏轉(zhuǎn)幅度都會增大
C.分別給予P點和T點相同刺激,電表I指針的偏轉(zhuǎn)次數(shù)相同
D.在T點給予適宜刺激,三塊電表都將發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)
二、多選題
16.(2025·山東濰坊·三模)將完好的槍烏賊巨大軸突置于任氏液(模擬細胞外液)中,進行神經(jīng)調(diào)節(jié)的相
關研究。下列分析錯誤的是()
A.降低任氏液中Na+的濃度,動作電位的峰值會變小
B.電刺激槍烏賊巨大軸突,一定會產(chǎn)生動作電位
C.若細胞膜對K+通透性變大,靜息電位的絕對值不變
D.增大任氏液中K+的濃度,靜息電位的絕對值會變小
17.(2025·山東泰安·三模)嬰兒嚴重肌陣攣性癲癇(Dravet)綜合征是一種SCN1A基因突變導致的疾病,
大腦神經(jīng)元過度放電引起神經(jīng)元過度興奮,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)引起癲癇,發(fā)病時檢測患者突觸間隙的
谷氨酸含量高于正常人,且發(fā)熱會誘發(fā)疾病的發(fā)生,卡馬西平為鈉離子通道阻滯藥物。下圖為正常人體興
奮傳導與神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸合成、分泌等的相關過程,圖中EAAT為谷氨酸轉(zhuǎn)運體。下列說法正確的是()
A.組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞,神經(jīng)膠質(zhì)細胞的數(shù)量更多
B.圖中神經(jīng)元A中谷氨酸有三個來源,谷氨酸為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其分泌增多可導致發(fā)病
C.熱水浴、強烈日光暴曬等可能通過促進谷氨酸的胞吐從而誘發(fā)癲癇的發(fā)生
D.卡馬西平可能是作用于谷氨酸受體離子通道復合物來緩解癲癇癥狀的,但不能根治該病
18.(2025·山東泰安·二模)長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激或重復刺激后,突觸傳遞強度增
強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象,LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖
表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機制示意圖。下列說法錯誤的是()
A.LTP可能與長時記憶的形成有關
B.不斷重復某種刺激可以增加AMPA受體的數(shù)量,降低神經(jīng)興奮的敏感性
C.注射NMDA受體抑制劑后,高頻刺激會影響突觸后膜電位變化并產(chǎn)生LTP
D.圖示NO可作為信號分子,這兩個神經(jīng)元之間的信息交流是單向的
19.(2025·山東日照·二模)研究發(fā)現(xiàn),長時間的情緒低落以及失眠、焦慮等而引起慢性應激。慢性應激會
影響人的消化功能,同時還能影響肝細胞的增殖能力,機制如圖所示,圖中IL-6是一種細胞因子,NE是去
甲腎上腺素。下列說法錯誤的是()
A.興奮在①處突觸后膜的信號轉(zhuǎn)換形式為電信號→化學信號→電信號
B.慢性應激會促進交感神經(jīng)末梢釋放NE,胃腸蠕動減弱,導致消瘦
C.長期焦慮會導致巨噬細胞釋放的IL-6減少,導致人體的免疫功能降低
D.對患者進心理疏導或服用免疫抑制劑有助于肝臟部分切除患者的術后恢復
三、實驗題
20.(2025·山東濟南·二模)糖皮質(zhì)激素(GC)是一種固醇類激素,對機體的認知、免疫和物質(zhì)代謝等有重要調(diào)
節(jié)作用,其分泌過程如圖所示。
(1)血液中GC的含量比CRH的含量(填“高”或者“低”),原因是。
(2)GC分泌過多會損傷大腦皮層下的海馬區(qū),影響,導致短時記憶減退。
(3)GC作為藥物使用時(填“能”或“不能”)口服,但長期使用的病人停藥后,自身產(chǎn)生GC的量會下
降,原因是。
(4)允許作用是指有些激素并不能直接作用于器官、組織或細胞而產(chǎn)生生理作用,但是它的存在卻為另一種
激素的生理學效應創(chuàng)造了條件的現(xiàn)象。已知血壓會隨血管收縮而升高,為了驗證GC、腎上腺素(A)和去甲腎
上腺素(NA)在血管收縮方面是否存在允許作用。科研人員設計實驗,結(jié)果如圖。
在促進血管收縮方面起協(xié)同作用的激素是,起允許作用的激素是。
21.(2025·山東濰坊·三模)糖尿病患者由于海馬組織炎癥反應導致記憶力減退,miR-126參與該炎癥反應過
程的調(diào)控。研究表明,有氧運動能有效改善糖尿病患者的記憶力。為了明確其作用機制,研究人員將正常
小鼠注射溶有STZ(一種可以特異性破壞胰島B細胞的藥物)的檸檬酸鈉緩沖液,以獲得糖尿病模型小鼠。
隨后將其隨機分成數(shù)量相等的兩組,一組為模型組,另一組為進行8周有氧運動干預的運動組。一段時間
后再檢測各組相關指標,結(jié)果見下表。
miR-126含量HMGB1相對表達量逃避潛伏期/s
空白對照組1.200.5528.3
模型組0.600.8056.7
運動組0.750.6533
注:HMGB1蛋白是一種促炎癥因子;逃避潛伏期與記憶能力呈負相關。
(1)檢測小鼠血糖最好在空腹時進行,其目的是,此時血糖的主要來源是。
(2)空白對照組實驗處理為。若模型組小鼠的,則說明糖尿病小鼠制模成功。
(3)據(jù)表分析可知,miR-126能(填“促進”或“抑制”)海馬組織的炎癥反應;有氧運動能有效改善糖尿
病小鼠記憶力的原因是。
(4)研究表明,miR-126還能增加海馬組織的突觸數(shù)量改善糖尿病小鼠記憶力。請選擇合適的實驗材料和對象,
對上述觀點進行驗證,簡要寫出實驗思路并預期實驗結(jié)果。
實驗材料:含miR-126外泌囊泡溶液、含miR-126抑制劑溶液、注射器等。
22.(2025·山東棗莊·一模)GPR39是細胞膜上G蛋白偶聯(lián)受體家族的成員之一,GPR39被證實在維持神經(jīng)
系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要的作用,并展現(xiàn)出其作為相關疾病治療靶點的潛力。為探究GPR39在腦出血小鼠腦
損傷治療中的作用機制,研究人員展開了一系列實驗。
(1)在寒冷條件下,正常小鼠神經(jīng)興奮,引起皮膚血管收縮,減少血流量來減少散熱;若腦
出血小鼠損傷了下丘腦,則小鼠除不能通過上述神經(jīng)調(diào)節(jié)減少散熱外,還不能通過軸來調(diào)
節(jié)甲狀腺激素的分泌,增加產(chǎn)熱。下丘腦損傷小鼠的尿量還會增多,原因是機體釋放的激
素減少,重吸收水分減少。
(2)研究中,從小鼠尾部抽取靜脈血注入腦部,建立腦出血腦損傷模型小鼠(ICH),對照組(Sham組)應在
相同位置進行(處理)。對小鼠給予3種不同劑量(8、24、72mg/Kg)的TC-G1008(GPR39
激活劑)灌胃處理(ICH+Vehicle組為灌胃等量生理鹽水的對照組),監(jiān)測小鼠的記憶功能(如下圖)。據(jù)圖
得出的結(jié)論。
(3)研究發(fā)現(xiàn),ICH小鼠還有發(fā)熱癥狀。已知藥物M可作用于下丘腦體溫平衡調(diào)節(jié)中樞繼而發(fā)揮退熱的作用,
N的化學結(jié)構與M類似,欲探究N是否也有與M相同的作用機制,現(xiàn)有發(fā)熱ICH模型動物(下丘腦未受損)、
生理鹽水溶解的M溶液、生理鹽水溶解的N溶液、生理鹽水,請寫出相關實驗設計思路。
23.(2025·山東濰坊·一模)長時間熬夜會使精神壓力增大。這種壓力會導致人體內(nèi)交感神經(jīng)被過度激活,
進而機體釋放大量去甲腎上腺素(NE)使黑色素細胞干細胞(McSC)迅速增殖、遷移并耗竭,引起頭發(fā)變
白??蒲腥藛T利用黑色小鼠進行研究、得出的部分相關調(diào)節(jié)機制如圖所示,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示不同神經(jīng)元。
(1)熬夜引起腎上腺髓質(zhì)分泌NE增多屬于(填“神經(jīng)”“體液
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