202XLOGO循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持下的膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT方案演講人2025-12-07CONTENTS循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持下的膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT方案膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT的核心原則與循證基礎(chǔ)循證醫(yī)學(xué)在膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT關(guān)鍵環(huán)節(jié)的應(yīng)用MDT實(shí)施中的挑戰(zhàn)與優(yōu)化策略未來(lái)展望：人工智能與精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)賦能下的MDT目錄01循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持下的膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT方案循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持下的膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT方案引言膠質(zhì)瘤作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見(jiàn)的原發(fā)性惡性腫瘤，其治療一直是神經(jīng)腫瘤領(lǐng)域的難點(diǎn)與重點(diǎn)。高級(jí)別膠質(zhì)瘤（HGG，WHO3-4級(jí)）呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，術(shù)后復(fù)發(fā)率高，患者預(yù)后極差；低級(jí)別膠質(zhì)瘤（LGG，WHO1-2級(jí)）雖生長(zhǎng)相對(duì)緩慢，但具有向高級(jí)別轉(zhuǎn)化的潛能。手術(shù)切除是膠質(zhì)瘤治療的基石，但單一治療手段難以滿足臨床需求。多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式通過(guò)整合神經(jīng)外科、放療科、腫瘤內(nèi)科、病理科、影像科、神經(jīng)康復(fù)科等多學(xué)科專家經(jīng)驗(yàn)，為患者制定個(gè)體化、全程化治療方案，已成為當(dāng)前膠質(zhì)瘤治療的國(guó)際共識(shí)。然而，MDT的決策并非簡(jiǎn)單的“專家意見(jiàn)匯總”，其核心在于以循證醫(yī)學(xué)（Evidence-BasedMedicine,EBM）證據(jù)為支撐，將最佳研究證據(jù)、臨床經(jīng)驗(yàn)與患者價(jià)值觀相結(jié)合。本文旨在結(jié)合最新循證證據(jù)，系統(tǒng)闡述膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT的構(gòu)建原則、關(guān)鍵環(huán)節(jié)、實(shí)施策略及優(yōu)化方向，為臨床實(shí)踐提供參考。02膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT的核心原則與循證基礎(chǔ)1MDT的定義與價(jià)值MDT是指針對(duì)特定疾病，由多學(xué)科專家共同討論，基于患者個(gè)體情況制定規(guī)范化、個(gè)體化治療方案的協(xié)作模式。在膠質(zhì)瘤治療中，MDT的價(jià)值體現(xiàn)在三方面：一是避免單一學(xué)科局限，例如神經(jīng)外科可能更注重最大程度安全切除，而放療科需考慮術(shù)后殘留灶的放射敏感性，MDT可平衡手術(shù)、放療、化療的利弊；二是整合多維度信息，術(shù)前影像、術(shù)中病理、分子標(biāo)志物及患者功能狀態(tài)等均需納入考量，MDT可實(shí)現(xiàn)信息互補(bǔ)；三是提升治療同質(zhì)化水平，減少因醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)差異導(dǎo)致的治療方案偏倚。2循證醫(yī)學(xué)的核心要素循證醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)“證據(jù)分級(jí)”，即根據(jù)研究設(shè)計(jì)質(zhì)量將證據(jù)分為不同等級(jí)。目前國(guó)際通用的證據(jù)等級(jí)體系（如牛津大學(xué)EBM中心分級(jí)）將RCT研究（隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)）作為最高級(jí)別證據(jù)（Level1），隊(duì)列研究（Level2）、病例對(duì)照研究（Level3）及病例系列（Level4）依次降低。在膠質(zhì)瘤MDT中，決策需基于以下證據(jù)類型：-指南與共識(shí)：如美國(guó)國(guó)家綜合癌癥網(wǎng)絡(luò)（NCCN）指南、歐洲神經(jīng)腫瘤學(xué)會(huì)（EANO）指南、中國(guó)膠質(zhì)瘤診療指南等，其推薦強(qiáng)度基于系統(tǒng)評(píng)價(jià)和Meta分析；-關(guān)鍵臨床試驗(yàn)：如RTOG9802（少突膠質(zhì)瘤術(shù)后放化療）、CATNON（膠質(zhì)瘤術(shù)后替莫唑胺同步-序貫放療）、CheckMate143（高級(jí)別膠質(zhì)瘤免疫治療）等；2循證醫(yī)學(xué)的核心要素-真實(shí)世界研究（RWS）：補(bǔ)充臨床試驗(yàn)中未涵蓋的特殊人群（如老年患者、合并基礎(chǔ)疾病者）的數(shù)據(jù)；-分子標(biāo)志物研究：IDH突變、1p/19q共缺失、MGMT啟動(dòng)子甲基化等分子分型對(duì)治療決策的影響。3膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT的循證基礎(chǔ)膠質(zhì)瘤的分子分型是近年來(lái)的重大突破，2016年WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類將“分子標(biāo)志物”納入診斷標(biāo)準(zhǔn)，形成了“組織學(xué)+分子”的診斷框架。這一轉(zhuǎn)變直接推動(dòng)了MDT決策模式的更新：-IDH突變型膠質(zhì)瘤：LGG（IDH突變型）患者術(shù)后放療聯(lián)合化療（PCV方案）可顯著延長(zhǎng)無(wú)進(jìn)展生存期（PFS，RTOG9802研究）；HGG（IDH突變型）術(shù)后替莫唑胺同步放療后序貫化療（Stupp方案）為標(biāo)準(zhǔn)治療，且IDH突變狀態(tài)是預(yù)后獨(dú)立因素；-IDH野生型膠質(zhì)瘤：若伴EGFR擴(kuò)增、TERT啟動(dòng)子突變等分子特征，提示可能為原發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM），需按GBM模式強(qiáng)化治療；3膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT的循證基礎(chǔ)030201-1p/19q共缺失：是少突膠質(zhì)瘤的特異性標(biāo)志物，對(duì)放療和PCV化療敏感（CATNON研究），而替莫唑胺對(duì)其療效有限；-MGMT啟動(dòng)子甲基化：可預(yù)測(cè)替莫唑胺化療敏感性，甲基化患者中位OS延長(zhǎng)至24.5個(gè)月（EORTC26951研究）。這些證據(jù)構(gòu)成了膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT的“決策基石”，使治療方案從“一刀切”轉(zhuǎn)向“個(gè)體化”。03循證醫(yī)學(xué)在膠質(zhì)瘤術(shù)后MDT關(guān)鍵環(huán)節(jié)的應(yīng)用1影像學(xué)評(píng)估：從解剖結(jié)構(gòu)到分子表型術(shù)后影像學(xué)評(píng)估是MDT制定后續(xù)治療的基礎(chǔ)，傳統(tǒng)MRI（T1WI、T2WI、FLAIR）可識(shí)別殘留灶，但存在假陽(yáng)性（如術(shù)后反應(yīng)性增強(qiáng)）和假陰性（如微小浸潤(rùn)灶）。近年來(lái)，功能影像與分子影像的發(fā)展為MDT提供了更精準(zhǔn)的證據(jù)：1影像學(xué)評(píng)估：從解剖結(jié)構(gòu)到分子表型1.1多模態(tài)MRI的應(yīng)用-磁共振波譜（MRS）：通過(guò)檢測(cè)代謝物（如NAA、Cho、Cr）比值，鑒別殘留腫瘤與放射性壞死。Cho/NAA>2.5提示腫瘤殘留，敏感度達(dá)85%（Levine等，2018）；-彌散加權(quán)成像（DWI）：通過(guò)表觀彌散系數(shù)（ADC）值評(píng)估腫瘤細(xì)胞密度，ADC值降低提示腫瘤活性，可用于早期評(píng)估治療反應(yīng)；-灌注加權(quán)成像（PWI）：通過(guò)CBV（腦血容量）評(píng)估腫瘤血管生成，GBM的CBV值常對(duì)側(cè)正常腦組織升高40%以上，可作為鑒別復(fù)發(fā)與壞死的參考（Jahngiri等，2020）。1231影像學(xué)評(píng)估：從解剖結(jié)構(gòu)到分子表型1.2氨基酸PET（PET-MRI）18F-FETPET（氟乙酪氨酸PET）是近年來(lái)的熱點(diǎn)，其通過(guò)檢測(cè)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)活性識(shí)別腫瘤活性，特異性達(dá)90%以上（Chen等，2021）。對(duì)于MRI難以判定的病例，PET-MRI可指導(dǎo)活檢靶區(qū)和放療靶區(qū)勾畫，避免過(guò)度治療。臨床經(jīng)驗(yàn)分享：我中心曾遇一例GBM術(shù)后患者，術(shù)后3個(gè)月MRI增強(qiáng)灶增大，初步考慮復(fù)發(fā)，但MRS顯示Cho/NAA=1.8，PWI-CBV輕度升高，行18F-FETPET提示代謝活性輕度增高，MDT結(jié)合患者臨床癥狀穩(wěn)定，考慮“假性進(jìn)展”，未立即調(diào)整治療方案，3個(gè)月后MRI病灶縮小，避免了不必要的化療毒副反應(yīng)。2病理診斷：從組織學(xué)到分子分型病理診斷是膠質(zhì)瘤MDT的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但傳統(tǒng)HE染色難以滿足精準(zhǔn)治療需求。MDT中病理科需提供“組織學(xué)+分子”的整合診斷報(bào)告，關(guān)鍵指標(biāo)包括：2病理診斷：從組織學(xué)到分子分型2.1組織學(xué)分型與分級(jí)依據(jù)2021年WHO分類，膠質(zhì)瘤分為星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、室管膜瘤等，其中星形細(xì)胞瘤又分為IDH突變型（LGG）和IDH野生型（HGG）。分級(jí)需核分裂象、內(nèi)皮細(xì)胞增生、壞死等特征，HGG（WHO4級(jí)）需明確是否存在壞死。2病理診斷：從組織學(xué)到分子分型2.2分子標(biāo)志物檢測(cè)-IDH1/IDH2基因突變：80%-90%的LGG和30%-40%的HGG存在IDH突變，是預(yù)后良好因素（生存期延長(zhǎng)5-10年）；-1p/19q共缺失：通過(guò)FISH或NGS檢測(cè)，是少突膠質(zhì)瘤診斷和治療決策的關(guān)鍵；-MGMT啟動(dòng)子甲基化：通過(guò)甲基化特異性PCR檢測(cè)，影響替莫唑胺療效；-TERT啟動(dòng)子突變：常見(jiàn)于少突膠質(zhì)瘤和GBM，提示預(yù)后不良。循證實(shí)踐：EANO指南推薦所有膠質(zhì)瘤均需進(jìn)行IDH、1p/19q、MGMT等分子檢測(cè)（Level1證據(jù)）。我中心自2019年建立“分子病理MDT討論機(jī)制”，由病理科、神經(jīng)外科、腫瘤內(nèi)科共同解讀分子報(bào)告，例如對(duì)1p/19q共缺失的少突膠質(zhì)瘤，即使為WHO2級(jí)，也推薦術(shù)后放化療（PCV方案），而非單純觀察。3治療決策：手術(shù)、放療、化療的循證整合3.1手術(shù)切除策略1手術(shù)目標(biāo)是“最大程度安全切除”，切除程度與患者預(yù)后直接相關(guān)。循證證據(jù)顯示：2-高級(jí)別膠質(zhì)瘤：切除率＞90%的患者中位OS達(dá)18.8個(gè)月，而＜70%者僅12.6個(gè)月（Sanai等，2016）；3-低級(jí)別膠質(zhì)瘤：切除率＞90%可顯著延長(zhǎng)PFS（Stummer等，2016）；4-功能區(qū)腫瘤：術(shù)中神經(jīng)導(dǎo)航、awakecraniotomy（喚醒麻醉）等技術(shù)可平衡切除范圍與功能保護(hù)。5MDT需結(jié)合術(shù)前影像（fMRI、DTI）、術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)無(wú)法全切者，明確殘留灶位置（非功能區(qū)vs功能區(qū)），為后續(xù)放療提供依據(jù)。3治療決策：手術(shù)、放療、化療的循證整合3.2放療決策與靶區(qū)勾畫放療是膠質(zhì)瘤術(shù)后重要治療手段，但并非所有患者均需放療，MDT需根據(jù)分子分型和風(fēng)險(xiǎn)分層制定方案：-IDH突變型LGG：若全切且分子預(yù)后良好（如1p/19q共缺失），可觀察隨訪；若次全切或高危因素（如年齡＞40歲、腫瘤直徑＞6cm），推薦術(shù)后放療（50-54Gy/25-30次）（Level1證據(jù)，RTOG9802研究）；-IDH野生型HGG（GBM）：標(biāo)準(zhǔn)方案為同步放療（60Gy/30次）+替莫唑胺（75mg/m2/d），序貫替莫唑胺（150-200mg/m2/d，5/28天）（Stupp方案，Level1證據(jù)）；-老年患者：≥65歲GBM患者，若KPS≥70，可考慮hypofractionated放療（40Gy/15次）聯(lián)合替莫唑唑（Roa等，2015）；3治療決策：手術(shù)、放療、化療的循證整合3.2放療決策與靶區(qū)勾畫靶區(qū)勾畫方面，傳統(tǒng)基于T1增強(qiáng)灶（GTV），但現(xiàn)代放療建議聯(lián)合FLAIR像（CTV=FLAIR+1cm）和PET-MRI（代謝活躍區(qū)），以覆蓋浸潤(rùn)灶，同時(shí)降低正常腦組織劑量。3治療決策：手術(shù)、放療、化療的循證整合3.3化療與靶向治療選擇化療是膠質(zhì)瘤全身治療的核心，需根據(jù)分子分型個(gè)體化選擇：-替莫唑胺（TMZ）：適用于IDH突變型HGG（同步-序貫放化療）和IDH野生型GBM，MGMT甲基化者療效更佳（OS延長(zhǎng)6-8個(gè)月）；-PCV方案（丙卡巴肼+洛莫司汀+長(zhǎng)春新堿）：適用于1p/19q共缺失的少突膠質(zhì)瘤，療效優(yōu)于TMZ（CATNON研究）；-靶向治療：-抗血管生成藥物：貝伐單抗（Bevacizumab）用于復(fù)發(fā)GBM，可短期改善癥狀，但未延長(zhǎng)OS（Friedman等，2014）；3治療決策：手術(shù)、放療、化療的循證整合3.3化療與靶向治療選擇-IDH抑制劑：ivosidenib（IDH1突變）和enasidenib（IDH2突變）在復(fù)發(fā)IDH突變膠質(zhì)瘤中顯示出客觀緩解率（ORR）30%-40%（Level2證據(jù)，ClinicalTNCT02754019）；-EGFR抑制劑：如奧希替尼，針對(duì)EGFRvIII突變GBM，但單藥療效有限，需聯(lián)合免疫治療。MDT決策案例：一例58歲患者，術(shù)后病理為IDH突變型星形細(xì)胞瘤（WHO3級(jí)），1p/19q非共缺失，MGMT甲基化。MDT討論認(rèn)為：患者為WHO3級(jí)，IDH突變但1p/19q非共缺失，屬中危，推薦術(shù)后同步放化療（TMZ+60Gy），序貫TMZ12周期；同時(shí)監(jiān)測(cè)IDH突變負(fù)荷，若復(fù)發(fā)可考慮IDH抑制劑臨床試驗(yàn)。4隨訪管理：從療效評(píng)估到生活質(zhì)量4.1隨訪時(shí)間與內(nèi)容-術(shù)后3-5年：每6個(gè)月MRI，每年1次分子檢測(cè)；膠質(zhì)瘤易復(fù)發(fā)，需長(zhǎng)期隨訪，MDT需制定個(gè)體化隨訪計(jì)劃：-術(shù)后2年內(nèi)：每3個(gè)月MRI增強(qiáng)、神經(jīng)功能評(píng)估、KPS評(píng)分；每6個(gè)月分子標(biāo)志物檢測(cè)（如ctDNA）；-5年以上：每年1次全面評(píng)估。4隨訪管理：從療效評(píng)估到生活質(zhì)量4.2復(fù)發(fā)與進(jìn)展的鑒別01020304“假性進(jìn)展”（pseudo-progression）和“放射性壞死”（radionecrosis）是放療后常見(jiàn)影像學(xué)改變，易與復(fù)發(fā)混淆，MDT需結(jié)合臨床、影像和分子證據(jù)鑒別：-放射性壞死：多發(fā)生于放療后6-12個(gè)月，增強(qiáng)灶呈“環(huán)狀”，PWI-CBV降低，18F-FETPET代謝活性輕度增高，可考慮高壓氧或貝伐單抗治療；-假性進(jìn)展：多發(fā)生于同步放化療后3個(gè)月內(nèi)，影像學(xué)增強(qiáng)灶增大，但臨床癥狀穩(wěn)定或改善，MRSCho/NAA<2.5，PET-MRI代謝活性不增高，可觀察隨訪；-真性復(fù)發(fā)：腫瘤進(jìn)展需根據(jù)分子分型調(diào)整方案，如IDH突變型復(fù)發(fā)可考慮再手術(shù)+放化療，IDH野生型GBM復(fù)發(fā)可考慮臨床試驗(yàn)（如免疫治療、靶向治療）。4隨訪管理：從療效評(píng)估到生活質(zhì)量4.3生活質(zhì)量與神經(jīng)康復(fù)膠質(zhì)瘤治療不僅要延長(zhǎng)生存，更要改善生活質(zhì)量。MDT需納入神經(jīng)康復(fù)科，制定個(gè)體化康復(fù)計(jì)劃：-認(rèn)知功能訓(xùn)練：針對(duì)記憶力、注意力障礙，采用計(jì)算機(jī)輔助認(rèn)知訓(xùn)練；-肢體功能康復(fù)：物理治療改善運(yùn)動(dòng)功能障礙，作業(yè)訓(xùn)練提高日常生活能力；-心理干預(yù)：約30%患者存在焦慮抑郁，需心理咨詢或抗抑郁藥物治療。個(gè)人感悟：我遇到過(guò)一位GBM術(shù)后患者，術(shù)后出現(xiàn)左側(cè)肢體偏癱和語(yǔ)言障礙，MDT不僅調(diào)整了治療方案，還聯(lián)合康復(fù)科制定“循序漸進(jìn)康復(fù)計(jì)劃”：術(shù)后1個(gè)月開始被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，2個(gè)月主動(dòng)訓(xùn)練，3個(gè)月語(yǔ)言康復(fù)，6個(gè)月后患者可獨(dú)立行走，語(yǔ)言功能恢復(fù)至80%。這讓我深刻體會(huì)到MDT“以患者為中心”的理念——治療不僅是“殺腫瘤”，更是“保功能”。04MDT實(shí)施中的挑戰(zhàn)與優(yōu)化策略1當(dāng)前MDT實(shí)施的主要挑戰(zhàn)1.1證據(jù)轉(zhuǎn)化與個(gè)體化治療的平衡雖然循證證據(jù)為MDT提供了框架，但臨床實(shí)踐中常面臨“指南與現(xiàn)實(shí)的矛盾”：例如老年、合并多系統(tǒng)疾病的患者無(wú)法耐受標(biāo)準(zhǔn)放化療，或罕見(jiàn)分子分型（如IDH突變+1p/19q非共缺失+MGMT未甲基化）缺乏高級(jí)別證據(jù)支持。此時(shí)，MDT需結(jié)合真實(shí)世界數(shù)據(jù)和患者意愿，制定“妥協(xié)方案”。1當(dāng)前MDT實(shí)施的主要挑戰(zhàn)1.2MDT流程的標(biāo)準(zhǔn)化與同質(zhì)化不同中心MDT模式差異較大：部分醫(yī)院僅進(jìn)行簡(jiǎn)單的病例討論，缺乏系統(tǒng)化的病例收集、證據(jù)檢索和反饋機(jī)制；部分醫(yī)院MDT成員固定，未納入患者及家屬參與，導(dǎo)致決策與患者價(jià)值觀脫節(jié)。1當(dāng)前MDT實(shí)施的主要挑戰(zhàn)1.3資源分配與可及性問(wèn)題分子檢測(cè)、多模態(tài)影像、靶向治療等精準(zhǔn)醫(yī)療手段費(fèi)用較高，基層醫(yī)院難以普及，導(dǎo)致MDT決策“同不同質(zhì)”；此外，MDT需要多學(xué)科協(xié)作，但部分醫(yī)院學(xué)科間壁壘森嚴(yán)，難以形成有效合作。2MDT優(yōu)化策略2.1構(gòu)建“循證-個(gè)體化”雙軌決策模式-建立證據(jù)數(shù)據(jù)庫(kù)：整合最新臨床試驗(yàn)、Meta分析、真實(shí)世界研究，由信息科和臨床藥師共同維護(hù)，為MDT提供實(shí)時(shí)證據(jù)支持；-制定個(gè)體化決策樹：針對(duì)特殊人群（如老年、妊娠期患者）和罕見(jiàn)分子分型，制定決策流程圖，例如老年GBM患者根據(jù)KPS評(píng)分、分子標(biāo)志物選擇放療±化療方案。2MDT優(yōu)化策略2.2推進(jìn)MDT標(biāo)準(zhǔn)化建設(shè)-制定MDT操作規(guī)范：明確病例入選標(biāo)準(zhǔn)（所有膠質(zhì)瘤術(shù)后患者）、討論流程（影像匯報(bào)→病理解讀→治療決策→隨訪計(jì)劃）、記錄與反饋機(jī)制，形成標(biāo)準(zhǔn)化SOP；-引入“患者參與MDT”模式：在決策前與患者及家屬充分溝通，了解其治療意愿、經(jīng)濟(jì)狀況和生活質(zhì)量目標(biāo)，例如對(duì)年輕、低級(jí)別膠質(zhì)瘤患者，優(yōu)先考慮保功能方案；對(duì)老年晚期患者，可能更注重姑息治療。2MDT優(yōu)化策略2.3加強(qiáng)多中心協(xié)作與資源下沉-區(qū)域MDT聯(lián)盟：由三甲醫(yī)院牽頭，聯(lián)合基層醫(yī)院建立MDT聯(lián)盟，通過(guò)遠(yuǎn)程會(huì)診、病例討論等形式，共享專家資源和檢測(cè)技術(shù)；-推廣分子檢測(cè)規(guī)范化：通過(guò)政府補(bǔ)貼、醫(yī)保覆蓋等方式，降低分子檢測(cè)費(fèi)用，使更多患者能接受精準(zhǔn)治療；例如我中心與5家基層醫(yī)院合作，開展“膠質(zhì)瘤分子檢測(cè)免費(fèi)篩查項(xiàng)目”，已覆蓋200余例患者。05未來(lái)展望：人工智能與精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)賦能下的MDT1人工智能（AI）輔助MDT決策AI技術(shù)在影像識(shí)別、預(yù)后預(yù)測(cè)、治療方案優(yōu)化等方面展現(xiàn)出巨大潛力：-影像組學(xué)（Radiomics）：通過(guò)提取MRI圖像特征，構(gòu)建預(yù)測(cè)模型，鑒別腫瘤復(fù)發(fā)與放射性壞死，準(zhǔn)確率達(dá)85%-90%（Li等，2022）；-自然語(yǔ)言處理（NLP）：分析患者電子病歷、病理報(bào)告，提取關(guān)鍵臨床信息，輔助MDT快速?zèng)Q策；-機(jī)器學(xué)習(xí)預(yù)后模型：整合年齡、KPS、分子標(biāo)志物、切除程度等參數(shù)，預(yù)測(cè)患者OS和PFS，例如“IDH-MGMT切除程度”模型可準(zhǔn)確區(qū)分低危和高危患者（AUC=0.8